新生儿缺氧缺血性脑病血清IL1.docx

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新生儿缺氧缺血性脑病血清IL1

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL

【摘要】目的通过检测新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8、IL-6水平，探讨其在HIE时的变化特点及其临床意义。

方法采用双抗体夹心ELISA法检测60例HIE患儿及30例正常新生儿血清IL-6、IL-8。

结果HIE组与对照组比较IL-6为±±，，IL-8为±±，;轻、中、重度HIE组IL-6水平各为±、±、±，，IL-8水平各为±、±、±，;HIE患儿中有感染合并症及无感染合并症者IL-6为±±，，IL-8为±±，;HIE患儿中治愈组、好转组、未愈及死亡组血清IL-6为±、±、±，，IL-8为±、±、±，。

结论新生儿HIE时血清IL-6、IL-8升高，病情越重升高越显着，有感染合并症者升高明显，转归差者较转归好者升高，提示检测血清IL-6、IL-8对诊断HIE、判断病情严重程度、预示感染合并症及转归有一定临床意义。

　　关键词白细胞介素6白细胞介素8脑缺氧脑缺血婴儿新生

Thechangesofseruminterleukin-6andinterleukin-8inneonates

【Abstract】ObjectiveThroughdetectingthelevelsoftheseruminterleukin-6andinterleukin-8inneonateswithhypoxicischemicencephalopathy，toexplorethechangecharacteristicandclinicalsigˉnificanceofIL-6andIL-8levelsinneonateswith　TheserumIL-6andIL-8levelsweremeaˉsuredin60neonateswithHIEand30normalneonatesusingenzyme-linkedimmunoadsorbentassay.ReˉsultsTheserumIL-6andIL-8levelsinneonateswithHIEwerehigherthanthoseinnormalcases.ThedifferencesofIL-6a

ndIL-8amongmild，moderateandseveredegreeofHIEweresignificantwith　thelevelswerehigherwithmoreserious　HIEgroupIL-6andIL-8levelsinthosewhowerecomplicatedwithinfecˉtionswerehigherthanthosewithout，andinthosewhodiedornotrecoveredwerehigherthanthosewhowerecuredand　IL-6andIL-8takenpartinthebraininjuriesoftheneonatewithHIEandmeasuringlevelsofserumIL-6andIL-8inthisdiseasehaveclinicalsignificancesindiagnosis，judgmentsoftheseverity，prognosisoftheinfectivecomplicationsandpredictprognosis.

Keywordsinterleukin-6interleukin-8cerebralhypoxiacerebralischemiainfantneonatal

　　IL-6、IL-8主要来源于单核细胞和血管内皮细胞，具广泛生物学活性，研究发现此两种物质是中枢神经系统重要的调节因子，影响神经系统的分化、生长和生存，但过多又加重脑损伤，为再灌注脑组织产物，可促进脑水肿形成。

缺氧缺血性脑病是新生儿期危害最大的常见病之一，国内外学者对其发病机制及其治疗措施进行多方面的研究，以期降低其发病率及致残率。

大量研究发现缺血再灌注损伤参与缺氧缺血性脑损伤，故推测IL-6、IL-8可能参与HIE发病过程。

本文通过检测新生儿HIE血清IL-8、IL-6，探讨其水平变化在新生儿HIE的临床意义。

　　1对象与方法

　研究对象HIE组:

60例HIE患儿于2000年10月～2003年10月在我院新生儿中心住院，诊断依据1996年杭州会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准》［1］，其中男38例，女22例;胎龄37～42周;入院日龄1～5天;体重2500～4000g;HIE分度:

轻度22例，中度20例，重度18例;合并感染者33例，无合并感染者27例;转归:

治愈31例，好转20例，未愈及死亡9例。

正常对照组:

为同期在本院产科出生、无宫内发育迟缓、无窒息及缺氧表现的足月正常新生儿30例，母孕期健康;男20例，女10例;胎龄38～41周;日龄1～4天;体重2600～3900g。

　方法检测血清IL-6、IL-8:

HIE组于入院时;正常对照组于出生3天内，取外周静脉血2ml，分离血清，保存于-20℃冰箱，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测IL-6、IL-8，试剂盒购自加拿大YES生物技术有限公司，按照试剂盒操作流程由专人完成。

