心源性休克.docx

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心源性休克

心源性休克

李玉峰

心源性休克（cardiogenicshock,GGS）是因心脏功能异常导致组织灌注的一种状态，表现为血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、紫绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷。

其最常见的原因是急性心肌梗死（AMI）引起的严重左心室功能障碍，是AMI患者住院期间死亡的最主要原因，其病死率为50%～80%，因此应及时做出判断和处理。

AMI患者心源性休克的发生率为5%～10%，Worcester对心脏猝死研究发现1975～1988年心源性休克的发病率为7.5%。

第一节病因

引起心源性休克的原因大致分为心搏出不全型和心室充盈不全型（表　）。

其中占多数的是心肌梗死、心肌炎。

一般认为因急性心肌梗死（AMI）致40%以上心室肌失去功能时则发生休克。

心源性休克相当于Killip分类的4型，死亡率高达80%（表　　）。

表心源性休克的原发疾病

输出不全型：

心肌损伤：

心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病末期等心肌收缩力极度降低。

负荷增加：

急性主动脉反流（AR）、急性二尖瓣反流（MR）、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄、伴有心动过速的动脉粥样硬化（AS）

重症心律失常：

心动过速、心动过缓

心脏直视手术后低排血量综合征

充盈不全型：

心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄，张力性气胸、限制型及肥厚型心肌病、急性肺梗塞（PE）、心内肿瘤（左房粘液瘤、心室内占位性病变等）或球型血栓嵌顿在房室口

混合型：

同一病人可同时存在两种或两种以上的原因

表Killip分类和死亡率

分类死亡率

Ⅰ型无心力衰竭6%

Ⅱ型轻症以及中等度的左心衰竭，全肺野50%以下罗音17%

Ⅲ型重症左心衰竭，全肺野50%以上罗音（肺水肿）38%

Ⅳ型心源性休克81%

急性心肌梗死时，与休克发生有密切关系的因素有：

①高龄；②左心室功能不全、左心室射血分数（LVEF＜35%）；③并发糖尿病；④有陈旧性心肌梗死史、心绞痛、心力衰竭；⑤心室前壁梗死；⑥女性（因心脏破裂发病率高）等。

急性主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣反流，AR）多发生于感染性心内膜炎或主动脉夹层时；急性二尖瓣闭锁不全（二尖瓣反流、MR）则常在感染性心内膜炎、心肌梗死引起乳头肌断裂及腱索断裂等时发生，在重症心律失常时要注意心室颤动（VF）、心室扑动、室性心动过速（VF）及完全房室传导阻滞。

另外，肺栓塞者有60%以上肺血管闭塞时亦可出现休克症状。

休克发生的实际时间常不太清楚，但急性心肌梗死后并不立即发生休克，住院数日后再次心肌梗死而发生休克的病例约占半数以上。

第二节病理生理

心源性休克患者心脏功能异常的始动因素是心肌梗死或严重心肌缺血，心脏功能恶化又进一步加重心肌缺血，形成恶性循环。

一、心肌“泵”衰竭引起心输出量下降

维持正常的心输出量必须依赖于正常的心脏泵血功能、充足的血容量和正常的血管张力三个主要因素之间的协调。

任何一个因素发生异常都可导致循环障碍，引起休克的发生和发展。

心源性休克发生的关健因素是心脏泵功能衰竭，当心肌梗死面积超过左心室的40%，则发生心源性休克的危险性显着增加，当心肌缺血坏死和泵功能衰竭时，每搏量和心输出量下降。

心肌的灌注取决于冠状动脉和左心室的压力差及舒张期的长短，低血压和心动过速都可导致心肌灌减少而加重心肌缺血，左心室泵功能衰竭引起左心室舒张末压（LVEDP）增加，将进一步造成心肌灌注减少。

心输出量下降时，组织灌注不足出现乳酸性酸中毒，同样会损害左心室功能，血压下降将激活一系列代偿机制，如交感神经张力增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，造成水钠潴留而增加前负荷。

体液潴留和LVEDP增加引起肺充血及低氧血症，使心脏功能进一步恶化。

心脏功能的恶化进一步降低心输出量，最终出现心源性休克。

二、微循环障碍

微循环系指血液从动脉末端经毛细血管进入静脉起始部分的整个途径，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、毛细血管后微静脉及动静脉短路，是决定组织灌注的中心环节。

