中医执业医师《内科学》复习笔记消化系统疾病.docx
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中医执业医师《内科学》复习笔记消化系统疾病
中医执业医师《内科学》复习笔记：
消化系统疾病
第一节慢性胃炎
（一）病因和发病机制
分类：
1）.萎缩性胃炎：
我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：
最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：
鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀：
爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）?
2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：
患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
抗体：
壁细胞和内因子。
2）.浅表性胃炎
（二）病理改变：
慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了
任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：
邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）
癌前病变包括的疾病有：
粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：
小弯胃窦部。
（三）临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
A型胃炎
B型胃炎
别称
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
累及部位
胃体、胃底
胃窦
基本病理变化
胃体粘膜萎缩、腺体减少
胃窦粘膜萎缩、腺体减少
发病率
少见
很常见
病因
多由自身免疫性反应引起
幽门螺杆菌感染（90%）
贫血
常伴有、甚至恶性贫血
无
血清VitB12
↓↓（恶性贫血时吸收障碍）
正常
抗内因子抗体IFA
+（占75%）
无
抗壁细胞抗体PCA
+（占90%）
+（占30%）
胃酸
↓↓大大减少
正常或偏低
血清胃泌素
↑↑（恶性贫血时更高）
正常或偏低
（四）辅助检查
1.胃镜及活组织检查：
金标准。
胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。
①浅表性胃炎：
见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。
粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。
胃粘膜可有出血点或小糜烂。
炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。
活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎：
粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。
皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。
粘液湖缩小或干枯。
病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。
活检示萎缩性胃炎。
2.幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
②尿素酶快速试验此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实
③粘膜组织染色此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
④尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
⑤活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）诊断Hp感染的"金标准"，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
3.壁细胞抗体----检测A型。
（五）诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
（六）治疗
根除幽门螺杆菌：
常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋+两种抗生素（三联疗法）
PPI+克拉霉素+阿莫西林或者PPI+克拉霉素+甲硝唑是根除率最高的，效果最好。
一般的疗程是1-2周（7-14天）
注意：
1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。
2.交界性肿瘤（不恶不良）---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。
3.A型胃炎发，胃酸贫血差。
4.十二指直肠球部溃疡----龛影
第二节消化性溃疡
（一）概念
消化性溃疡病（pepticulcerdisease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层
（二）病因和发病机制
1、发病机制：
幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）和服用NSAID（非甾体抗炎药）是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID也急性胃炎的发病机制。
2、胃酸和胃蛋白酶：
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）。
（胃酸的存在或者分泌增多是溃疡发生的决定性因素。
）
3、引起胃酸分泌增多的因素有：
①壁细胞数增多;包括三个受体（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）增多。
②分泌酸的驱动性增加;
③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;
④对酸分泌的抑制减弱：
胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。
壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液
记忆歌决：
激素色素别太酸，十五给你煮汤圆.
激（G细胞）素（胃泌素）色（嗜银细胞）素（生长抑素）别（壁细胞）太酸（盐酸）十五给你煮（主细胞）汤圆（蛋白酶原）
4、应激性溃疡：
4大特点：
①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。
本病最明显的症状是呕血和柏油样大便.可出现大出血导致休克或贫血.
