心内抢救用药技巧之速尿篇.docx
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心内抢救用药技巧之速尿篇
心内抢救用药技巧之速尿篇
速尿是心内科临床工作中的常用药，特别是在急性心力衰竭的抢救治疗中。
急性左心衰，尤其是伴水钠潴留的患者是使用利尿剂的强烈指征。
速尿属袢利尿剂，在急性左心衰的患者既可利尿以减少血容量来减轻心脏负荷，也有扩张血管的作用。
但大剂量时（>1mg/kg）就有反射性使血管收缩的可能。
故速尿的使用避免过大剂量。
速尿，作为一高效能利尿剂，除了利尿作用之外，还能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2的含量升高，因而具有扩血管作用，包括扩张肾血管，使肾血流增加，又增加了利尿功能。
还可扩张肺静脉，降低肺毛细血管的通透性，使回心血量减少，加上其利尿作用，均有助于治疗心衰。
口服30-60分钟起效，1-2小时达高峰，作用维持6-8小时；静脉注射2-5分钟起效，作用维持3-4小时。
主要经肾脏排泄，12%经肝脏排泄，因此肝、肾功能受损时半衰期明显延长。
个体差异较大。
治疗方面，除了用于治疗水肿性疾、治疗高钾高钙血症、治疗急慢性肾衰外，还可用于降压，但不作为首选，但当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，可首选。
还有，对于重度心衰常见的稀释性低钠血症，也要不含糊的应用。
用法和用量方面，不同的疾病有不同的用药范围和原则。
总结几点吧：
因口服和静脉剂量范围较大，个人认为没有确切的用药间隔。
如果非要加一个用药间隔期限的话，口服速尿间隔4小时就可以重复用了，静脉利尿间隔2小时就可以追加剂量了。
对于用药总量，心衰时，教科书教育我们，100mg,bid,ivgtt，是最大剂量了，更大剂量不能收到更好的利尿效果（但听较新的讲座时，仍言及可用到400，甚或800mg/d）；对于肝硬化腹水，书上教育我们，最大量160mg/d；肾衰，书上没有没有明确的警示语，药典告诉我们，一日总量不超过1000mg。
可见，用药量方面还是很杂乱的。
具体用药方面，最好从最小有效剂量开始，以尽量减少不良反应；不主张肌肉注射；静脉注射时不超过4mg/min（过多过快时，可引起听力减退和暂时耳聋）；宜用生理盐水稀释，不宜用葡萄糖（因本身呈碱性），记得几年前实习的时候，都不用稀释来着，当时碰到一病人，直接静推利尿剂出现了过敏性休克，自那以后科室就无一例外用盐水稀释后用了（细想来，过敏也与剂量无明显相关啊，有点不解，可能过敏时也轻点吧，呵呵）；每日一次用药时，应早上服药，因晚上起夜次数多影响睡眠；少尿或无尿肾衰患者，用最大量后如果24小时仍无效时，就别用了，再用就只能增加副作用了，估计就得直接透析了；静脉用药达口服剂量的1/2时，就起到相同的治疗效果了；最后当然不要忘了时不时的化验血钾、血钠等电解质，随访检测的项目，其实也牵扯到检查肝肾功能、血糖、血尿酸、血气、听力等，这些我们临床上不太理会吧。
副反应方面，个人是这么理解的，就是可引起各种常见的和不太常见的副反应。
比如恶心、呕吐、疲乏无力、皮疹等，听力障碍、肝功能损害等，如果病人出现了这些不良反应，至少利尿剂绝度脱不了干系。
利尿剂在心衰的应用非常重要。
当然要包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂。
保钾利尿剂中的螺内酯因其改善内分泌，已经单列了。
我们现有条件较常用的是：
呋塞米，氢氯噻嗪。