生理条件下体内的毛细血管网有着巨大的储备，只有约20%处于开放状态。

毛细血管网的大量开放将导致大量血液淤积在毛细血管网中造成有效循环血量下降，各种休克都以微循环障碍为其显着特点，心源性也不例外。

心源性休克发生时心输出量下降，血压降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射性兴奋交感神经，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等血管活性物质分泌增加，作用于微动脉血管平滑肌α受体，使微循环的阻力血管强烈收缩。

如果血压的下降得不到改善，持久的微循环阻力血管的强烈收缩使微循环发生缺血缺氧。

休克时血管内皮细胞因缺氧受到损害，血小板释放大量血栓素A2（TXA2），引起血管收缩和血小板聚集，加剧微循环障碍。

血液经动－静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注显着减少。

随着微循环缺血缺氧的持续，组织中５－羟色胺、内啡肽、组胺、缓激肽等扩血管物质分泌增加，同时组织缺氧造成乳酸堆积，引起毛细血管前括约肌舒张。

毛细管后静脉、微静脉或肌性微静脉虽然也受交感神经的影响，但比微动脉的敏感性和反应性低，这部分血管对缺氧和酸中毒发生扩张反应时，微静脉对交感神经兴奋和儿茶酚胺等物质仍保留一定的反应性而呈收缩状态。

毛细血管网前后的不同变化导致大量血液淤积在微循环的毛细血管网内，同时微血管内压力增加，使回心血量和有效循环血量减少。

微循环血管壁缺血缺氧，通透性增加，在血管内压力增加的条件下，大量血浆渗漏到组织间隙，造成血液浓缩和凝血活性增加，进一步减少有效循环血量和回心血量。

休克晚期，由于组织缺血缺氧继续加重，血管平滑肌对各种血管活性物质均无反应，血管张力显着降低。

微循环血流缓慢，血液浓缩，受损的毛细血管内皮易于发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，血小板释放大量ＴＸＡ２等，形成弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）。

ＤＩＣ的形成消耗大量的凝血因子，同时纤维蛋白降解产物大量释放，促使纤维蛋白溶解酶原活化成纤维蛋白溶解酶，从而引起继发性低凝状态和广泛性出血。

三、血流动力学变化

发生心源性休克时，由于血压降低和疼痛、焦虑等造成交感神经、肾上腺髓质和脑垂体功能亢进。

儿茶酚胺类物质分泌显着增加，使外周阻力血管强烈收缩，外周阻力增加，而心输出量下降。

因此绝大多数心源性休克的血流动力学特点是低排高阻型，临床表现为皮肤苍白、湿冷和少尿等。

极少数表现为低排低阻型休克，其机制可能与外周血管为β2受体占优势，而非α占优势有关，同时组胺等扩血管物质增多，使外周血管不能产生正常的代偿性收缩反应。

四、代射和酸碱平衡改变

休克发生时糖原和脂肪的分解代射亢进，由于组织缺血缺氧，无氧代谢增加，乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增加，同时由于肝脏和肾脏功能损伤，对乳酸的利用转化和排泄能力降低，造成代谢性酸中毒。

由于缺血性组织损伤和破坏，细胞内钾离子大量释放。

同时由于ATP耗竭，细胞膜离子泵功能障碍，细胞内钾离子外流，在肾功能损伤时出现高钾血症。

高钾血症又可诱发严重心律失常。

在休克早期，由于有效血容量降低、酸中毒引起呼吸加深加快，二氧化碳排除增加，有可能出现代谢性碱中毒。

晚期由于呼吸中枢抑制，同时肺组织微循环障碍，肺间质水肿，又可出现呼吸性酸中毒，因此，在休克晚期出现的是混合性酸碱平衡紊乱。

五、脏器功能变化

（一）心脏

心肌舒张和收缩功能同时发生障碍，以收缩功能损伤为主，在AMI患者由于供血血管闭塞发生大面积心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴有中性粒细胞等炎性细胞浸润，与梗死相关的冠状动脉内通常可以见到血栓形成。