鉴别：
消化性溃疡—高胃酸分泌状态。
应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。
（三）病理改变
部位：
胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角;十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。
歌诀：
杜（DU）十（十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了。
小弯胃窦易溃疡（胃溃疡发病部位是胃小弯，胃窦，胃角处）
溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。
活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤
维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断（为恶性）。
粘膜皱襞向其集中------良性溃疡;
粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡;
（四）临床表现
1、消化性溃疡特点（3性）：
1）慢性（几年或者几十年）、
2）周期性（秋冬，冬春之交）、
3）节律性。
DU：
疼痛-进食-缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛.杜十娘饿了。
大肚子（夜间疼）。
GU：
进食-疼痛-缓解（餐后痛）
2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。
只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。
（五）并发症
并发症：
出血，穿孔，梗阻，癌变;
1.出血出血是消化性溃疡最常见的并发症;
消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。
每日消化道出血50～100ml，即可出现黑便;
超过1000ml时可引起循环障碍
在半小时内超过l500ml时可发生休克。
2.穿孔约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。
十二指肠（DU）的这种穿孔多发生于球部前壁。
出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯。
Gu的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，（最有价值的临床表现）部分出现休克。
约l0%在穿孔时伴发出血。
消化性溃疡穿孔的诊断金标准：
立位X线检查;
银标准：
肝浊音区消失;
3.幽门梗阻
突出症状：
呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。
呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。
呕吐症状缓解。
查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒。
钡餐检查显示：
24小时仍有钡剂存留。
呕吐物含隔夜的宿食，发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。
幽门梗阻引起低钾低氯碱中毒。
长期腹泻也是低钾低氯碱中毒。
腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错。
治疗：
必须手术。
4.癌变少数GU可发生癌变，DU则否。
GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。
长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。
杜十娘（du）不会发生癌变。
（六）辅助检查
1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查（确诊）消化性溃疡的首选方法。
胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。
愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。
2.x线钡餐检查有直接和间接两种：
龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值;局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。
3.幽门螺杆菌检查（检查方法）：
侵入性检查：
破坏粘膜了。
（1）胃黏膜组织染色：
此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确
（2）快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）：
此法简单，阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌
（3）幽门螺杆菌培养
非侵入性检查：
（1）13C或14C尿素呼吸试验（可用于门诊检查和复查，最好）：
阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。
口服后排出。
根除治疗后复查的首先方法。
考题中确定不了答案，选13C或14C尿素呼吸试验正确性高。
（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测，阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。
（3）血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在.
4.胃液分析和血清胃泌素测定，仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用.
（七）诊断和鉴别诊断.
胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
良性溃疡
恶性溃疡
年龄
年龄青中年居多
多见于中年以上
病史
较长
较短
临床表现
周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。
呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。
粪便隐血
可暂时阳性
持续阳性
胃液分析
胃酸正常或偏低，但无真性缺酸
缺酸者较多
X线钡餐
龛影直径＜25mm，壁光滑.位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。
龛影常＞25mm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象
胃镜
溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。
溃疡性状规则。
溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。
另需要注意义的几点：
1、胃和十二指肠复合性溃疡：
是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。
DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。
2、巨大溃疡：
指直径大于20mm的溃疡。
良性的小于2cm。
3、球后溃疡：
DU一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡（postbulbarulcer），常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部（而非十二指肠球部后壁）。
其症状如球部溃疡，但较严重而持近端的后壁续。
最大的特点：
易出血（60%）。
4、幽门管溃疡：
后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻
5、促胃液素瘤：
亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。
大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡，
溃疡最容易发生的部位：
不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）
歌诀：
横空下降
十二指肠溃疡的典型部位：
球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。
（八）内科治疗
治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物治疗
（1）抑制胃酸的药物
①H2受体拮抗剂（替丁类）常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。
②质子泵抑制剂（PPI）：
首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂为强。
目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。
作用机制：
抑制H+K+ATP酶
（2）根除HP治疗：
无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗.目前推荐用：
PPI或胶体铋+两种抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三联;PPI+胶体铋+两种抗生素为四联疗法.
（3）保护胃粘膜治疗：
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护胃黏膜和抑制HP的药）和前列腺素类药物。
氢氧化铝作用中和胃酸。
奥美拉唑不能抑制hp，只能抑酸。
无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。
方法：
p+k+a。
（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃，十二肠溃疡外科治疗适应证
手术适应症：
大出血+急穿孔+幽门梗阻（绝对的手术适应症）+癌变+复发
治疗胃十二指肠溃疡手术的目的是永久地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力。
可采用的途径是：
①切断迷走神经，阻断支配胃壁细胞、主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶的传入冲动;②切除胃远端的2/3～3/4，减少胃酸与促胃液素的分泌;③结合迷走神经切断与胃窦切除术，同时消除神经、体液性胃酸分泌。
迷走神经切断术和胃大部切除术（首选）是治疗胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式。
1、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：
①切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌;
②切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少;
③切除了溃疡好发部位;
④切除了溃疡本身。
2、迷走神经切断术能治疗十二指肠溃疡的原因是：
切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌。
3、胃，十二肠溃疡外科治疗适应证为：
①大量出血经内科紧急处理无效时;
②急性穿孔，急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好;
③瘢痕性幽门梗阻，手术的绝对适应症;
④内科治疗无效的顽固性溃疡;
⑤胃溃疡恶变。
（十）主要手术目的，方法及术后并发症
1、手术目的：
治愈溃疡，消灭症状，防止复发.
