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危重科学名词和问答

第一章血流动力学监测

四、名词解释

1、CVP：

通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为CVP，CVP的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系

2、SPV：

即在通气周期中，最高和最低收缩压差。

目前认为它是在机械通气状态下预测前负荷的一个敏感指标。

3、SVV：

每搏量变异（strokevolumevariation,SVV），SVV通过记录单位时间内每次心脏搏动时的SV，计算出它们在该段时间内的变异程度（以百分数表示），以此来预测心血管系统对液体负荷的反应效果，从而能够更准确地判断循环系统前负荷状态。

4、PAWP：

为气囊充气阻塞导管所在肺动脉分支后测得的左心房逆向压力，正常值为5～12mmHg

5、非氧供依赖关系：

6、DO2：

：

氧输送DO2是指单位时间里（每分钟）心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量，它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的

五、问答题：

1.简述CVP与补液试验的关系。

CVP与补液关系

CVP

BP

原因

处理原则

低

低

血容量严重不足

充分补液

低

正常

血容量不足

适当补液

高

低

心功能不全或血容量相对过多

强心、扩血管

高

正常

血管过度收缩

舒张血管

正常

低

心功能不全或血容量不足

补液试验

2.简述影响CVP的因素有哪些？

1．病理因素：

2．神经体液因素：

3．药物因素：

4．其他因素：

3.简述中心静脉置管后的护理要求有哪些？

答1、局部血肿:

置管后应严密观察穿刺点局部是否有血肿、渗血，若有用沙袋压迫止血。

2、气胸:

置管过程中或置管后出现胸闷、呼吸困难、缺氧，应考虑是有气胸，可摄胸片观察肺压缩和缺氧情况做相应处置。

3、深静脉堵塞:

导管留置后，每天用2～3ml肝素生理盐水冲洗留置导管，若不能通畅地回抽到静脉血或出现输液不畅，可能是留置导管腔内有凝血块、沉积物附着或导管打折、移位，应予拔除留置管。

4、导管相关局部感染：

每天常规用碘伏消毒留置管周围皮肤，更换无菌贴膜一次。

若发现留置导管周围局部皮肤红、肿、压痛、渗液，伴发热，提示有导管相关局部感染发生，应予及时更换覆盖导管部位

4.CVP监测的绝对和相对禁忌证有哪些？

答：

绝对禁忌症：

1、上腔静脉综合症。

2、插入位置感染。

相对禁忌症：

1、凝血病，2、新近插入的起博器导线。

3、颈动脉疾病。

4、新近的颈内静脉套管插入术，5、相反横向膈肌的功能障碍。

6、甲状腺巨大或先前颈部外科手术。

5.简述Swan-Ganz导管临床应用适应证?

答：

1、急性心肌梗死，特别是合并严重尽力衰竭。

2、急性巨大肺栓塞。

3、鉴别心源性或非心源性肺水肿。

4、各类休克，尤其是心源性休克。

5、多脏器功能不全的重症患者。

6、危重患者和心脏大血管手术患者在术中及术后的监测和处理。

7、外伤患者的液体疗法。

8、应用扩容、扩血管药、增强心肌收缩药、缩血管药物的监测及处理。

9、其它如利用漂浮导管技术进行临时性心房、心室等腔内心电图记录等。

第二章呼吸监测

填空：

1指夹法、耳夹法

2、体温、呼吸、脉搏、血压、动脉血氧饱和度、呼气未二氧化碳分压

3、主流型、旁流型

4、气道峰压、平台压、平均气道压、呼气未正压

5、Cdyn\Cstat

6、气道阻力、惯性阻力、重力、肺组织、胸廓的变形阻力

7、肺的顺应性、胸廓的顺应性

8、光吸收

9、气道闭合压、最大吸气气道压、浅快呼吸指数

是非题：

ⅹⅹ√√√ⅹ√ⅹ√√√ⅹ√√ⅹ

四、名词解释：

1、气道峰压（Ppeak）：

整个呼吸周期中气道的最高压力，在吸气末测得（见图）。

正常值9～16cmH2O。

高于35～40cmH2O，气压伤的发生率显著增加

2、平台压（Pplat）吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长（在3～5秒），平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。

