急诊赋分知识.docx

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急诊赋分知识

急诊赋分

急诊医学概念、发展经历——6

概念：

是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、急危重病监护过程中，现场急救、创伤急救、疾病症的救治、心肺复苏、急性中毒、理化环境因素损伤，以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其学科范畴中。

急诊主要针对不可预测的急危病症、创伤，以及患者自认为患病初步评估、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。

急诊医学是对急危重症、创伤、和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防的学科专业体系，其核心是早期判断、有效救治急危重症和创伤。

发展经历：

1.1980年我国卫生部颁布《关于加强城市急救工作的意见》，促进了急救相关领域的学术交流

2.1986年卫生部颁布了《中华人民共和国急救医疗法（草案）》，规定“市、县以上地区都要成立急救医疗指挥系统，实行三级急救医疗体制”，成立医院急诊科、城市急救站。

3.1987年5月正式成立急诊医学学会

4.1997年更名为急诊医学分会

5.2003年国务院正式颁布《突发公共卫生事件应急条例》

6.2009年5月卫生部颁布了《急诊科建设与管理指南（试行）》

急诊医学继续发展完善经历了三个阶段：

第一阶段：

三级以上医院分别成立急诊科，但多采取急诊分诊和专科支援来解决临床急诊的医疗问题

第二阶段：

急诊学科逐渐形成自主型发展模式，但大多数极真职业人员未经过急诊专业学习和专科培训。

第三阶段：

急诊医学专业逐步形成，急诊医学教育列入医学院校本科教学课程，使今后从事集镇工作的人员专业化。

有机磷农药中毒的分类及概念——4

分类：

（1）生产性中毒：

生产过程中经皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。

（2）使用性中毒：

喷洒时防护措施不当，经皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。

配药浓度过高或用手直接接触杀虫药原液。

（3）生活性中毒：

误服或自服杀虫药。

分级：

1）轻度中毒：

以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%-70%

2）中度中毒：

M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%-50%

3）重度中毒：

除M、N样症状外，还合并脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷等，胆碱酯酶活力在30%以下

概念：

影响有机磷农药作用的因素、中毒机制、中毒原因——10

影响因素:

中毒机制：

进入体内与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶（化学性质稳定，无分解乙酰胆碱能力），从而使体内乙酰胆碱大量堆积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒qin碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

中毒原因：

生产中毒、使用中毒、生活性中毒

有机磷农药中毒的诊断、鉴别——8

诊断:

（1）OPI接触史

（2）中毒的临床表现：

呼出气体大蒜味、瞳孔针尖样缩小、多汗、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍（一般可做出诊断）。

如全血胆碱酯酶活力降低，即可确诊。

（3）必要的辅助检查：

①血ChE活力测定（降低）

②尿中OPI代谢物测定

对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿患者，也要考虑到中毒可能。

鉴别：

（1）与中暑、急性肠胃炎或脑炎鉴别

（2）与其他杀虫药中毒相鉴别：

①拟除虫菊酯类杀虫剂中毒：

口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常

②杀虫脒中毒：

以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现，而无瞳孔缩小和腺体分泌增加，血ChE活力正常。

有机磷农药中毒的急诊处理原则及预防——10

急诊处理原则：

（1）阻断与毒物继续接触：

1经消化道染毒者：

清醒者→催吐

不清醒者→送医院

2经呼吸道染毒者：

立即撤离中毒环境

3经皮肤黏膜染毒者：

彻底清洗被污染的部位

（2）清除未吸收的毒物：

①洗胃：

口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠或1:

5000高锰酸钾溶液洗胃。

注意：

敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠洗胃，对硫磷中毒时禁用高锰酸钾溶液洗胃。

②导泄：

洗胃后口服硫酸镁（20-40g，溶于20ml水中），一次性口服，30分钟后可追加用药。

眼部污染时用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗。

（3）血液净化治疗：

血液灌流或血液灌流加血液透析等方式可有效消除血液中的有机磷杀虫药。

血液净化治疗应在中毒后1-4天内进行，每天一次，每次2-3小时，以提高清除效果。

（4）使用解毒剂：

原则：

早期（胆碱酯酶复活剂不能复活已经老化的胆碱酯酶）

足量

联合（对胆碱酯酶复活剂疗效不佳的患者，应以抗胆碱药治疗为主或二者合用）

重复用药

1）ChE复能药：

①氯解磷定（静脉或肌内注射）

②碘解磷定（仅静脉注射）

对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效甚好，对敌百虫、敌敌畏疗效稍差，对乐果和马拉硫磷基本无效

