使卵子受精.docx
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使卵子受精
●精子在性交過程中，大約有3億精子可能會進入陰道，但是只有一個精子可能穿過重重障礙，使卵子受精，最終製造出一個胚胎。
●我們能瞭解到這些的原因之一是現代醫學在紅外線掃瞄、超聲波掃瞄和其他造影技術上取得的一系列顯著進步。
這些進步使得我們可以窺探在每一個階段真實的發育過程——從精子和卵子的結合，到大約40周之後成熟的胎兒呱呱墜地。
●卵子經過大約15厘米長的、狹窄的輸卵管向子宮游動，它周圍的營養細胞像一串串美麗的光環圍繞著它。
很快，它將與精子相遇並開始受精的過程。
一個精子試圖進入卵子的瞬間。
●此時精子的頭已經鑽進去了，我們還可以看到它的中部和尾部，它就像一個不斷旋轉的鑽頭，在尾部拍打的驅動下，努力進入卵子。
●第1周，在受精之後幾小時之內，受精卵開始分裂。
1周以後，這個小圓球將自己附著在子宮壁上。
●受精後8天。
胚芽完成「著陸」，微微嵌入子宮內膜。
此時它分裂發育為幾百個細胞。
●第23天:
神經系統最先開始發育。
此時開始在胚胎的背部下形成一條管子
●第32天這時的胚胎還沒有一隻瓢蟲大，不過最初的心臟已經形成，眼睛和血管也在這個時候具備了雛形。
這時的大腦是一個有很多細胞包圍而形成的空腔組成的迷宮，而胳膊和腿還是和鰭一樣，非常短小。
●第40天在這時，人的胚胎和豬、雞或者大象的胚胎看起來沒兩樣。
它們都有一條尾巴、卵黃囊和還沒有發育的鰓。
●第42天胚胎嗅覺開始發育。
我們可以看到像卡通人物一樣的手，這時手指還沒有發育完全。
●胚芽的發育
●食道、腎、肺
●椎骨、肝臟
受●精後6星期，人形已隱約可見。
這時，胚胎的心跳每分鐘140～150下，是母親心跳的兩倍。
●第52天雖然還沒有一粒葡萄大，胎兒這時已經有了鼻孔和有顏色的眼睛。
不過要等到四個月以後，當更多的視神經開始發育的時候，眼睛才可以感光。
●換個角度
●第8個月儲存的脂肪將胎兒獨立起來，並提供能量。
逐漸縮小的空間使得胎兒不得不轉為我們常見的胎兒位置，而胳膊和腿都靠近胸部。
●第9個月由CT機和超聲波資料合成的此圖，目的是虛擬再現產婦分娩過程。
Thelastone!
性交的過程
月經周期
精子尋找卵子
受精過程
●遺傳物質的發現
俗話說「種瓜得瓜，種豆得豆」，這說明生物的性狀可從上一代傳到下一代，也就是遺傳現象，而決定這些遺傳特性的物質是去氧核醣核酸，簡稱DNA。
○1865年瑞士化學家米歇爾從病人的膿細胞中分離出核酸的成份。
1879年，德國生物學家弗來明在細胞核內發現了染色質。
1903年，美國細胞學家薩頓則發現，細胞染色體的活動方式，與孟德爾所描述的遺傳因子極為類似。
因此，是否染色體就是遺傳因子呢？
一般來說，生物的染色體數目總是少於性狀表現的數目，所以科學家推測，遺傳因子應該存在於染色體上，也就是說在一條染色體上，會帶有許多不同的遺傳因子！
1909年，丹麥的植物遺傳學家約翰遜開始以「基因」取代「遺傳因子」一詞。
1910年，美國遺傳學家摩根藉由果蠅的研究，終於證明了基因的確是存在染色體上。
然而，其真正確立DNA是遺傳物質的，是兩組科學家的重要貢獻。
一位是英國生物學家格里夫茲所進行細菌轉型實驗您的瀏覽器，不支援script語法，請按此連結細菌轉型實驗；另外是赫希與蔡斯兩位科學家進行的噬菌體實驗您的瀏覽器，不支援script語法，請按此連結噬菌體實驗，他們相繼地證實了DNA才是真正的遺傳物質，而不是蛋白質
