重医传染病学重点大题考试终结版题库.docx
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重医传染病学重点大题考试终结版题库
【传染病的诊断】
1.临床资料。
2.流行病学资料。
3.实验室及其他检查资料:
一般实验室检查:
三大常规、血液生化;病原学检查:
直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查;特异性抗体检测;其他检查:
内窥镜、超声、磁共振、CT、活检。
【霍乱】
【流行病学】
1.传染源:
患者和带菌者是霍乱的传染源。
2.传播途径:
胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。
3.人群易感性:
人群普遍易感。
胃酸有杀灭弧菌作用,只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏,并有足够的细菌进入才发病。
病后可获一定的免疫力,持续时间短,可再感染。
4.流行季节与地区:
流行高峰多在7~9月,有分布在沿江沿海为主的地理特点。
【发病机制】
霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠后,穿过肠黏膜上的黏液层,粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,大量繁殖,并产生霍乱肠毒素。
霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制,使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。
当细胞内cAMP浓度升高时,刺激肠黏膜隐窝细胞,过度分泌水、氯化物及碳酸盐。
同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,使水和NaCl等在肠腔积累,因而引起严重的水样腹泻。
霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样便中含有大量黏液。
此外,胆汁分泌减少,因而大便可成“米泔水”样。
【病理生理】
1.水和电解质紊乱:
剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。
严重者可出现周围循环衰竭。
2.代谢性酸中毒:
腹泻丢失大量碳酸氢根,组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸,急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物质。
3.等渗性粪便。
【临床表现】
潜伏期:
1-3d(数小时-7d)
1.吐泻期:
数小时或1-2d①腹泻在前,呕吐在后(多为喷射状)②多无腹痛、里急后重及发热(O139型除外)③腹泻次数多,水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。
④大便无明显粪臭,镜检无脓细胞。
O139型发热、腹痛常见。
并发菌血症和感染。
2.脱水虚脱期:
数小时至2-3天①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛②低钾综合征:
肌张力下降,肌腱反射失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置,出现U波。
注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常。
3.恢复期/反应期:
1/3有发热,为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。
1-3天后热退。
【诊断】
确诊:
具有下列之一者,可诊断为霍乱。
1有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。
2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其他原因可查者。
3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。
【治疗】
治疗原则:
严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。
1.严格隔离:
疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。
2.及时补液:
补充液体及电解质是治疗的关键环节。
早期、快速、足量。
先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。
维持水、电解质平衡。
总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量。
①静脉输液:
常用541溶液,即每升溶液中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g。
②输液的量和速度:
24小时总入量按轻、中、重分别给3000~4000ml、4000~8000ml、8000~12000ml。
儿童:
24小时静脉补液量轻者为100~150ml/kg,中型150~200ml/kg,重度200~250ml/kg。
③口服补液:
口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人,重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、病情好转时,尽快以口服补液来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量,而静脉补液只起辅助作用。
3.抗菌治疗:
可减少泻吐量,缩短病程和排菌期。
多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。
4.并发症的治疗:
中毒性休克:
血管活性药物、激素;急性肺水肿及心衰:
镇静、强心、利尿;严重低钾血症:
静脉补钾;急性肾衰:
透析治疗。
【伤寒】
【临床表现】
潜伏期7-23天,平均10-14天,其长短与感染菌量有关。
1.初期:
缓慢起病,发热,体温呈阶梯型上升达39-40oC,伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒,少有寒战。
2.极期:
病程2~3周。
伤寒的典型表现,高热:
多为稽留热,持续10-14d,消化系统症状:
明显纳差、腹胀、便秘,右下腹轻压痛等,神经系统症状:
与疾病严重程度成正比。
表情淡漠、反应迟钝、听力减退等;重者出现谵妄,昏迷或病理反射等,循环系统症状:
常有相对缓脉;如并发心肌炎则相对缓脉不明显。
特殊体征:
肝脾肿大,玫瑰疹。
可并发:
肠出血肠穿孔。
3.缓解期:
病程第3~4周。
体温逐渐下降,食欲渐好,腹胀消失,脾脏回缩,但仍然存在发生并发症的危险。
4.恢复期:
病程第5周。
体温恢复正常,食欲恢复,症状消失,1个月左右完全恢复健康。
【并发症】
1.肠出血:
最常见的严重并发症。
多出现在病程2~3周。
2.肠穿孔:
最严重的并发症。
常发生于病程2~3周。
穿孔部位多位于回肠末段。
两者的诱因为随意起床活动;进食固体或纤维渣滓多的食物;过量饮食;用力排便;治疗性灌肠等。
3.中毒性肝炎:
常发生于病程1~3周。
发生率可达50%,表现为肝大,压痛,ALT升高。
少数可出现黄疸。
4.中毒性心肌炎:
常出现于病程2~3周。
5.支气管炎及肺炎:
多发生于极期。
6.溶血性尿毒综合征:
多发生于病程1~3周。
表现为溶血性贫血和肾功能衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加,PLT减少和RBC碎裂现象。
其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。
【肥达反应】
即伤寒血清凝集试验。
应用伤寒杆菌O与H抗原,副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体,对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。
一般1周左右出现抗体,第2周开始阳性率逐渐增加,第4周可高达90%。