③双复磷（静脉或肌内注射）

对敌敌畏、敌百虫中毒的疗效明显好于碘解磷定

双解磷、甲磺磷定（偶用）

2）胆碱受体拮抗药（与乙酰胆碱争夺胆碱能受体）：

①阿托品：

阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒qin碱受体（M受体）的作用，能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制，对N样症状和呼吸肌麻痹所致的周围性呼吸衰竭无效。

（要使患者尽快达到阿托品化并维持，还要避免阿托品中毒）

阿托品化是指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现，此时应减少阿托品用量。

如患者瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留等情况，则提示阿托品中毒，此时应立即停用阿托品，并适当给予毛果芸香碱对抗，必要时采取血液净化治疗。

②盐酸戊乙奎醚：

能拮抗外周和中枢的M、N受体，主要选择性作用于脑、腺体、平滑肌的M1M3受体，对心脏的M2受体影响小，故对心率的影响小。

盐酸戊乙奎醚较阿托品具有的优势：

①拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状的效应更强

②除拮抗M受体外，还有较强的N受体拮抗作用，可有效解除因乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄所导致的肌纤维颤动或全身肌肉强直痉挛，而阿托品对N受体几乎无作用。

③具有中枢和外周双重抗胆碱效应，且中枢作用强于外周

④不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌缺血（对合并冠心病和高血压的患者极为重要）

⑤半衰期长，无需频繁给药

⑥每次所用剂量小，中毒发生率低

因以上优点，目前推荐用盐酸戊乙奎醚代替阿托品作为有机磷农氧中毒急救的首选抗胆碱药物

（5）对症支持治疗：

有机磷杀虫药中毒主要死于肺水肿、呼吸衰竭、休克、脑水肿、心脏骤停

1）保持呼吸道通畅，正确氧疗，必要时使用机械通气

2）发生肺水肿时应以阿托品治疗为主

3）休克者给予血管活性药物

4）脑水肿应予糖皮质激素和甘露醇脱水

5）根据心律失常类型选用适当抗心律失常药物治疗

6）病情危重者可用血液净化治疗

7）中度中毒者留院观察至少3-7日以防止复发

预防：

有机磷农药中毒的临床表现、特效解毒剂应用及阿托品化——8

临床表现：

（1）急性中毒：

胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关：

口服10min-2h，吸入30min内，皮肤吸收2-6h

①毒qin样症状：

M样症状，副交感神经兴奋所致：

平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。

②烟碱样表现：

N样症状，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪。

③中枢神经系统表现：

头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。

（2）反跳：

是指急性有机磷农药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、脑水肿或突然死亡。

这种现象可能与皮肤、毛发和胃肠道中残留的有机磷杀虫药被重新吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。

（3）迟发性多发性神经病：

急性中毒症状消失后2-3周内，感觉、运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。

（4）中间型综合征：

约在急性中毒后1-4日，个别可在第7日突然发病，一组以肌无力为突出表现的综合征。

主要表现为屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-8对和第9-12对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退。

病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并可进展为呼吸衰竭。

（5）局损害部：

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后会引起过敏性皮炎，严重者会引起剥脱性皮炎。

有机磷杀虫药溅入眼内可引起结膜充血和瞳孔缩小

特效解毒药的应用：

1）ChE复能药：

①氯解磷定（静脉或肌内注射）

②碘解磷定（仅静脉注射）

③双复磷（静脉或肌内注射）

2）胆碱受体拮抗药：

①M胆碱受体拮抗药（阿托品和山莨菪碱）

②N胆碱受体拮抗药（东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定）

心肺脑复苏及心脏骤停的概念、心脏骤停的临床表现——8

心肺脑复苏的概念：

是指采用徒手和（或辅助设备）来维持呼吸、心脏骤停患者人工循环和呼吸最基本的抢救方法，包括开放气道、人工通气、心脏按压、电除颤及药物治疗等疗法，目的是尽快使自主循环恢复，最终达到脑神经功能良好的存活。

心脏骤停的概念：

各种原因引起的心脏射血功能突然停止，随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止，经过及时有效的心肺复苏部分患者可存活。