氢氯噻嗪是非剂量依赖性药物，100mg/日，剂量增加作用不再增加，指南中提出氢氯噻嗪不适用肾功能损害病人。
当然呋塞米对于透析病人也是无效的。
而呋塞米是剂量依赖性药物，随药物剂量作用也增加。
当药物失效时增加剂量改变用药途径后还能有效，我觉得用好药物的关键是或者说如何掌握好用药，要首先明白病人对药物得敏感性不一，我给病人口服呋塞米有20mg/日，也有800mg/日，有一例应用呋塞米20mg静注，结果病人尿了9000ml,敏感病人一支或半支呋塞米可以起电解质紊乱，所以要看病人得药物敏感性，要小剂量开始，或参考以前应用剂量，这个非常重要，随着水肿的减轻敏感性还会增加，所以要经常调整剂量，这个也非常重要，如果掌握了利尿剂一多半心衰都能控制了。
特别是改善症状非常有效，但在改善预后、预防心衰上则没有多大作用。
这就要应用一些改善内分泌得药物如转换酶抑制剂，在和转换酶抑制剂合用时，利尿剂可加重低血压，这时要首先减少利尿剂的剂量，而不是转换酶抑制剂，很多大夫都不是这麽做的。
还有一个临床常见得问题，心衰时由于肾脏供血不足，会引起肾功能损害，利尿剂应用后肾功改善，大量利尿也可以引起肾功能损害，减少利尿剂的使用量常常可以改善肾功能，而不需要停用转换酶抑制剂，这有赖于临床的密切监测鉴别，转换酶抑制剂也会引起肾功能损害，混淆其中加重鉴别的难度。
襻利尿剂在心内主要用在水钠潴留引起的心衰。
以下以心衰为例谈谈个人的看法：
1、速尿的应用途径及调整：
口服、肌注、静推和持续静滴（或泵入）。
1）、口服剂量：
一般从20mg开始（1~2次/D），一般会与螺内酯联用，根据入量、尿量、体重及电解质调整剂量。
（可见告诉患者每天能喝多少水、怎么去测体重也很重要。
）。
最大剂量可达600mg/D，不过还没到这个地步，一般都换成静脉的了。
。
。
2）、肌注，很少用。
没有静脉通道的患者，实在不想给患者扎静脉时可肌注，不过起效很慢。
在急性心衰者不建议肌注。
3）、静推剂量：
起始剂量至少等于日常每天的口服剂量，对药物敏感的患者一般1个小时之内尿量就会明显增加。
如无效则应该直接翻倍追加（不应等剂量追加）（如2小时都不拉一泡，我就要追加了，不可能等心衰患者喘上4、5个小时再去评估效果）。
单次剂量不超过200mg。
静推时注意要慢推，推快了恶心、呕吐反应增多。
4）、持续静滴或泵入：
在静推效果不好时（特别是与托拉塞米交替应用效果不佳时），我认为在单次静推100mg利尿效果不佳时就应考虑换成持续静脉用药了，等剂量翻几翻到200mg，患者又不知喘上多少小时了。
先静推40mg负荷量（前面推过的就省掉这步了），继以10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整），效果比单次大剂量IV效果要好。
速尿一天总的剂量可达1G（所有途径的和）。
但，单是以40mg/H泵上一天，能用到1G？
高于40mg/H剂量时，其耳毒性副作用风险明显增加（但我也曾超过这个剂量用过，就那么一次，额。
。
。
）。
大剂量应用其增高血尿酸的作用也很明显。
注：
个人看到的，其实1000mg/D与500mg/D好像效果差不多。
所以个人认为都用到500mg/D还效果不佳者，赶快建议患者去做超滤吧。
2.增强速尿利尿效果的方法：
1）与托拉塞米交替应用或直接换成托拉塞米：
两药交替的途径主要为口服和静推，一个泵入一个静推怎算是交替。
托拉塞米的起始剂量也是10~20mg（一般都是20mg了，20mg一支的嘛），单次静推剂量可达100mg，一般不超200mg（泵入用法：
20mg负荷，继以2~20mg/H）.