染色體存在細胞核內，由DNA與蛋白質所組成，如果我們在電子顯微鏡下觀察，會發現絲狀的DNA分子，盤旋纏繞在一顆顆的染色體的組織蛋白上；只有當細胞要進行分裂時，細胞核內疏鬆的染色質，才會捲曲濃縮成棒狀的染色體。
基因存在染色體上，而基因特別是指在DNA序列上，能夠表現出功能的部分；在人類的所有染色體上，約存在著30000個基因，而且每對染色體上，存在的基因種類及數量並不相同。
有時單一個基因便能控制一種性狀的表現，然而，大部分的生理性狀，都是由一系列相關的基因一同調控而表現的。
●染色體的一級構造經螺旋化後（想像一下電話話筒上捲曲的電話線），形成中空的線狀體，稱為螺線體或核絲，這是染色體的“二級構造”，其外徑約300Å，內徑100Å（1Å=10－１０m），相鄰螺旋間隔為110Å。
螺絲體的每一週螺旋包括6個核小體，因此DNA的長度在這個等級上又被再壓縮了6倍。
300Å左右的螺線體（二級結構）再進一步螺旋化，形成直徑為0.4μm的筒狀體，稱為超螺旋體。
這就是染色體的“三級構造”。
到這裡，DNA又再被壓縮了40倍。
超螺旋體進一步折疊盤繞後，形成染色單體——染色體的“四級構造”。
兩條染色單體組成一條染色體。
到這裡，DNA的長度又再被壓縮了5倍。
從染色體的一級構造到四級構造，DNA分子一共被壓縮了超過一千倍以上，所以可以將此分子放在細胞核中。
DNA序列上的密碼並非都具有意義，我們將參與合成蛋白質的基因部位稱為表現序列「Exons」，而不能表現的蛋白質部位稱為插入序列「Introns」。
當DNA轉錄形成mRNA時，那些插入序列會在轉錄的過程中，透過RNAsplicing的方式被除去，而只留下表現序列。
DNA的構造
1953年4月25日，華生和克里克在自然雜誌上，提出雙螺旋的DNA構造，成了後世解開生命密碼的金鑰匙。
他們提出DNA為雙股的分子，每一股由許多核苷酸連成長螺旋狀。
這DNA的構造很像一個螺旋梯，兩條梯邊，就是五碳的去氧核糖與磷酸交替構成的兩條長鏈，兩股的方向剛好相反。
鹼基接在五碳糖的第一個碳的位置上，磷酸則接在第五個碳的位置上，並與相鄰核苷酸五碳糖的第三個碳接連，所以DNA的雙股具有由5'到3'的方向性。
DNA中的鹼基有A、C、G、T四種，在DNA上鹼基排列的次序，稱為DNA的序列。
雙螺旋之間的鹼基是互補的，必定是A與T相對、C與G相對，任何一段DNA中A與T或C與G的比值一定是1；知道了DNA一股中的鹼基數據，就能推知另一股中的鹼基數據。
雙螺旋的直徑為20A，1A=10－１０m，螺旋梯每轉一圈的DNA長34A，約含十對鹼基。
計算DNA的長度時，常用多少個鹼基對來表示，例如1,000bp就是3,400（3.4×10－７m）長。
DNA分子之間不同的地方，祇是含氮鹼基出現的次序，那正是生命訊息的密碼，決定以後所產生蛋白質的種類。
●DNA的複製
無論有性或無性生殖，生命在繁衍過程中，如果想把本身的遺傳訊傳遞給後代，那麼就必須將本身的DNA複製一份。
在DNA的複製過程中，會有各式各樣的蛋白質及核苷酸參與，在DNA開始複製前，一些特殊的蛋白質會尋找到一個叫作「複製起始點」的位置。
當複製開始時，雙股的DNA會如拉鏈般地打開，分開後的單股DNA會各自作為模板，因為DNA具有方向性，所以在過程中，只會朝某一個方向進行複製（5'→3'）；其中還有一個重要因素，只要當一個稱作DNA聚合酶的酵素黏到DNA模板上之後，複製的工作便會開始。