2、主要手术方法
（1）胃大部切除术：
这是我国最常用的方法.胃和十二指肠溃疡都能用.切除范围是：
胃远端的2/3～3/4，包括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部.吻合口要求在3cm左右.既可以用胃溃疡也可以用十二指肠溃疡。
但迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。
答案两个都有选迷走神经切断术。
（2）手术方法选择：
胃大部切除术：
①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式）
②十二指肠溃疡（DU）首选胃空肠吻合术（毕II式）
毕I式和毕II式的主要区别是：
胃肠吻合口的部位不同。
术式
手术优点
胃十二指肠吻合术（毕I式）
吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体；胆汁胰液不返流入残胃；术后胃肠紊乱引起的并发症较少。
十二指肠溃疡（DU）首选胃空肠吻合术
（毕II式）
术后溃疡复发率低；DU切除困难允许行溃疡旷置。
3、术后并发征★★
（1）胃大部切除术后并发症
早期并发症
①术后胃出血：
主要为吻合口出血
术后24小时内→术中止血不彻底.
术后4～6天→吻合口黏膜坏死脱落.
术后10～20天→吻合线处感染，腐蚀血管所致.
②十二指肠残端破裂
a.十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净
b.胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高
③胃肠吻合口破裂或瘘是早期的并发症。
术后出血也是早期的。
消化性溃疡患者出现腹膜炎-----穿孔。
如果是术后就是瘘。
多发生在术后5-7天，当一个消化性溃疡术后出现急性腹膜炎，腹膜刺激征时就要想到是胃肠吻合口破裂或瘘，需要立即手术修补;外瘘形成应引流，胃肠减压，心要时手术
④术后梗阻：
输入段梗阻：
a.急性完全性;呕吐物量少;多不含胆汁;易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。
b.慢性不完全性：
呕吐量多，喷射样呕吐;为胆汁，多不含食物;呕吐后症状缓解消失;先内科治疗，无效再手术.
输出段梗阻：
上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。
如内科无效，手术。
吻合口梗阻：
机械-手术，排空障碍-保守，一般不含胆汁。
歌决：
完全梗阻无胆汁。
不全梗阻全胆汁，输出梗阻混胆汁，吻合梗阻无胆汁。
⑤倾倒综合征：
术后1-2年，属于晚期并发症。
a.早期（30分钟内）根本原因：
高渗性的一过性血容量不足，表现为头昏、眩晕，面色苍白，心悸，恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。
b.晚期（餐后2-4小时）是胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。
2年以上治疗未改善，应手术治疗。
也叫低血糖综合症。
根本原因：
反应性低血糖。
主要发生在毕II式术后。
⑥碱性反流性胃炎：
属于晚期并发症。
多发于术后数月至数年，毕II式手术后常见。
胆汁胰液进入残胃所致。
碱性反流性胃炎表现：
上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻（三联征）。
歌诀：
痛吐轻
严禁抑酸治疗，加重了病情（酸少了，碱更多）。
⑦吻合口溃疡
⑧营养性并发症：
（低血糖不属于）
a.营养不足，体重减轻：
应针对病因，调节饮食，进营养食物;
b.贫血：
胃大部切除使壁细胞减少，壁细胞可分泌盐酸和内因子，胃酸不足可致缺铁性贫血，可给
予铁剂治疗;内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血，可给予维生素B12、叶酸等治疗，严重的可给予输血;
c.腹泻与脂肪泻：
粪便中排出的超过摄入的脂肪7%则称为脂肪泻。
可进少渣易消化高蛋白饮食，应
用消胆胺和抗生素;
d.骨病：
多发生于术后5～10年，女性多见，可分为隐性骨质软化、骨质疏松和混合型，可补充钙和维生素。
⑨残胃癌：
指因良性病变施行胃大部切除术至少5年后发生在残胃的原发性癌，多发生在术后20～25年。
需再次手术做根治切除，但手术切除率低。
歌诀：
5（至少5年后）25（多发生在术后20～25年）
（2）迷走神经切断术后并发症
倾倒综合征、溃疡复发、腹泻（典型，直接诊断此并发症）、消化不良、呕吐胆汁。
此外还有：
胃潴留，一般不必再次手术，禁食、持续胃肠减压、高渗温盐水洗胃、补钾、肌注新斯的明等一般有效;吞咽困难，一般1～4个月内自行消失，长期不缓解，可手术治疗;胃小弯坏死穿孔，需立即手术修补。
幽门梗阻手术两者都有时选择胃大部切除术，为了消除梗阻。
（十一）胃溃疡外科治疗的适应征
1.经短期内科治疗（4-6周）无效或愈合后又复发。
2.年龄超过45岁。
3.溃疡较大（直径2.5cm以上）或高位溃疡。
4.不能排除或已证实有恶变。
5.已往有一次大出血或穿孔者。
（十二）十二指肠溃疡外科治疗的适应征
1.病史多年，发作频繁，疼痛加重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能制止复发，不能正常工作生活。
2.溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡（容易出血）。
3.过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。
4.有瘢痕性幽门梗阻者（绝对适应证）
（十三）急性穿孔的诊断，治疗，手术指征
1.诊断
90%的DU穿孔都发生在球部前壁，而后部更容易引起大出血.