高于30～35cmH2O，气压伤的发生率显著增加

3、平均气道压（MPaw）当吸气和呼气的压力相同时，整个通气周期的每一处，包括肺泡的压力，都应该相同，此压力为平均气道压，是扩张肺泡和胸壁的平均压力

4、呼气末正压（PEEP）在正常情况下，呼气末肺容量处于功能残气位时，肺脏和胸壁的弹性回缩力大小相等、方向相反，呼吸系统的静态弹性回缩压为0，肺泡压也为0cmH2O

5、静态顺应性（Cstat）是指在呼吸周期中，气道阻断使气流量为零时测得的顺应性

6、动态顺应性（Cdyn）是指在呼吸周期中，不阻断气流的条件下，通过寻找吸气末与呼气末的零流量点而测得的顺应性

7、气道阻力（RAW）是指气流通过气道进出肺泡所消耗的压力，用单位流量所需要的压力差来表示。

即：

RAW=（Pao－Palv）/F（Pao为气道开口压，Palv为肺泡内压）

8、经肺压：

相当于气道开口压与胸膜腔压之差，是扩张或收缩肺的压力。

9、气道闭和压：

是指开始吸气0.1秒时，吸气肌对抗闭合的气道收缩所产生的负压。

10、呼吸做功是指呼吸运动时气体进出呼吸道和肺的过程中，用以克服气道的阻力、肺和胸壁的弹性阻力等所消耗的能量

五、问答题：

1.简述脉搏氧饱和度监测的临床意义。

答：

脉搏血氧饱和度仪在麻醉、手术以及ICU大量临床应用资料表明，及时评价血氧饱和度/或亚饱和度状态，了解机体氧合功能，尽早发现低氧血症，足以提高重危病人的安全性；尽早探知SpO2下降可有效预防或减少急症期的意外死亡。

在其他领域中，SpO2监测也能发挥重要作用，例如评估桡动脉与尺动脉、或足背动脉与颈后动脉的侧支循环血流，也可评价断肢再植的血供状况。

将SpO2安置在犬直肠表面以测定直肠表面氧合状况，可判断直肠吻合后的肠功能状况。

SpO2用于急诊室监测患者呼吸暂停、紫绀和缺氧的严重程度，可决定进一步的抢救措施。

2.简述呼气末二氧化碳分压（PETCO2）监测的临床意义。

答：

1、判断通气功能：

PETCO2的正常值为0.33～0.6kPa（2.5～4.5mmHg），在多数情况下，PETCO2可以准确地反映PaCO2。

在呼吸治疗或麻醉手术过程中，可随时根据监测结果调节通气量，保证正常通气，避免通气过度或通气不足。

2、反映循环功能：

PETCO2也可反映循环功能，在低血压、低血容量、休克和心衰时，随着肺血流减少，PETCO2逐渐降低，呼吸心跳停止，PETCO2急剧降至零，复苏后逐渐回升，如PETCO2大于1.33kPa（10mmHg）,则复苏成功率高。

3、判断人工气道的位置及通畅程度：

确定双腔气管导管的正确位置。

如果气管和导管部分阻塞，PETCO2和气道压力升高，压力波形高尖，平台降低。

4、发现通气机故障：

气管导管接头脱落，PETCO2立即下降至零。

呼气活瓣失灵和钠石灰失效时，PETCO2升高，误吸后PETCO2急剧升高。

5、诊断肺栓塞：

如空气、羊水、脂肪和血栓栓塞时，PETCO2突然降低与低血压不同，低血压时PETCO2逐渐降低。

6、代谢监测及恶性高热的早期诊断：

恶性高热时，CO2产量增加，PETCO2不明原因突然升高达正常的3～4倍，经有效治疗后，PETCO2首先开始下降。

静滴NaHCO3过快、过多也可引起血中CO2突然升高，PETCO2增加。

3.呼吸力学监测中肺顺应性改变的临床意义。

答：

（1），肺顺应性降低，：

肺纤维化，肺水肿、充血、呼吸窘迫综合症。

（2），动态顺应性改变，正常情况下，肺顺应性不受呼吸频率的影响，当小气道病变时，若呼吸快速，由于吸气时间短，异常的肺单位不能及时充盈而扩张受限，故小气道病变时，肺顺应性受呼吸频率的影响，即出现所谓的频率依赖性顺应性。