2）两种及以上不同作用途径的利尿药合用：
一般选用螺内酯和双氢口服。
3）明显低钠血症者，应适当补浓钠基础上利尿。
（要考虑和随时评估尿能不能出来哦，补钠后还是无尿时心衰会加重的）。
4）补充白蛋白：
不过在心衰患者补白蛋白要很慎重的。
看看下白蛋白的说明书吧。
严格把握适应证和禁忌症。
5）利尿合剂：
加小剂量多巴胺。
。
。
6）与硝酸酯类联合也可增加利尿剂利尿效果。
。
讨论：
2.关于起效时间:
我们所熟知的起效时间都是从教科书中查到的。
我自己的体会是抢救急性左心衰和急性心源性肺水肿时，静脉推注速尿多需0.5h-1h，患者才能排出小便，症状才有较明显的缓解，这提示我们除此以外还要采取其他手段来缓解呼吸困难，比如硝普钠、氨茶碱、消泡剂等等。
至于口服，个人感觉没那么快，且因人而异，因所用药物时间长短而异。
长期连续用的患者真的不好说。
所以，如果是老心衰长期用速尿片的患者，我往往是改用静脉，而不是加大口服剂量。
3.关于用药指征：
请战友解释一下其用于重度心衰时稀释性低钠血症的机制吧！
（恕我愚笨）。
4.用法和用量：
记得导师查房时讲过，速尿是剂量依赖性药物，在一段范围内，其效果与剂量成正比，但达到一定剂量，就进入平台，再增加就无法提供疗效了。
我觉得不应该讨论其最大剂量可以用到多少，而是如何用较小剂量的药物就能达到效果。
我们应该在使用方法上下功夫。
我们科里的经验是，如果静脉剂量超过100mg/次，直接改静脉滴注，方法如下：
生理盐水50-100ml+速尿20mg，6小时滴完。
其实我也有疑问：
把静脉入剂量减下来会有疗效吗？
事实证明效果不错，而且发生低钠低钾的可能性大为减小（当然也要密切监测）；需要强调一下的是，该法不适用急性心衰的抢救。
关于肌注，长河兄和夏兄都提到了不提倡这么用，我也同意，所以不讨论了。
5.至于静脉注射速度，抢救的时候好像都没有注意过这个方面，领教了。
关于是否稀释，其他兄弟科室使用时，均不稀释，让我很不习惯；个人觉得静推时加入10-20ml生理盐水中效果似乎好些。
6.关于静脉泵入速度，不知夏兄提到的“10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整）”，是经验还是资料支持，请赐教
（这个剂量都是目前最新心衰指南上说的，见08年的ESC指南和09年的AHA/ACC指南，有表格列出各种利尿剂的用法。
虽指南说速尿的剂量不受什么限制，但个人还是认为不要超过1G/D（这个总量也是从40mg/H算出来的），理由有：
1、像有战友提到的和个人观察到得，速尿的利尿效果与剂量有关，但可能存在平台期；2、大剂量的速尿的副作用，除了电解质紊乱和代谢异常外，应警惕耳毒性；耳毒性明确与速尿输入速度和血浆峰浓度有关。
虽有研究发现6H内泵入500mg以上的速尿没有听力丧失，但我用过100mg/H泵入期间，患者诉耳鸣和听力下降，不过一般是可逆性的。
而更高的剂量可发生永久性耳聋。
速尿也没必要用的那么高的剂量，不是有超滤可以替代嘛。
剂量越大，副作用越多啦。
）
7.关于增强速尿利尿效果的方法：
1）没用过托拉塞米没有发言权
2）两种及以上不同作用途径的利尿药合用：
一般选用螺内酯和双氢口服，想请教一下与双克合用时怎么用，因为实际工作中我很少这么用，也很少见上级这么用。
对于慢性充血性心衰患者，控制体内液体量，我们往往是口服速尿20-40mg/次，隔天或隔两天一次，效果很好，延长住院间隔。
3）明显低钠血症者，都应该区分是低钠性低钠血症还是稀释性低钠血症；关于后者的疑问上面已提；如果是严重的低钠性低钠血症，用速尿的效果很差了，不管是否静推还是泵入，直接上透析，纠正电解质失衡。
4）补充白蛋白：
个人感觉可以试用，尤其对于水肿明显的患者。
因为低胶体渗透压的情况下，细胞外液体多淤积至组织间隙，体内有效血容量是少的，肾血流量必然明显减少，这种情况下仅增大速尿剂量也无法增加尿量。
如果担心加重心衰，可以透析过程中使用，只是大多数患者都不接受有创的方法。
5）利尿合剂：
加小剂量多巴胺，夏兄已经提到的。
效果确实不错，我们常常是20mg速尿+20mg多巴胺按上法静脉滴注，效果确实不错。
我个人在运用速尿时一般先从20mg开始，若1小时以内无尿，加倍给予，直至有尿，个人的经验是，一周内没用过利尿剂的人，有尿就开始根据尿量，补钾每天3-4克，我习惯用氯化钾注射液液口服，一般三到五天不用查电解质和肾功能，当然急性心衰还要配合限盐、吗啡、硝酸甘油、吸氧等等，我也是上面兄弟们说的，60mg一下直接入壶，100mg以上静脉滴注，以后要注意一下入壶的做法了。
小剂量多巴胺加速尿也很常用，不光在心衰用，肝肾综合症、肾衰也很常用。
关于低血压的问题，一部分是利尿剂引起的，也有部分是心衰时心输出量下降引起的，还是要仔细辨别。
血肌酐升高好像也有类似原因，心输出量下降，肾灌注也下降，也会出现氮质血症，要和利尿剂引起来的区别一下。