（l）病史上多有溃疡病史。
穿孔前溃疡症状加剧。
突然出现上腹剧痛，呈刀割样.迅速波及全腹。
（2）体检可有轻度休克表现。
病人平卧，不能翻动。
腹肌紧张，甚至如板硬，全腹压痛、反跳痛，仍以上腹部最明显。
肝浊音界缩小或消失（最有价值的体征）。
肠鸣消失。
（3）站立位腹部X线检查：
70%病人有隔下游离气体。
首选检查
2.急性穿孔治疗原则：
轻保，重补，不轻不重胃大切。
考试时只要出现急性穿孔选手术治疗是没有错的，最理想的手术是胃大部切除术。
如果腹腔抽出较多液体，考虑为穿孔破损很大，要尽早手术。
（十三）瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗
1.临床表现
突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。
查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。
低血钾、低氯碱中毒。
钡餐检查显示：
24小时后仍有钡剂存留。
2.诊断
首选胃镜+体征（别被下面的X线钡餐检查迷惑了）
长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合X线钡餐检查结果，可作出明确诊断。
3.治疗
瘢痕性幽门梗阻是手术的绝对适应证。
治疗的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。
第三节胃癌
（一）胃癌的病因
1.地域环境及饮食生活因素
2.幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上。
还有慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。
3.癌前病变（祥见胃炎那一章，胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎、胃部分切除后的残胃）
4.遗传和基因
（二）病理分型：
1.早期胃癌：
仅限于粘膜层和粘膜下层，无论粘膜大小和有无淋巴结转移无关。
跟侵入的深度有关和有无转移无关。
小于直径10mm叫小胃癌。
直径小于5mm叫微小胃癌。
一点癌：
胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。
属于微小胃癌。
2.中晚期胃癌（进展期）：
中期胃癌：
癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。
晚期胃癌：
病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。
皮革胃：
胃癌累及全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。
属于中晚期胃癌。
Borrmann分型：
I型:
结节型;II型:
溃疡局限型;III型:
溃疡浸润型;IV型:
弥漫浸润型。
（三）临床表现与诊断
1、胃癌好发于胃窦部小弯侧（50%）这个部位还好发胃溃疡和穿孔。
其次为贲门。
2、淋巴转移：
为主要途径（方式），最容易转移的部位：
经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
3、种植转移：
只有胃癌才会发生这种转移（做题时），种植于卵巢，称为库肯博瘤（Krukenberg瘤）;也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer’sshelf）
4、提高治愈率的关键：
早期发现，早期治疗。
（而不是手术）
5、胃癌的临床诊断：
早期胃癌：
没有临床表现。
中晚期胃癌：
中老年+上腹不适+消瘦+呕血便血=胃癌
6、中老年人+便血+消瘦--------消化系统恶变。
中老年人+尿血+消瘦--------肾癌或者膀胱癌恶变。
7、诊断：
胃癌的检查方法：
1）X线钡餐检查（首选）
2）纤维胃镜加组织活检（用于早期并确诊），因为早期胃癌临床表现不明显，这能活检。
3）胃液细胞学检查（也可以作为确诊）
（三）治
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