　统计学方法采用统计软件进行分析处理，结果用均数±标准差表示;两样本间均数比较采用t检验，两组间比较采用方差分析。

　　2结果

　HIE新生儿与正常新生儿血清IL-6、IL-8水平比较HIE组新生儿血清IL-6、IL-8各为±、±，均高于正常新生儿±、±，差异均有显着统计学意义。

　HIE病情严重程度与血清IL-6、IL-8关系轻、中、重度HIE血清IL-6、IL-8差异有统计学意义，程度越重血清IL-6、IL-8越高，见表1。

　HIE有无感染合并症血清IL-6、IL-8变化HIE患儿中有感染合并症者33例，其血清IL-6、IL-8各为±、±，与无感染合并者27例±、±比较，差异均有非常显着性，有感染合并症者血清IL-6、IL-8高于无感染合并症者。

　HIE不同转归组血清IL-6、IL-8比较治愈组、好转组、未愈/死亡组血清IL-6、IL-8见表2，转归越差者其值越高。

　　表1不同程度HIE血清IL-6、IL-8比较略

表2不同转归HIE血清IL-6、IL-8比较略

3讨论

　　IL-6及IL-8是具有广泛免疫调节作用的细胞因子，IL-6主要由T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞和血管内皮细胞产生，在脑组织中由星形细胞和小胶质细胞产生，是中枢神经系统调节机体抗损伤和防御的重要因子，影响神经系统的分化、生长和生存，但过多又加重脑损伤。

IL-8系由Yoshimura1987年首次从脂多糖、植物血凝素刺激人血单核细胞培养上清液中纯化，主要来源于单核细胞和血管内皮细胞，对中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜碱性粒细胞均具有强烈趋化作用。

成年动物脑缺血模型发现［2，3］缺血后脑组织IL-6表达升高，血清及脑脊液中IL-8升高，脑缺血再灌注模型［4］血清IL-6升高，IL-8先升高后下降，新生鼠HIE模型［5］脑组织IL-8表达升高。

Chiesa等［6］发现窒息新生儿脐血IL-6升高，且窒息后发生HIE的新生儿IL-6升高尤其明显;Savman等［7］报道窒息后HIE新生儿脑脊液IL-6、IL-8升高，且与HIE程度相关。

本研究发现HIE新生儿血清IL-8、IL-6明显高于正常新生儿，HIE程度越重其升高越明显，与同类研究结果相近［8］;有感染合并症者血清IL-6、IL-8升高，治疗效果越差的HIE新生儿其早期血清IL-6、IL-8越高。

在脑缺氧缺血损伤及再灌注时，可能激活了炎症细胞、内皮细胞等释放IL-6、IL-8。

IL-6升高能刺激细胞间粘附分子-1合成，使炎性细胞聚集在病变部位，在化学趋化因子的刺激下释放氧自由基，与其他细胞因子协同发挥细胞毒性作用;IL-6升高常提示体内存在损伤，Mimasaka等发现［9］严重创伤患者血清IL-6明显升高;IL-6同时又具有神经保护作用，诱导星形细胞分化增生及神经肽合成，促进神经营养因子的产生，对中枢神经系统有营养和保护作用，IL-6对中枢神经系统的双向作用机制仍未明，

　　有待进一步研究。

IL-8可诱导中性粒细胞的穿内皮迁移，促进其对脑细胞的浸润及损伤，可促进脑水肿形成和中性粒细胞浸润［10］，应用抗IL-8抗体能减轻脑水肿。

由以上分析得知，新生儿HIE时IL-6、IL-8参与发病过程，检测血清IL-6、IL-8水平，有助于疾病诊断、病情判断、感染合并症及治疗效果预测，有一定临床意义;为进一步研究适当拮抗IL-6、IL-8作用为治疗新生儿HIE提供依据。

　　参考文献

1韩玉昆，整理.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35:

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2陈牧，徐运.缺血性鼠脑中的IL-6基因表达.免疫学杂志，2000，16:

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7SavmanK，BlemmowM，GustafsonL，et　responseincereˉbrospinalfluidafterbirth　Res，1998，43:

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9MimasakaS，HashiyadaM，NataM，et　betweenserumIL-6levelsanddeath:

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ToˉhokuJExpMed，2001，193:

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10MatsumotoT，IkedaK，MukaidaN，et　ofcerebraledemaandinfarctionincerebralreperfusioninjurybyanantibodytointerˉInvest，1997，77:

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