由於新合成的DNA序列會與模板股的序列互補，所以完成複製時，便會有兩條一模一樣的雙股DNA。
基因與遺傳
1.控制生物遺傳的基本物質是DNA，而基因則是指控制某一性狀的DNA片段。
2.基因位於染色體上，每一條染色體上有許多不同的基因，它們分別控制不同的性狀。
3.控制一種性狀的基因通常是成對的，分別位於一對同源染色體的相對位置上。
4.親代的生殖母細胞進行減數分裂形成配子，成對的同源染色體分離，各對基因也隨著染色體而分離，因此精子或卵中僅具有各對基因中的一個。
5.當精子與卵結合，親代的基因便經由精子與卵的染色體而遺傳給子代。
遺傳法則
1.十九世紀末奧地利的孟德爾神父，利用數學方法分析，歸納出遺傳法則，而被尊稱為遺傳學之父。
2.孟德爾在完成碗豆的遺傳試驗後，認為控制生物遺傳性狀的基因有顯性與隱性之別，可分別用英文字母的大寫及小寫來代表。
3.當顯性與隱性基因同時存在的情況下，只有顯性基因控制的性狀才會表現出來。
4.決定碗豆莖高的基因中，高莖基因（T）是顯性，而矮莖的基因（t）是隱性，所以純品系的高莖（TT）神矮莖（tt）碗豆交配後所育出的第一子代皆為高莖（Tt）。
不過由第一子代（Tt和Tt）交配產生的第二子代中卻兼有高莖（TT或Tt）神矮莖（tt），它們個體數的比是三比一。
5.成對的遺傳基因彼此獨立不混合，並在形成配子時彼此分離。
性別的遺傳
1.動物的性別也與遺傳有關。
例如人類的染色體，其中有一對能決定個體的性別，所以被稱為性染色體。
（1）在女性，這一對染色體為XX；
（2）在男性，這一對染色體為XY。
2.性染色體在減數分裂時彼此分離。
例如人類的精子有一種是22+X（22條普通染色體加一條X染色體），而另一種精子則是22+Y。
但卵只有22+X一種。
（1）當卵和22+X的精子結合，將會生下女孩；
（2）而當卵和22+Y的精子結合，將會生下男孩。
突變
1.基因的穩定性對遺傳而言是相當重要的，但是遺傳物質也不是永遠一成不變。
2.若遺傳物質產生變異而影響到生物的遺傳性狀，這樣的變異稱為突變。
3.任何基因都可能發生突變，但它並不經常發生。
4.突變的產生有兩個途徑：
自然突變和人為誘變。
（1）自然突變是指自然產生的基因變異，通常發生率極低；
（2）而人為誘變是指因物理（如X光、紫外線）或化學（如亞硝酸鹽）的處理導致生物體發生基因的突變。
（3）人為誘變率一般都比自然突變率高。
（4）若長期曝露在這些會導致基因產生突變的物理、化學因素之下，通常會引發突變而產生癌症。
5.突變大多對個體本身或其後代有害，但偶爾也會產生有利的新基因，人們常利用這種有益的突變從事生物品種改良。
人類的遺傳
1.人類性狀的遺傳可以區分為兩大類：
（1）單對基因遺傳；
（2）多對基因遺傳。
2.單對基因遺傳是指某一性狀的表現，是由一對基因所決定。
3.多對基因遺傳是指某一性狀的表現，是由二對或二對以上的基因所決定。
4.人類的ABO血型是單對基因遺傳，不過控制血型的基因則有三種：
IA、IB及i，其中IA和IB分別對i為顯性。
（1）例如基因為IAIA或IAi者，血型為A型；
（2）IBIB或IBi者為B型；
（3）而ii者為O型。
（4）特別一提的是IA和IB都為顯性，所以基因為IAIB者，血型為AB型。
人類的身高、體重或皮膚色澤的深淺，則是多對基因遺傳。
例如皮膚的色澤是由兩對基因（A，a和B，b）所控制，顯性基因A和B會使皮膚內黑色素的量增加，二者的影響相同且可以累加，因此其有顯性基因越多的人，膚色越深。
●基因的突變