（3），肺顺应性增加，肺泡壁破坏导致的弹性纤维破坏，顺应性增加，如慢性阻塞性肺病。

4.简述机械通气时呼吸系统阻力监测的临床意义。

答：

1、指导呼吸机的参数调节：

（1）I：

E ：

由于呼吸时气道半径变化，呼气阻力大于吸气，机械通气时应适当减小I：

E比值，延长呼气时间，保证充分呼气。

（2）PEEP：

气道萎陷时，阻力增加，应用PEEP后，减轻气道萎陷，阻力减少，呼吸阻力的监测有利于调节合适的PEEP。

（3）观察治疗效果：

比较治疗前后的气道阻力，判断疗效。

2、诊断气道病变：

（1）RAW的检测可用于发现气道的病变。

在RAW检测时,如果将流量控制在一定的范围（0.5～1.0升/秒之间）,则RAW的大小可以反映气道半径的变化。

（2）及时发现气道阻力增高的原因：

根据动态观察气道阻力的变化，如气道阻力突然增高，要注意支气管痉挛、分泌物阻塞；如气道阻力逐渐增高，要注意呼吸道黏膜的水肿、充血；如果气道阻力一直很高，且与胸片的表现不符合时，要注意人工气道管径大小、痰痂形成或接口过细等可能。

5.监测浅快呼吸指数的临床意义。

答：

呼吸频率增加经常是即将发生呼吸性灾难的最早期体征，呼吸频率增加的程度与基础疾病的严重性成比例，浅快呼吸指数（ｆ/VT）用于评价危重病人的肺功能和作为撤机结果的预测指标之一。

正常值<100次/min.L，>100次/min.L表明存在浅快呼吸，需呼吸机支持或不能撤机

第三章中枢神经系统监测

选择题：

1-10：

BCCACDADDC11-20：

ABCDADCCDB21—25：

CBAAC

填空：

1、脑组织、脑脊液、血液

2、脑血管畸形、弥散性脑肿胀或严重水肿、硬膜下积脓或颅内脓肿、凝血功能障碍、严重颅内压增高

3、弥漫性和局限性、急性、慢性

4、脑室内脑实质硬膜下出血、引流不畅、颅内压过低、局部或颅内感染

5、脑室内插管法、硬脑膜外传感器法、光纤探头法、蛛网膜下腔螺旋法

6、头痛、呕吐、视乳头水肿

是非题：

ⅹⅹ√ⅹ√ⅹ√ⅹ√√

4、名词简释:

1、脑死亡：

是临床表现为深昏迷、一切反应和生理反射均消失双瞳孔散大固定,并

出现去脑强直、血压下降、心跳快弱、呼吸浅速或不规则甚至停止、脑电图上呈生

物电停放。

2、颅内压：

是指颅内容物对颅腔壁上的压力。

3、颅高压ICP持续超过15mmHg，称之为颅内压增高,是许多颅内疾病共有的临床综合症。

颅内压增高可使患者出现意识障碍，严重者发生脑疝危及生命，是神经系统疾病引起死亡的主要原因之一。

4、ICP监测的“金标准”：

脑室内插管法,采用液压传感器进行脑室内插管监测ICP是最早使用的方法，目前认为其所测数值是最精确可靠的，称为ICP监测的“金标准”。

5、颅脑微透析：

颅脑微透析是80年代以来神经化学领域中发展起来的微侵袭、连续监测脑内生化功

能的一种新技术，它利用具有半透膜作用的透析管将脑细胞外液成分收集起来，进行

定量分析，已成为研究神经生理学和神经化学的重要研究工具之一。

6、急性脑疝：

疝入的脑组织压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者称之。

7、全身性血管加压反应（Cushing三主症）：

当颅内压增高到35mmHg造成以升高动脉压并伴有心律减慢以心搏也量增加和呼吸减慢加深的三联反应。

五、问答题:

1.颅内压增高对脑血液循环的影响分期?

答：

（1）颅内压增高初期（无变化期）。

此期中，呼吸、血压、脉搏、脑电波等各种生理活动都没有明显改变，脑血流量基本可以维持。

（2）：

脑血流量减低期。

此期血脑屏障开始发生障碍、脑水肿症状逐渐明显、颅内压继续升高、脑血流量开始减低。

（3）：

血压增高期。

此期由于颅内压持续性增高，出现呼吸节律不整、脉搏变慢；同时血压上升、出现血管加压反应，脑血流量明显减低、血脑屏障严重破坏、脑水肿严重、颅内压进一步增高。

（4）：

颅内压继续增高，导致脑血液循环停止、心律紊乱、血压不稳，最后血压下降、呼吸、心跳停止。

2.颅内压增高过程中脑血流如何调节?