稀释性低钠血症，记得师父说，在利尿剂里头速尿在利尿的同时，是丢失钠最少的，所以稀释性低钠血症时，速尿是可以使用的，当然还得限限水、查血钠，必要时补。
试想一下，一个心衰病人，如果不用利尿剂，还有哪个药能很快缓解症状？
速尿剂量问题，在一定剂量范围内，呈剂量依赖。
在急性心衰肯定静脉用，缓解后继续用药或维持用药选口服。
要关注少见并发症，过度利尿引起周围脏器灌注不足，以肾为常见，肠系膜血管也会出现，餐后腹痛，有可能就是它，当然心衰病人多有消化道症状。
要多查肝脏，肝-经回流征，如果有体位性低血压（起立后眩晕，黒朦等），那可能就是利尿过度了。
最后看看心衰指南是咋说利尿剂的：
所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。
ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。
应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。
一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。
氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时,宜选用襻利尿剂如呋噻米。
利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25ｍｇ/ｄ,呋噻米20ｍｇ/ｄ）逐渐加量,氯噻嗪100ｍｇ/ｄ已达最大效应,呋噻米剂量不受限制。
一旦病情控制（肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定）,即可以最小有效量长期维持,一般需无限期使用。
在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。
每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。
如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。
反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。
应用利尿剂过程中,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。
如患者有持续液体潴留,则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化,终末器官灌注不足的表现,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化）,可用以下方法：
（1）静脉给予利尿剂,如呋噻咪持续静滴（1～5ｍｇ/ｄ）。
（2）2种或2种以上利尿剂联合应用。
（3）应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2～5μｇ·kg-1·min-1）
引用指南：
利尿剂是惟一能充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物，也是标准治疗中必须的组成部分。
所有心力衰竭患者只要有或曾有过液体潴留证据，均应给予利尿剂，且需最早应用，因其缓解症状最为迅速，数小时或数天内即可发挥作用。
首选襻利尿剂，而噻嗪类利尿剂仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心力衰竭患者。
通常从小剂量开始，如氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，托拉塞米10mg/d，逐渐加量。
氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，而呋塞米剂量不受限制。
液体潴留征象消失后，利尿剂应以有效的最小剂量长期维持。
每日体重变化是评估利尿剂效果和调整剂量的最可靠指标。
长期应用利尿剂应注意电解质紊乱、症状性低血压和肾功能不全等不良反应，尤其在应用较大剂量和联合用药时。
目前CHF患者一般采用速尿+安体舒通联合治疗，一方面安体舒通可以保钾利尿降低速尿的低血钾的风险，另一方面CHF时，RASS系统激活，继发醛固酮增多致水、钠潴留，加重心脏前后负荷，形成恶性循环，而安体舒通是醛固酮受体拮抗剂能抑制RASS系统激活。
此外，利尿剂（速尿）最常见的并发症就是水电解质紊乱，因此随访电解质是应用速尿过程中最应该而且非常有必要想到的一个步骤。
另外，以前听肾内科查房时候提到，因为心衰患者需控制输液的总量及出入量的估计，必要的时候将速尿加入白蛋白中亦可以起到增强利尿效果的同时适当地减少液体量的摄入（虽然可能不多，但有时候液体量比较难控制的情况下可以考虑）。
首先要指出的是，利尿剂的指针在于心衰、液体储留。