梗死边缘带心肌对再发缺血最敏感，残余心肌对心脏收缩功能具有重要意义。

心肌缺血导致心室顺应性降低，心室舒张末容量和压力增加，导致肺水肿及低氧血症。

缺血累及心室乳头肌可引起二瓣关闭不全，甚至发生乳头肌断裂。

如果主动脉舒张压＜40mmHg（5.33kPa），或收缩压＜70mmHg（9.33kPa），冠状动脉灌注显着降低，心肌缺氧，心肌细胞ATP耗竭，产生糖无氧酵解，乳酸堆积，细胞膜Na+-Ka+-ATP酶功能障碍，使心脏功能损伤加重。

休克发生时产生的高钾血症、酸中毒，阻力血管强烈收缩引起后负荷增加，以及其他的细胞毒因子（儿茶酚胺类产物、胰腺产生的心肌抑制因子等）均可造成心肌细胞的进一步损伤，心脏功能不断恶化。

缺血除造成供血区心肌发生不可逆性坏死外，还可造成大量的存活但无功能的心肌，此部分心肌包括顿抑心肌和冬眠心肌两部分，前者表现为缺血后的心肌持续功能异常，后者在冠状动脉血流改善后可很快恢复正常功能。

（二）肺

休克发生时，持续的肺部微循环障碍的结果是形成“休克肺”，即肺淤血、毛细血管内微血栓形成、肺间质水肿和出血导致肺实变。

肺淤血、间质和肺泡水肿的结果是肺顺应性下降，有效通气容积减少，同时由于肺阻力增加，部分血流通过微循环和动静脉短路流入肺静脉，造成通气/血流比例失调和氧弥漫散功能障碍，加重缺氧。

在休克晚期，由于肺微循环出现DIC和继发性出血，导致急性呼吸功能衰竭，进一步加重心脏功能的损伤。

休克肺的形成与下列因素有关：

1.休克时由于心输出量下降，交感神经兴奋，肺毛细血管灌注减少，Ⅰ型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞肿胀。

2.缺氧使肺泡毛细血管内皮通透性增加，同时由于血管内血液流体静力压增加（肺淤血）。

血浆渗入肺间质，造成肺间质水肿。

3.肺循环发生DIC。

（三）肾

肾血管平滑肌细胞α受体占优势，同时肾脏有丰富的动静脉短路。

因此在休克早期由于大量儿茶酚胺的释放，造成肾小球动脉痉挛，肾小球有效滤过压降低，出现功能性少尿。

同时肾的近髓循环动静脉短路大量开放，造成皮质血流量显着减少，而髓质血流量仍可维持在一定水平。

肾皮质由于严重缺血而呈苍白颜色，肾髓质因淤血而呈暗红色，即所谓“休克肾”。

随着休克的进一步发展，肾缺血加重，肾小管发生肿胀坏死，间质水肿，机械性压迫毛细血管和肾单位。

在休克晚期，肾微循环发生DIC和广泛出血，肾小管阻塞，最终发生急性肾功能衰竭。

（四）脑

脑组织的能量供应完全有氧代谢，糖原含量少，不能进行无氧酵解供应能量，因此对缺血和缺氧最为敏感。

脑血管有自动调节血流功能，在血压下降时脑血管代偿性扩张，但在血压＜60mmHg（8.0kpa）时，仍然会出现脑灌注不足和脑缺氧，在缺氧时星形细胞发生肿胀，压迫脑血管，造成血流缓慢，同时血管内皮细胞肿胀，进一步造成微循环障碍，加重脑缺氧。

脑组织中ATP的储存只能维持极短时间的能量供应，缺氧超过10分钟ATP即耗竭，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠增加而出现脑细胞水肿。

同时由于酸中毒，血脑屏障被破坏，加重脑水肿。

如果休克继续发展，则可形成不可逆性脑损伤。

（五）肝脏

肝脏的血液供应2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，其中门静脉系统血管平滑肌α肾上腺素能受体占优势，同时血流相对比较缓慢，因此在休克时容易发生缺血性损伤（肝细胞变性、坏死）和形成DIC（肝小叶中央静脉内微血栓形成）。