根據統計，每一個基因發生突變的機率是十萬分之一，對生物而言，這些突變通常是有害的，但若站在演化的角度來看時，突變有時卻能夠幫助生物體適應環境的變遷，因此突變也成了物種進化的因素之一。
美國遺傳學家穆勒（PaulHermannMuller）是第一位利用X射線來誘導果蠅發生突變，且對突變情形作詳細研究的科學家，後來他也因此得到了諾貝爾獎。
突變的影響對生物體而言有輕重程度之分，最輕微的可能無生理上的變化，而最嚴重可能會造成死亡！
突變的種類眾多，以染色體與DNA的變異來區分，可簡單地分類為：
染色體數目或構造的改變
DNA分子中鹼基的改變
●基因與疾病
基因重組及突變雖然扮演物種進化的動力，但如果有一天，人體內某些基因發生缺損後，隨著世代的更替，而將有缺陷的基因交給了下一代，那麼其後代的一生，就很可能為這種遺傳疾病所苦。
科學家發現，往往只要基因中的一個去氧核苷酸，發生遺失或置換，就可能會導致整個基因的功能喪失。
例如：
血友病就是一種遺傳疾病！
血友病患通常是他們性染色體上的基因發生了異常，使得製造凝血因子的基因無法順利表現，因此凝血因子常不敷使用，受傷時傷口就會血流不止。
英國的維多利亞女王和俄皇尼古拉二世，他們的後裔也就是因這種基因變異的遺傳，讓許多子孫都得到了血友病。
此外，醫學上證明癌症您的瀏覽器，不支援script語法，請按此連結癌症的發生也是由於基因受到了損害所造成，而病毒、化學物質、輻射線等刺激，都很有可能使基因發生無法預料的改變。
而當癌細胞無節制、無規律地生長到某一個程度後，人類的生理機能就會受到影響。
原致癌基因經過一些如紫外光及化學物質等因素的影響下，會轉變為致癌基因
人類單對基因遺傳的實例
性 狀
顯 性
隱 性
耳垂（圖8-8）
與臉頰分離
緊貼臉頰
捲舌狀（圖8-9）
能
不能
美人尖（圖8-10）
有
無
拇指豎起時變曲情形（圖8-11）
挺直
拇指第一節向指背彎曲
食指長短（圖8-12）
較無名指長
較無名指短
雙手手指嵌合（圖8-13）
左手拇指在上
右手拇指在上
上眼瞼有無皺褶（圖8-14）
有（雙眼皮）
無（單眼皮）
酒窩（圖8-15）
有
無
多指（趾）症
六指（或趾）
五指（或趾）
白化症：
皮膚缺黑色素
眼睛畏強光
正常膚色
皮膚白化
紅綠色盲
正常
無法區別紅綠兩色
血友病：
缺少凝血因子
出血不容易止住
正常
容易出血而不止
蠶豆貧血症：
食用蠶豆後
引起溶血
正常
食用蠶豆後會發病
基因的遺傳模式
體染色體顯性遺傳模式（Autosomaldominantinheritancepattern）
所謂體染色體（autosomal）是指致病基因位於體染色體之一段（體染色體屬於任何與性別無關之染色體上）。
體染色體疾病影響男性或女性的機會均等.至於顯性（Dominant）意味著突變的基因（致病基因）能"強勢控制"正常基因（記得，基因是成對的，成對的染色體中每一個染色體都有一個功能相同的基因）。
對染色體顯性疾病來說，正常基因的存在無法阻止疾病的發展。
體染色體顯性遺傳模式常見於許多成年-病發者的遺傳性小腦【運動失調】症，包括小腦萎縮症第一型（SCA1）。
小腦萎縮症第二型（SCA2），小腦萎縮症第三型（SCA3），小腦萎縮症第五型（SCA5），小腦萎縮症第七型（SCA7）和齒狀核紅核殼核視丘下核萎縮症（DRPLA）。
有些類型的家族性痙攣下身麻痺【familialspasticparaplegia（FSP）】和原發性震顫（essentialtremor）也是這樣遺傳。
體染色體顯性遺傳疾病特色.