所以限制水、钠摄入治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。
如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么RAS系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。
此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。
严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。
其次，稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低，因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要优于其他利尿剂，联合应用强心剂和袢利尿剂。
甘露醇100～250ml需缓慢静滴，一般控制在2～3小时内静滴，并在输注到一半时应用强心药（西地兰），10～20分钟后根据患者情况静脉注射速尿100～200mg。
还有就是注意同时合用其他药物时可能造成的利尿功能减弱，非甾体抗炎药物，包括阿司匹林，都能降低利尿效力；随着血管扩张剂的剂量增加，导致的血管内容量的显著降低，也是利尿抵抗的最为常见的原因。
最后有一个问题，想请教版主和各位站友：
2009年ACC/AHA指南指出：
9.当临床证据表明（目前的）利尿剂（方案和剂量）不足以改善淤血症状时，利尿剂治疗方案可按如下调整：
a.加大袢利尿剂的剂量；
b.增加第二种利尿剂（如美托拉宗、螺内酯或静脉用氯噻嗪）；或
c.持续静滴袢利尿剂。
（证据水平：
C）
并没有提出和多巴胺或多巴酚丁胺联合使用以增加利尿效果，而一般只是用于维持循环灌注，当然灌注改善了也能增加利尿效果；但是很多以前的书或资料上指出是因为小剂量多巴胺增加肾血流量的原因，是这个原因吗？
（好像现在否定了这种观点）有相关的证据支持吗？
实际效果呢？
（个人观察加用所谓的“肾剂量多巴胺”后确实有一定的效果，但是例数太少
速尿为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl和Na的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na最高，大量Na与水排出体外，利尿作用强大。
在中﹑重度心力衰竭（NYHAⅢ-Ⅳ级）患者，袢利尿剂是主要治疗药物之一。
为克服在慢性心衰治疗中利尿剂抵抗问题，采取速尿持续静脉泵入给药,可使肾小管腔内持续存在高水平的药物,导致持续利尿,并且可对尿钠排泄进行精确的调节.这可减少在给予一次大剂量静脉注射袢利尿剂的病人中所见的血管容量过快地下降和低血压的可能性以及耳毒性的危险.同时快速静脉注射大剂量（>1mg/kg）袢利尿剂有反射性血管收缩的可能。
Gray对静脉注射每剂高达120mg速尿无效的充血性心力衰竭患者改用静脉滴注（平均8.9mg/h），全部患者均产生明显利尿作用，24h总尿量达（5.05±3.7）L.Dormans等使用大剂量（平均690mg/d）速尿治疗20例顽固充血性心衰患者发现，不仅持续静脉滴注组在药效学明显优于静脉注射，且明显减少了耳聋等严重副作用。
部分利尿剂抵抗的心衰患者，因口服或肌注利尿剂无效果或效果差，改用5%GS250ML+速尿40-60ml缓慢静脉滴注，效果比较好。
生理盐水100ml+速尿100mg+多巴胺5mg，临床上常用的利尿合剂。
速尿为加入碱制成的钠盐注射液，pH8.5～10.0，而盐酸多巴胺注射液（pH3.0~4.5）均属于弱碱强酸盐，速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，而多巴胺在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀。
尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，但是在物理化学上存在不良的理化性配伍变化。
一次我们患者在利尿效果不佳时采用利尿合剂是出现该组液体变成茶色，患者可无特殊反应。
目前利尿合剂实用越来越少，但在速尿利尿效果不佳时仍可予以考虑。
上面几位战友提到了利尿合剂的配伍问题，但究竟“生理盐水加速尿加多巴胺”的配伍合不合理，我查阅了一些资料，大家看了下面的归纳你自己会对“利尿合剂”的配伍看法会有一定的了解，希望对大家有所帮助！
引子：
曾有报道临床上使用利尿合剂（生理盐水100ml+速尿100mg+多巴胺5mg）配制后当天没有及时应用，大约3小时后液体变为茶色，随着时间的延长颜色逐渐变深为黑褐色。
而这件事引起人们的注意和反思。
寻找其根源所在。
速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，增加输液体系中的不溶性微粒，大量输入静脉，可在血管中产生微粒沉积，产生不良预后。