肝脏是人体的主要代谢和解毒器官，并合成大部分凝血因子，休克时肝脏损伤可以导致严重的代谢和凝血功能障碍，屏障功能减弱。

（六）胰腺

胰腺发生缺血和微循环时，溶酶体崩解释放出各种蛋白水解酶以及心肌抑制因子，后者可造成患者心脏停搏。

第三节临床分类

一、根据心源性休克发展过程可分为早期、中期和晚期

（一）、休克早期

休克早期又称为低血压代偿期。

随着原发病的进展，血压下降，机体交感神经兴奋性显着增加，患者神志清楚，表现为烦躁不安，有濒死感，颜面及皮肤苍白，口唇及四肢末梢发绀，多汗，肢体湿冷。

可有恶心、呕吐，心率、呼吸增快。

血压可偏低或接近正常水平，在少数患者甚至出现偏高的血压，这与儿茶酚胺分泌增加所致外周血管强烈收缩有关，如果不及时处理，血压可迅速下降。

脉压差减小，尿量减少。

此期如能及时处理，休克多可很快得到纠正。

（二）、休克中期

休克中期又称为低血压失代偿期。

随着休克的发展，通过交感神经兴奋等代偿机制也不能维持正常的血压水平，器官和组织的血流灌注进一步减少。

临床上患者表现为神志仍然清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝。

脉搏细速，心率常＞120次/分，收缩压降至80mmHg（10.7kpa）以下,脉压＜20mmHg（2.67kpa），尿量少于20ml/小时，甚至无尿。

对于重度休克患者，收缩压可＜60mmHg（8.0kpa），甚至测不出，患者可陷入浅昏迷状态。

（三）、休克晚期

休克晚期又称为微循环衰竭期。

此时各器官发生弥漫性微循环障碍和细胞损伤，出现DIC和多脏器功能衰竭。

患者表现为嗜睡、昏迷，皮肤明显发绀，无尿，血压极低或完全测不出，皮肤黏膜出血或内脏出血，如上消化道出血等。

出现肾功能衰竭、尿毒症（血清尿素氮和肌酐进行性增加）、肝功能衰竭和呼吸功能衰竭等，此时休克已很难逆转，患者多很快死亡。

二、按心源性休克的严重程度分度

（一）轻度休克表现为神志清，患者烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率增快＞100次/分，脉速尚有力，四肢尚暖，但肢端稍发绀、发凉，收缩压≤80mmHg，尿量略减，脉压＜30mmHg。

（二）中度休克面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60~80mmHg左右，脉压＜20mmHg，尿量明显减少（＜17ml/h）

（三）重度休克神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白、发绀，四肢厥冷、发绀，皮肤出现大理石样改变，心率＞120次/分，心音低顿，脉细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至40~60mmHg左右，尿量明显减少或尿闭。

（四）极重度休克，神志不清，昏迷，呼吸浅而不规则，口唇和皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱甚至扪不到，心音低顿或呈单音心律，收缩压＜40mmHg，无尿，可有广泛皮下、粘膜及内脏出血，多器官衰竭的征象。

必须指出，上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的，其相互之间并非一刀切，只能作为临床工作中参考。

三、根据血流动力学及临床表现分为三个亚型

见表　　　

表AMI伴CGS血流动力学分级

分级（Cedar-Sinai）血流动力学临床表现常见病症

ⅡPCWP＞18mmHg组织低灌注前壁AMI伴

血压正常＞80mmHg肺水肿二尖瓣反流

心排血量降低CI＜2.2

ⅢPCWP＜18mmHg休克右室梗死

低血压＜80mmHg体循环淤血肺栓塞

心排血量降低CI＜2.2肺部清晰

ⅣPCWP＞18mmHg休克AMI左心室心

低血压＜80mmHg肺水肿肌丧失＞30%

心排血量降低CI＜2.2低血压

第四节诊断与鉴别诊断

一、心源性休克的诊断标准

（一）心源性休克的诊断标准

1.低血压收缩期血压（持续30分钟以上）＜80mmHg（10.7kpa），有高血压者收缩压值下降60～80mmHg（8.0～10.7kpa），并排除出血、药物、疼痛、迷走神经反射引起的下降。