＊
疾病侵犯男性或女性，有相同的機會。
＊
只需一套致病基因就會發病。
＊
一般說來，所有帶因者（帶有一套致病基因者）最後都會發病（出現疾病的症狀）。
＊
任何人只要不是帶因者，他（她）不會將此病遺傳給小孩。
＊
任何帶因者都會將此病遺傳給小孩（無論父母或子女的性別，無論疾病出現症狀了沒或病得有多嚴重）。
對小孩而言，得到疾病基因的機會是百分之五十。
體染色體顯性失調如何在家族中遺傳
父或母（帶因，會發病，會遺傳）
母或父（正常）
遺傳基因
A（致病基因）
a（正常基因）
a（正常基因）
a（正常基因）
子女可能的基因組合
Axa（帶因，會發病，會遺傳）
axa（正常基因，子孫永遠正常）
axa（正常基因，子孫永遠正常）
axA（帶因，會發病，會遺傳）
機率
25%
25%
25%
25%
從上表中可看出體染色體顯性失調如何在家族中遺傳。
致病基因標示成"A"，正常基因標示成"a"。
【運動失調】的病人各有一套"A"和"a"基因（其中後者遺傳自正常的親代）。
其配偶並非患者，來自並無【運動失調】症的家庭,則配偶的基因兩套都是"a".當一位帶有致病基因男性在製造精細胞時，不是"A"就是"a"（只有一種可能）會被放進每個精細胞中。
當其妻子在製造卵細胞時，不是"a"就是另一個"a"會被放進每個卵細胞中（兩個卵細胞都是正常的）因此，當精子和卵子結合發育成新的胚胎細胞時，新的胚胎遺傳基因同時來自受感染的男性和他正常的伴侶。
帶原男性有一半精細胞是"A"（帶因），另一半則是"a"（正常）。
因此，新的胚胎有一半（百分之五十）的機率會遺傳到父親"A"的基因而罹患【運動失調】症。
由帶因父親接受到"a"基因（正常）的胚胎，將不會出現【運動失調】症。
但接受到."A"基因的個體則會發展成【運動失調】症。
對每一位帶因者的子女而言，每一位均有百分之五十的機率被遺傳到【運動失調】症的變異基因，此外，子代遺傳到【運動失調】症的機率，是不受子代性別、父母性別及年齡而有所改變，也不會因前一個子女是否已被遺傳到【運動失調】基因而有所改變，也不會受帶因父母是否出現【運動失調】基因而有所改變。
就像有人丟銅板，應該有"平均"一半的機會出現不同的結果。
若你丟六次銅板可能得到六次"正面"結果，也可能得到四次"正面"，兩次"反面"。
同樣地，當一個男人或一個女人攜帶顯性【運動失調】症致病基因，他（她）的六個小孩可能全都得到【運動失調】症致病基因，也可能六個全都正常，也可能是其他的組合。
無論如何，患者每生一個小孩，該小孩得到【運動失調】症致病基因機率都是50%。
人體必須精確地複製100,000個遺傳基因來製造精/卵細胞。
在這個過程中，基因的錯誤和改變在所難免，偶爾，錯誤會發生在【運動失調】症基因上。
引起【運動失調】症第一次在一個家族中出現，一旦基因突變發生，它就會代代相傳.有許多【運動失調】病人並無家族史，因此，很困難去判定這些"散發性"【運動失調】病例是否是因非遺傳基因而造成的。
或是它代表【運動失調】症的基因障礙第一次在這個家族中出現。
.許多【運動失調】症的專家，都急切地期待【運動失調】症基因檢驗能幫助他們解答這個問題。
如果某人得到了【運動失調】症基因的顯性突變，則他（她）的每一個小孩都有50%的機會被遺傳到【運動失調】症變異基因。
若此【運動失調】並非遺傳，則子女罹病的機會應與一般大眾無異。
體染色體隱性遺傳模式（Autosomalrecessiveinheritancepattern）
體染色體隱性遺傳模式和體染色體顯性遺傳模式相比，有些許類似之處，但也有不同的地方。
由於致病基因位於體染色體上，體染色體隱性疾病影響男性或女性的機會均等，然而，不同於顯性疾病的是隱性遺傳需要"雙套"（doubledose）的隱性致病基因才會致病。
只有在兩套隱性致病基因同時存在的情況下，導致基因完全失去正常功能，患者才會發病。
最常見的隱性【運動失調】疾病就是Friedreich氏運動失調症（FA）和運動失調－微血管擴張症（AT）。
其他還有一些少見的【運動失調】疾病也屬於體染色體隱性遺傳。
體染色體隱性遺傳疾病特色.
＊
無論男女，罹患疾病的機會均等。
.