心脏骤停的的临床表现：

心脏骤停典型的“三联征”包括：

突发意识丧失、呼吸停止、

大动脉搏动消失

1）突然摔倒、意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫

2）大动脉搏动消失，触摸不到颈动脉、股动脉搏动

3）呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止

4）双侧瞳孔散大

5）可有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软

6）心电图表现：

心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止

成人心肺复苏的操作步骤——8

步骤：

（1）检查意识及呼吸：

①判断环境是否安全

②判断患者的呼吸及意识

（2）求助EMSS：

拨打急救电话或在现场指定一人求助

（3）检查脉搏：

10秒内查不到脉搏当即开始胸外按压

（4）胸外按压：

增加胸腔内压力和（或）直接按压心脏驱动血流，有效的胸外按压能产生60-80mmHg动脉压。

按压频率100-120次/分，按压深度不少于5cm。

注意事项：

①复苏体位：

仰卧位，平躺在坚实平面上，去枕平卧，头、颈、躯干及下肢在同一直线上，双上肢置于躯干两侧，同时暴露胸壁

②按压部位：

1）胸骨中下1/3交界处；

2）乳头连线的中点；

3）剑突上两横指；

4）胸部的中央

③按压手法：

腕关节往远端延伸，相当于手掌的下半部，

上肢伸直，肩、肘、腕关节与按压点在同一条垂线上，以髋关节作为支点，用上身的重量垂直下压（垂直、用力、快速、均匀、持续）

（5）开放气道与人工通气

畅通气道：

清理气道、举颏法、托颌法

正确吹气：

吹气时间：

成人→持续1S以上小儿→持续1S

（保证胸廓抬起……）

吹气用量：

平静吸气后给病人吹气

吹气频率：

10次/分

呼吸通道要通

吹气时间要短

吹气用量要小

吹气频率要慢

（6）电除颤：

时间：

院前<5min院内<3min

心肺复苏有效的指标和终止抢救的标准——8

有效指标：

1）自主呼吸恢复

2）大动脉搏动可触及

3）上肢收缩压大于60mmHg

4）患者面色、口唇、皮肤等色泽逐渐转为红润

5）散大的瞳孔缩小，对光有反应

6）神志逐渐恢复

7）肢端转暖

终止抢救的标准：

创伤的定义——7

定义：

是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍

创伤的院前急救——10

1.院前捡伤分类：

①闭合性损伤：

挫伤、扭伤、挤压伤

②开放性损伤：

擦伤、刺伤、切割伤、撕裂伤

现场检伤分类分为四个等级、使用统一标识。

一、死亡（黑色）一般最后处理（死亡遗体）:

占伤员人数的5—20%

二、重伤（红色）此类伤员需要优先处理：

占伤员人数的20%—25%

三、中度伤员（黄色）占伤员人数的25%—35%

四、轻伤（绿色或蓝色）延期处理，约占总伤员的35%—50%

2.创伤基本生命支持

1）尽快脱离危险环境，放置合适体位迅速、安全，搬运时动作轻缓

2）现场心肺复苏（CPR）

3）解除呼吸道梗阻（最基础、最主要的急救措施）

4）处理活动性出血

5）处理创伤性血气胸

6）保存好离断肢体

7）伤口处理

8）抗休克：

①迅速临时止血，输液扩容，必要时抗休克裤

②尽快恢复有效循环血量

9）现场观察

特殊创伤急救——13

多发伤：

在同一机械致伤因素的作用下，机体同时或相继遭受两个以上解剖部位或器官的较严重的损伤，其中至少有一处危及生命或并发创伤性休克，称为。

多处伤：

指虽然体表有多个部位的损伤但无一处是致命的。

复合伤：

是指两种或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤

救治原则：

1．迅速、安全转移。

2．保持呼吸道通畅

3．基础生命支持

4．维持器官功

5．止痛、镇静剂

6．放射性损伤：

①尽早给予抗放射性药物

②尽早消灭创面或伤口

挤压伤：

广义是指机体任何一个部位受到挤压，造成组织结构的连续性破坏和功能障碍临床上特指人体肌肉丰富的部位如四肢、躯干，受到压榨或挤压后造成的损伤。

挤压综合征：

当四肢或躯干肌肉丰富的部位被外部重物长时间挤压，或长期固定体位的自压，解除压迫后出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾症为特点的急性肾功能衰竭，称为挤压综合征。

急救原则：

①尽早解除重物挤压

②降低伤肢温度，减少毒素吸收

3有开放伤口，应予止血

4早期可采用预防性措施

5及时补充血容量，预防休克

⑥出血者，可输红细胞悬液等

⑦限制高钾食物和药物摄入