病愈后可维持数月。
“O”抗体效价1:
80以上,“H”抗体效价1:
160以上。
有诊断意义。
【伤寒杆菌培养】
1.血培养:
第1~2周达80-90%,第4周阴性;
2.骨髓培养:
第1周达90%,全程阳性率高;
3.粪便培养:
潜伏期起可获阳性,3-4周达80%;
4.尿培养:
第3-4周阳性率高;
5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。
【诊断】
1.流行病学依据:
当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种,是否有过伤寒病史,最近是否与伤寒病人有接触史,夏秋季发病等流行病学资料。
2.临床依据:
起病缓,持续发热1周以上;腹胀、便秘或腹泻;表情淡漠、呆滞,伤寒面容;相对缓脉,玫瑰疹、脾肿大;白细胞不升高,嗜酸细胞降低;并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。
3.实验室依据:
血和骨髓培养阳性有确诊意义。
外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达反应阳性有辅助诊断意义。
【治疗】
1.一般治疗:
隔离,卧床休息,护理,饮食。
2.对症治疗:
高热时物理降温,便秘时开塞露,腹胀用松节油热敷及肛管排气,有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。
3.病原治疗:
经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物,儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。
4.并发症的治疗:
A.肠出血:
绝对卧床休息、禁食,严密观察BP、P、神志及便血,止血,必要时输血和考虑手术治疗。
B.肠穿孔:
禁食、胃肠减压、输液、抗感染,观察生命体征,尽早手术治疗。
C.中毒性心肌炎:
在足量有效抗菌药物治疗下,应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。
卧床休息,加用肾上腺皮质激素,VitB1,ATP,高渗葡萄糖液。
若出现心衰,应积极抢救。
D.溶血性尿毒综合征:
按急性溶血和急性肾衰处理。
抗生素控制原发感染,输血,补液,使用肾上腺皮质激素,抗凝疗法,必要时进行透析。
E.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC:
相应内科治疗措施。
【AIDS】
【流行病学】
1.传染源:
病人及HIV携带者。
病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。
2.传播途径:
性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。
3.易感人群:
人群普遍易感。
高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
【临床分期】
1.急性感染期:
HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。
血清可检出HIVRNA及P24抗原。
CD4/CD8比例倒置,血小板减少。
2.无症状感染期:
HIV感染者数月至数年无症状,实际为潜伏期。
3.全身淋巴结肿大期:
除腹股沟淋巴结以外,其他部位(如颈、枕、腋下)两处或以上淋巴结肿大。
其直径大于1cm,无压痛,无粘连。
4.艾滋病:
可有五种表现。
①全身症状:
如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。
全身淋巴结、肝、脾肿大。
②神经系统症状:
头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。
③严重机会性感染:
如肺孢子菌肺炎。
④继发性肿瘤:
如卡波西肉瘤。
⑤并发疾病:
如慢性淋巴性间质性肺炎。
【临床表现】
1.肺部:
可发生肺孢子菌肺炎,表现为慢性咳嗽、发热,发绀,血氧分压降低。
卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2.神经系统:
①机会性感染,如脑弓形虫病等。
②肿瘤,如中枢系统淋巴瘤等。
③原发性HIV感染,如艾滋病痴呆综合征等。
④其他,如败血症相关性脑部等。
表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。
3.消化系统:
口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。
4.皮肤粘膜:
分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。
5.眼部:
巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。
【诊断】
1.流行病学资料:
有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。
2.临床表现:
急性感染期根据高危因素及类血清病表现;慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4/CD8比例降低。
3.实验室检查:
HIV抗原和抗体的检测。
常用ELISA方法做初筛试验,而以免疫印迹法做确诊试验。
在某些情况下可用检测P24抗原,用Northernblot或RT-PCR法检测HIVRNA来确诊。
高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS,进一步检查确诊:
1.短期体重下降10%以上。
2.咳嗽或腹泻超过四周。
3.持续或间歇发热超过四周。
4.全身淋巴结肿大。
5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。
6.口腔念珠菌病。
7.全身瘙痒性皮炎。
【治疗】
高效抗反转录病毒疗法:
通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。
该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性,最大限度地抑制病毒的复制,使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复,从而延缓病程进展,延长患者生命,提高生活质量。
该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用,从而使艾滋病得到有效的控制。
(1)核苷类似物反转录酶抑制剂(NRTIs):
如齐多夫定,拉米夫定
(2)非核苷类似物反转录酶抑制剂
(3)蛋白酶抑制剂
(4)基因治疗
联合方案:
一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。
【预防】
(1)管理传染源
(2)切断传播途径:
加强艾滋病防治知识宣传教育。
禁止毒品注射,取缔娼妓,严禁性乱,高危人群用避孕套。
严格筛查血液及血制品,用一次性注射器。
严格消毒患者用过的医疗器械。
规范治疗性病。
HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT,产前顿服NVP200mg,产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。
注意个人卫生,不共用牙具、刮面刀、餐具等。
(3)保护易感人群。
【出血热】
【传染源和传播途径】
鼠类是主要传染源,亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠。
1.呼吸道:
黑线姬鼠感染后10天,其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出,干后可污染尘埃,经呼吸道吸入而发病。
2.消化道:
其排泄物可污染食物。
3.直接接触:
经皮肤、伤口侵入人体,而引起发病。
4.母婴
【病理生理】
1.休克:
病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克,少尿期以后发生的休克称为继发性休克。
原发性休克的原因主要