2.组织灌注不足的表现，尿量在20ml/h以上，神志淡漠、模糊、嗜睡或昏迷。

3.周围血管收缩（末梢循环障碍）表现皮肤苍白、湿冷、发绀等。

4.心脏指数明显降低（＜1.8L/（min·㎡），PCWP显着升高＞18mmHg（2.4kpa）。

（二）AMI并发心源性休克的诊断

诊断AMI并发心源性休克除上述指标外，下列改变有助于诊断：

1.缺血性胸部不适或胸痛表现。

2.心电图上有特征AMI表现。

3.血清心肌酶学标志物水平升高，并呈动态改变。

4.超声心动图检查有节段性心肌收缩功能障碍或出现矛盾运动或发现AMI的机械性并发症征象。

二、临床表现

对心源性休克（CGS）的早期诊断和及时处理是病人存活的关键。

临床上CGS表现的两个主要特征是低血压和全身低灌注，单纯的低血压而无低灌注，则不应该诊断为CGS。

由于心源性休克病因不同，其临床表现亦不尽相同。

有相应的病史、临床症状和体征。

（一）、症状休克时所见的症状，如果考虑到各脏器有效血容量减少，就可以估计出来。

脑症状有神志模糊、意识障碍；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏有从少尿到无尿；消化道有肠梗阻等。

皮肤有湿冷、苍白及其他与原发疾病有联系的症状，如在急性心肌梗死、心肌炎、肺栓塞等时还可有胸痛，在主动脉夹层等时有胸背部痛。

另外，在心肌炎时要注决意怀疑有无感染性疾病的症状（上呼吸道感染症状，如发烧、恶寒等）。

（二）、体征这时若血压为90mmHg以下的低血压，或与以前的血压值比下降超过30mmHg时，应作为休克进行紧急处理。

从听诊可获得呼吸音（减弱—气胸）、罗音（湿性罗音—淤血）、心音（奔马律—淤血）、心杂音（主动脉反流、二尖瓣反流）等信息。

要注意，虽然急性心肌梗死是心源性休克的最常见原因，但是急性心肌梗死时出现的低血压并不都诊断为心源性休克，部分病人的低血压是由于周围循环衰竭所致，应谨慎区别，其处理原则及预后都有很大差别。

周围循环衰竭是指由于血管床扩大或由于血容量突然大量下降所致血压不能维持，可能短期内器官血流灌注不足，但经补液或使用血管活性药物后血压可迅速回升，而真正的心源性休克是由于心脏泵衰竭所致，伴有心、脑、肾等重要器官的血流供应障碍，非补液或升压药所能解决，这是二者的区别。

从意识状态和低血压程度，可推测出严重程度，要测定中心静脉压（CVP）、插入气囊漂浮导管、血气分析等做参考。

三、实验室及相关检查

心源性休克病因不同，其实验室检查结果亦不尽相同。

如急性心肌梗死并心源性休克可有以下改变：

（一）血常规白细胞增多，一般在（10~20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失。

并发弥散性血管内凝血时，血小板记数呈进行性降低，出凝血时间延长。

（二）尿常规和肾功能检查尿量减少，可出现蛋白尿、红、白细胞尿和管型。

并发急性肾功能衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.010~1.012之间，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比＜1.5，尿/血尿素比值＜15，尿钠可升高。

对肾脏是否维持有效血液量的判别断，测定尿量也很有用，以1ml/（kg·h）为目标，按时测定。

（三）酸碱平衡及血气分析休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。

正常时血中乳酸含量为0.599~1.78mmol/L（5.4~16mg/dl），若升至2~4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若＞4mmol/L表明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若＞9mmol/L表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。

（四）血清酶学检查急性心肌梗死并心源性休克时血清酶学增高。

（五）血清肌钙蛋白Ｔ与肌钙蛋白Ｉ测定对急性心肌梗死的诊断具有很高的敏感性和特异性。

（六）弥散性血管内凝血（DIC）的检查休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降及有关血小板功能异常外，可有以下改变：

凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固的时间与正常对照比较相差＞3秒,全血凝固时间超过10分钟以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ均减少。

由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作3P试验（血浆鱼精蛋白副凝集试验）、Fi试验（纤维蛋白降解产物的测定）、FDP等间接说明DIC的存在。

（七）微循环灌注情况的检查临床上常用的指标有：

⑴皮肤与肛门的温差：

分别测定皮肤和肛门的温度，正常时皮肤比肛门低0.5℃左右，休克时皮肤血管收缩，皮肤湿度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差＞1.5℃，往往表示休克严重；当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。