答：

见作业本。

3.颅内压监测的适应症有哪些?

答：

1.需测定脑室压力，进行颅内压监测或脑脊液成份检查者。

2.脑室出血或脑内出血破入脑室者。

3.颅内感染时需引流炎性脑脊液，或向脑室内注入抗生素者。

4.各种原因引起的严重颅内压增高，需紧急减压者。

5.开颅手术中为降低颅内压、更好地暴露手术视野者。

6.蛛网膜下腔出血、脑脊液漏者。

7.脑积水需行分流术者。

8.脑室造影。

4.颅内压监测的相对禁忌证有哪些?

答：

1.脑血管畸形，特别是巨大高流量型或位于侧脑室附近的血管畸形病人，脑室穿刺引流可引起颅内出血。

2.弥散性脑肿胀或严重脑水肿,此时脑室受压变小,穿刺困难,易损伤脑组织,且引流效果差。

3.硬膜下积脓或颅内脓肿，穿刺可引起感染扩散。

4.全身情况极差合并严重凝血功能障碍。

5.严重颅内压增高、视力低于0.1者,引流时要谨慎,以防脑室突然减压导致失明。

5.颅内压监测的并发症及护理有哪些?

答：

1.脑室内、脑实质、硬膜下或硬膜外出血是较常见的并发症,往往由操作不当、减压过快或严重凝血功能障碍所致，头颅CT有助于诊断。

根据出血量大小、位置、病人的一般情况，处理方法不一；如出血量较大、占位效应明显、中线明显移位可考虑手术治疗。

2.引流不畅可挤压引流管，并用少量生理盐水冲洗。

但不可大力抽吸，如为血块堵塞，在条件允许下，可给予尿激酶或链激酶溶栓。

3.颅内压过低脑脊液引流过快过多可导致低颅压，甚至出现脑室塌陷，病人出现头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、厌食、脉搏细速、血压降低等症状，严重时表现为表情淡漠、嗜睡甚至昏迷，处理可抬高引流装置高度，紧急时可从引流管滴入生理盐水。

一般要求引流装置高于床头10～15cm，高于侧脑室前角水平15cm，防止颅内压下降过快。



4.局部或颅内感染根据感染严重程度，给予局部或全身抗生素治疗；也可行腰大池引流术，保持脑脊液引流通畅，并鞘内注射敏感抗生素；必要时去除引流管。

要求每天记录引流量及性质、更换敷料和引流袋，并注意无菌操作；出现导管引流不畅时立即以生理盐水冲洗；每天行脑脊液常规、生化检查，定期行脑脊液培养。

侧脑室引流管留置一般不超过7天。

6.有创性ICP监测技术有哪些?