生理盐水（NS）为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0，而5%葡萄糖注射液（GS）的pH值为3.2～5.5,故静脉注射时溶媒应选择氯化钠注射液。
利尿合剂的配伍问题：
盐酸多巴胺注射液（pH3.0~4.5）均属于弱碱强酸盐；生理盐水（NS）为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0；盐酸多巴胺注射液在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀；查阅产品说明书发现不同的厂家的速尿生产工艺及辅料有所差异，有的制药厂生产的速尿辅料采用氢氧化钠、盐酸、抗氧化剂无水亚硫酸钠，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较好；而有的制药厂生产的速尿辅料采用无水碳酸钠、氯化钠，未加入抗氧剂，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较差。
尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，鉴于不同厂家速尿的药品生产工艺上的差异，物理化学性质存在一定的差异，配伍时物理化学稳定性也有不同。
将速尿与多巴胺混合在同一输液袋中输注须谨慎，最可靠方法是分开给药。
建议临床上需要使用利尿合剂组合（生理盐水+速尿+多巴胺）时，将速尿、多巴胺分别以氯化钠注射液稀释并单独输入体内。
我们在临床也用利尿合剂，是5%葡萄糖+速尿20毫克+多巴胺20毫克+氨茶碱0.25，有时颜色改变有时不变。
可能是上述原因吧
速尿和多巴胺是有配伍禁忌的，现在已经很少用了.这点是要注意的，最好是不要配在一起。
独立分开从两个通道来用。
我觉得20mg的速尿可以直接推，没事。
较大剂量时可以稀释也可以推慢点。
推快了除了恶心的副作用，我上头还漏说一点，快速推注大剂量（大于1mg/Kg）时有反射性血管收缩的可能。
请仔细斟酌“但大剂量时（>1mg/kg）就有反射性使血管收缩的可能。
故速尿的使用避免过大剂量”这句话。
心内科医生说话最好不要脱离实际而空谈理论。
我们扪心问问自己，我们在处理AHF时，有多少回是短时间内推注不大于60mg的？
恰恰相反，很多时候40mg后再追加40mg，效果不明显甚至再追加80mg。
速尿的利尿效果往往是呈明显的量（剂量）-效（效果）关系的。
其实就算超大剂量速尿时应侯因为血容量的减少可能会导致反射性血管收缩。
这又如何？
在心内科，推打剂量速尿无非几种主要情况：
1、心衰钠水潴留明显
2、肾衰，尿量少
3、部分高钾血症
尤其以前2个为主，而我们知道，如果在用大剂量速尿的病人，往往都同时在用一定剂量的静脉血管活性药物（同时可能还在用ACEI、ARB等血管扩张剂），否则你的处理就可能不太规范。
因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车，当然，不排除个别血压很低的病人你没用血管活性药物。
但这样的病人你偏偏又不怕可能的血管反射性收缩效应。
注意，使可能的。
其实在AHF甚至不是AHF而仅仅是失代偿心衰，患者交感神经都是过度激活的，这样的状况下，其实是几乎不存在什么反射性血管收缩的。
你想想看，如果给患者注射点肾上腺素，你在怎么推速尿也不会出现反射性血管收缩呀，反而机体因为交感过渡兴奋，而是通过神经内分泌机制希望拮抗交感兴奋，只是在失代偿时拮抗的力量太微弱了。
所以在心功能是改善后要用beta阻滞剂去拮抗。
这就好像是病人在用肾上腺素或去甲肾上腺素升血压的情况下你用点多巴胺希望收缩血管，想想可能会有用吗？
远程导弹都用了，小米加步枪适当来点时没反应的。
因此，不要提什么反射性血管收缩问题。
使用时适当稀释一下使大部分地方的常见做法，而在长三角大部分地方速尿连稀释都不稀释就直接推的。
静脉利尿剂在处理心衰时适需要和血管扩张剂联合使用的，强心最后。
药物相互作用：
（1）肾上腺糖、盐皮质激素，促肾上腺皮质激素及雌激素能降低本药的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发生机会。
（2）非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用，肾损害机会也增加，这与前者抑制前列腺素合成，减少肾血流量有关。
（3）与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。
（4）与氯贝丁酯（安妥明）合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉酸痛、强直。
（5）与多巴胺合用，利尿作用
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