⑵眼底及甲皱检查：

眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿。

休克病人由于血管收缩，因此甲皱微血管的数目显着减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物。

在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。

⑶红细胞压积检查：

当周围末梢血的红细胞压积比中心静脉血红细胞压积高出3%时，则表示有外周血管明显收缩。

上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

（八）相关无创性检查为迅速判断是否是心源性休克、心肌是否有损伤，心电图，胸部X线照片，超声波检查是很有用的。

⑴心电图：

对判断心肌梗死是必需的，检查ST段，T波有无变化。

典型的休克，随发病后的时间经过，可见T波增高，ST段抬高，出现Q波，再注意有无成为病因的心律失常。

此外，急性肺梗死者亦有心电图变化，如电轴右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波增高或T波倒置，V1导联R波升高；急性心包填塞心电图表现为低电压等。

⑵胸部X线拍片：

在心源性休克，肺淤血是最重要的所见。

可判断为急性肺水肿、心力衰竭。

肺上叶（KerleyALine）、膈肋部（BLine）、肺下叶（Cline）为肺动脉楔压（PCWP）18mmHg以上时，出现蝶影（butterflyshadow）。

休克病例在仰卧用手提式摄影，在判断心脏扩大和胸水时要注意。

有无心脏扩大可作为判断心衰和心包填塞时的参考。

胸水在仰位可通过全肺的通透性降低来推测，但应用超声波则更简便明了。

⑶超声波检查：

对诊断原发疾病是有用的。

急性心肌梗死时室壁运动异常，根据局限性室壁运动低下和局限性室壁肥厚。

左心室输出率在35%以下时需要注意。

另外，对急性心肌梗死并发左室壁破裂、室间隔穿孔及二尖瓣乳头肌断裂的判断上，超声波检查也有效。

此外对主动脉瓣和二尖瓣反流的评价及主动脉的评价（有无夹层）也很有价值。

还能判断心包积液，这时如有右室壁舒张功能严重受限，可诊断为心包填塞，并确定治疗方针。

可获得的其他信息是，心内肿瘤（左房粘液瘤等）、右室负荷增加（与左心室腔相比心室扩大、右室压上升，可考虑为肺梗塞）、瓣膜赘生物（细菌性心内膜炎）及胸水。

四、血流动力学监测

对心源性休克者进行血流动力学监测是非常必要的，其意义为：

早期诊断、早期治疗；指导临床分型、确定合理治疗；评价疗效、保证安全；指示预后。

分为创伤性和非创伤性监测。

（一）、创伤性监测法精确的测量动脉压，维持血压相对恒定是极为重要的。

但当机体处于休克状态，尤其是低排高阻型休克（占休克的绝大多数）病人，由于外周小血管剧烈收缩，常用的袖带血压计往往测量极不准确，多数测值偏低，造成盲目加大血管升压药，使原已处于极度收缩状态的小动脉进一步收缩，导致微循环严重障碍，无疑会对病人造成危险。

在这种情况下，直接桡动脉穿刺是十分必要的。

（1）动脉测压：

可应用动脉导管经桡动脉、肱动脉或股动脉处插管，可直接插至主动脉测压。

当主动脉平均压（舒张压+1/3脉压）低于65~75mmHg时，冠状动脉微循环血流曲线趋于垂直下降；降至30mmHg时，冠状动脉微循环则处于关闭状态。

急性心肌梗死病人的收缩压在60～mmHg时，其平均主动脉压约为40～50mmHg，接近冠状动脉微循环关闭水平，可导致梗死范围进一步扩大。

但血压过高又能增加心脏的后负荷，增加心肌的耗氧量；另一方面，周围血管过度收缩可进一步恶化微循环障碍。

一般认为平均动脉压保持在70~80mmHg，约相当于动脉收缩压80~90mmHg，对冠脉血流最为有利。

原有高血压的病人收缩压维持在100~110mmHg最为适宜。

（2）静脉导管监测：

目前国内外广泛采用的是Swan-Ganz带气囊的三腔漂浮导管进行血流动力学监测，其优点是不需借助X线透视，可在病床旁插入，安全，简便。

主要监测指标为：

肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量、中心静脉压测定。

还可同时监测右心室压（RVP）和肺动脉压。

1）肺毛细血管楔压（PCWP）：

左室舒张末压（LVEDP）对判断心泵功能十分重要，在无肺血管病变（如肺动脉高压）和二尖瓣病变（如二尖瓣狭窄）情况下，PCWP≈左房压（LAP）≈LVEDP，因而PCWP能较好地反映左室的功能状态。

一般认为PCWP正常值为6~12mmHg，多数学者认为无论是PCWP