答：

1．脑室内置管法2、硬脑膜外传感器法3、光纤探头法4、蛛网膜下腔螺栓法

第四章水电解质酸碱平衡和血气分析

选择题：

1-10：

ABBDCCCBAA11-18：

BDCCABDA

填空题：

1、20mmol/h、10mmol/h

2、0.75mmol/l

3、原发性或继发性甲状腺功能减退、维生素D代谢障碍

4、H+---Na+

5、7.35—7.45

6、略

7、20：

1

8、碳酸酐酶

9、K的摄入不足、肾源性或肾外源性K丢失过多

10、容量失调、渗透压失调

11、等渗性、低渗性、高渗性

12、脑细胞、代谢性脑病

13、最大速度、正确的治疗

14、2.5—3.5mmol/l

15、中枢神经系统、心血管系统

16、血液缓冲系统的调节、细胞内外离子交换的调节、肺的调节、肾脏的调节

是非题：

√ⅹ√√√ⅹⅹ√ⅹⅹⅹ√ⅹ√√

四、名词解释

1、高钠血症主要由失水引起，也可能因水和钠同时丢失、但失水多于失钠，血清钠高于正常范围引起高钠血症（血钠浓度>145mmol/L），细胞外液呈高渗状态

2、低钠血症：

血钠<135mmol/L称为低钠血症

3、低钾血症：

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症

4、高钾血症血清钾超过5.5mmol/L时为高钾血症

5、容量失调见作业

6、渗透压失调见作业

7、代谢性酸中毒：

代谢性酸中毒指非呼吸因素所致细胞外液H+原发性增高或HCO3ˉ丢失的临床过程。

常见于酸性物质产生过多（如缺氧所致乳酸酸中毒、糖尿病、饥饿、急/慢性酒精中毒所致酮症）、肾排酸功能下降、肾脏功能不全等。

五、问答题

1.简述低钠血症的治疗措施？

答：

（1）慢性无症状或轻度的低钠血症不必紧急治疗、过快纠正；急性有症状的低钠血症特别是有神经系统症状必须立即处理。

（2）．血浆钠浓度增加的速度不宜超过0.5mmol/L/h，而且最终的血钠浓度纠正到120～125mmol/L，不宜超过130mmol/L。

（3）先补充按计算所得缺钠量的1/3，同时使用呋塞米，避免输入高渗盐水引发细胞外液增多。

（4）正常容量的低钠血症首先应控制水的摄入，必要时可予以利尿治疗。

2.中央脑桥性脱髓鞘形成的临床特点是哪些？

3.简述低钾血症的临床表现有哪些？

答：

轻度低血钾（血清钾2.5～3.5mmol/L）通常没有症状，严重的低血钾（<2.5mmol/L）可以导致弥漫性肌无力和精神状态的改变。

低钾血症对心脏的主要影响主要为心律失常。

典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。

4.简述高钾血症的临床表现？

答：

轻度高钾血症时（5.5～7.0mmol/L），静息膜电位降低，肌肉兴奋性增强，出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常；、严重高血钾时（血钾浓度7～9mmol/L），出现肌肉无力、腱反射减弱或消失、甚至迟缓性麻痹等症状。

高血钾最严重的后果是心电传导减慢，有心跳骤停的危险。

5.简述高钾血症的治疗措施有哪些？

答：

1．血钾升高>7mmol/L或伴随ECG恶化改变（P波消失，QRS间期延长）时，立刻静脉给予10%葡萄糖酸钙溶液10ml，如果几分钟后没有反应可给予第二次相同剂量的葡萄糖酸钙。

2．25%葡萄糖溶液100～200ml,每3～4g糖加1u胰岛素，静脉滴注。

3．5%碳酸氢钠100ml静脉滴注，高血钾的最常见酸中毒常由肾衰引起，碳酸氢钠用于治疗高血钾的作用有限。

4．透析疗法是最快最有效的方法。

6.代谢性酸中毒的治疗措施？

答：

1）首先要积极防治原发病，如酮症酸中毒，其治疗关键是补充胰岛素，治疗糖尿病；其次要及时补充液体，恢复有效循环血量；

2）严重的代谢性酸中毒伴钾代谢紊乱，应首先纠正低钾血症，再补充碱性物质，如碳酸氢钠、乳酸钠和三羟甲基氨基甲烷（THAM或TRIS）等，必要时采取肾脏替代治疗。

7.呼吸性酸中毒的治疗方法有哪些？

答：

1）首先是积极防治原发病，如慢阻肺应用抗感染、祛痰、解痉等治疗；

2）改善通气功能、排出体内潴留的CO2，必要时给予机械通气。

3）应用碱性药物须慎重，原则上不需要补碱，但pH值<7.2时，为减轻酸血症的危害，可补充5%NaHCO340～60ml，然后再根据血气分析酌情补充。

第五章危重症的特异性营养与代谢支持

选择题：

ADCDDCBBABDB

填空题：

1、氨基酸、甘油、蛋白质

2、GLN、精氨酸、w-3脂肪酸、核苷、核苷酸

3、IL-6、TNF、

4、不饱和脂肪酸、海洋鱼油、大豆菜子等植物、a-亚油酸

5、必需氨基酸、生长激素、催乳素、胰岛素

6、共性、致病性、中间性

7、肠道菌群、

8、微量元素、代谢介质

9、胃肠道菌群失调、毒素移位

10、机械、生物、化学、免疫

是非题：

√√ⅹ√ⅹ√√ⅹⅹ√ⅹ

四、名词解释

1、免疫营养：

补充特殊营养素（如GLN、精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷和核苷酸等），以特定方式刺激免疫细胞、增强免疫应答功能、维持适度的免疫反应、减轻有害或过度炎症反应、保护肠屏障功能完整性从而减少细菌移位的支持手段应运而生，学者们又称之为免疫营养