＊
必須有兩套致病基因同時存在才會致病。
＊
單一致病基因之帶因者通常是正常的、健康的、也沒有疾病的症狀出現，但能夠將致病遺傳基因傳給子女。
＊
父母雙方需均為帶因者，生下的小孩才有可能罹病，在這種情況下，小孩因得到來自帶原父母"雙套"疾病基因而發病的機會是25%。
隱性遺傳疾病的症狀在幼兒期通常早在幼兒期出現，而非成年後，（症狀為何不更早在出生時或嬰兒期就出現，目前原因不明）。
要得到雙套的致病基因，子女必須同時自父母得到一套致病基因。
大多數的雙親都不知道自己帶有隱性致病基因，直到子女有隱性遺傳疾病才會有所警覺。
有時甚至子女發病之後被歸究於其他原因，而忽略到遺傳疾病的可能性，通常，到了第二個子女也出現相同的疾病時，遺傳的原因才被注意到。
為何沒有任何症狀、看似正常的雙親碰巧都帶有相同的隱性疾病基因？
因為單套的隱性致病基因不會引發症狀，所以在家族中只會遺傳給下一代而不自覺。
有些隱性基因相當常見，但有一些則很罕見。
例如，鐮狀細胞貧血症（sickle-cellanemia）的致病隱性基因，在瘧疾盛行的非洲國家極為常見，因為帶有單套（singledose）鐮狀細胞貧血症基因的帶原者不會感染瘧疾，反而比不具變異的人還活得久，因此，雙套的鐮狀細胞貧血症患者才會在非洲盛行。
.
就目前所知，有單套的【運動失調】基因變異對個體並無任何保護作用。
【運動失調】基因在美國境內大多數的人種中亦不普遍，但是，Friedreich氏【運動失調】症（FA）基因似乎在法裔-加拿大人較其他人種更為流行。
有法裔-加拿大人血統的男女結婚,和其他背景的人種夫婦相比較,其子女有較高的機會得到Friedreich氏【運動失調】症（FA），因為夫妻二人可能有比一般要高的機率都帶有一套Friederich氏致病隱性基因。
若夫妻二人互有血緣關係（例如是遠房堂（表）兄妹），更是可能帶有共同致病隱性遺傳基因。
相同的隱性疾病基因也會碰巧出現在無血緣關係的男女身上，但這種情況不是很普遍。
體染色體隱性失調如何在家族中遺傳
父或母（隱性帶因，但不發病）
母或父（隱性帶因，但不發病）
遺傳基因
F（正常基因）
f（隱性致病基因）
f（隱性致病基因）
F（正常基因）
子女可能的基因組合
Fxf（單份帶因，會遺傳，但不發病）
FxF（正常基因，子孫永遠正常）
fxF（單份帶因，會遺傳，但不發病）
fxf（雙份帶因，會遺傳，且會發病）
機率
25%
25%
25%
25%
從上表中可顯示出體染色體隱性基因如何在家族中遺傳。
在此案例中，我們稱"F"為正常基因，"f"為變異基因。
假設一對無相關病史的男女，在各方面都十分地正常，但也都帶有一套"F"（正常基因），和一套"f"（變異基因）。
當男方在製造精細胞時，不是"F"就是"f"（只會出現一種可能）會被放進每個精細胞中。
同樣地，當女方在製造卵細胞時，不是"F"或是"f"會被放進每個卵細胞中。
若卵子受精後形成新胎兒，有以下四種基因組合：
FF、Ff、fF和ff。
被遺傳到FF、Ff或fF基因組合的小孩全都正常，但有Ff或fF基因的小孩會將隱性致病基因傳給後代。
至於帶有雙份變異基因ff的小孩，則將會發展成Friedreich氏【運動失調】症（FA）。
四種可能的精/卵組合，其中只有一種組合會成為受影響的小孩。
因此，每個小孩罹患Friedreich氏【運動失調】症（FA）的機率是四分之一，或25%。
就像在顯性遺傳障礙中提過的，四分之一的機率不表示剛好四個小孩就有一個會生病，它只是意味著每個小孩得到疾病基因的機會是25%。
帶有Ff和fF基因的父母和小孩都是疾病的"帶因者"。
帶因者通常不會顯示出疾病症狀，在任何方面亦看似正常，但他（她）們會將疾病基因傳給後代。
染色體
什麼是染色體....
承載生物體內所有遺傳物質的構造稱為染色體（chromoso
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