2、自分泌调控分子：

类二十烷酸是哺乳动物组织产生的激素类的物质，仅在产生的器官中起作用，所以称为自分泌调控分子，

3、益生合剂将益生菌和益生素的混合制剂称为益生合剂（synbiotic），它通过选择性刺激一些对健康有益细菌的生长和（或）激活其某种代谢，从而改善摄入活微生物在胃肠道内存活和种植的能力，最终有益于机体健康

4、应激性高血糖

五、问答题

1、简述危重患者营养支持的目标有哪些？

答：

危重病人营养支持的目标应从维持氮平衡、保持机体瘦组织群，深入到维护细胞代谢、改善与修复组织/器官的结构及调整生理功能。

营养治疗应根据疾病、代谢状况而异，针对性地开展，以提高治疗效果。

因此，严重应激状态时的营养支持目标不是追求过高的热卡和氮平衡，而是提供适当的热卡和蛋白质以维持现有的机体细胞总数，尽量减少机体蛋白质的丢失。

危重病人的营养支持应选择适当的时机，一般说来，在休克纠正、酸碱及电解质失衡纠正、呼吸及内环境趋于稳定后才予以考虑。

2、简述肠内营养应用不当的原因有哪些？

答：

（1）营养液高渗透压或输注速度过快，肠腔内渗透负荷过重。

（2）饮食通过肠腔时间缩短，胆盐不能再吸收或小肠吸收不良。

（3）危重患者低蛋白血症、胃肠道水肿、绒毛吸收能力下降，导致吸收障碍或腹泄，（4）饮食中葡萄糖被结肠中细菌转变为乳酸。

（5）营养液被细菌或真菌污染。

（6）营养液温度太低。

3、防止危重患者腹泻的合理干预措施有哪些？

答：

合理应用肠内营养，避免滥用抗生素、适当应用胃肠动力药物、并根据病情及个体差异随时调整用药及剂量，以避免和减少腹泄的发生。

第六章休克

填空1、分布性休克、高心排出量、低全身血管阻力、组织灌注不足、

2、Na+--K+--ATP酶、Na+、K+

3、器管功能不全、组织灌注不足、低血压

4、感染、90mmHg40mmHg、神志障碍

5、6、1

6、大于65mmHg大于8mmHg大于等于

四、名词解释

感染性休克：

感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。

创伤性休克：

是机体遭受严重创伤后，由于大量失血、失液，有效循环血容量降低，导致急性微循环灌注量减少（微循环障碍），使组织和器官发生缺血缺氧、功能紊乱以及细胞代谢障碍的一种全身性病理生理过程和临床综合症。

微循环：

是指直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递和血液、淋巴液和组织液的流动。

积极（正压）复苏或即刻复苏：

对创伤性休克，特别是有活动性出血的休克病人主张积极快速复苏，即快速输入大量液体，积极使用正性肌力或血管活性药物尽快恢复血压，

限制性（低压性）液体复苏：

对创伤性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底止血处理后再进行大量液体复苏。

五、问答题

1、感染性休克的早期目标导向治疗的复苏目标有哪些？

答：

一旦临床诊断为感染性休克，应尽快进行积极液体复苏，6h内达到复苏目标：

①中心静脉压8~12mmHg；②平均动脉压≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/kg/hr；④中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%。

2、24小时“集束化治疗”（24hsepsisbundle）应完成的其他内容有哪些？

答：

完成6h早期集束化治疗目标后，24h内应完成集束化治疗的其他内容：

1）积极的血糖控制；

2）糖皮质激素应用；对于糖皮质激素应用一直是临床有较多争议的地方，也是2008指南修改较多的一个方面，目前建议对于成人感染性克患者，静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者。

3）机械通气患者平台压<30cmH2O；

4）有条件的医院可以使用活化蛋白C。

确诊严重感染后的24h又被称为银色24h，在临床上同样具有重要意义。

3、简述患者脱离机械通气需要满足的常见条件有哪些？

答：

（1）可唤醒；

（2）血流动力学稳定（不用升压药）（3）没有新的潜在严重病患。

（4）只需低通气量和低PEEP（5）面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。

4、简述中心静脉压的临床意义。

答：

（1）低血容量性休克：

CVP<5cmH2O意味着血容量不足；CVP正常但血压下降，提示心功能不全或血容量不足，应进行补液试验，病情不稳定时，应该每10～15分钟测量