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心内科基础理论---供初学者掌握

1.心脏触诊的主要内容及临床意义?

答:

(1)心尖搏动及心前区搏动。

确定心尖搏动位置。

心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。

胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

(2)震颤

心前区震颤的临床意义

部位

时相

常见疾病

胸骨右缘第2肋间

收缩期

主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间

收缩期

肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘3-4肋间

收缩期

室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间

连续性

动脉导管未闭

心尖区

舒张期

二尖瓣狭窄

心尖区

收缩期

重度二尖瓣关闭不全

(3)心包摩擦感

是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义?

答:

正常成人心脏相对浊音界见下表

右界(cm)

肋间

左界(cm)

2~3

2~3

3~4

2~3

3.5~4.5

5~6

7~9

(左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm)

心浊音界改变及临床意义:

(1)心脏以外因素:

可造成心脏移位或心浊音界改变。

一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;

一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;

大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大;

肺气肿时心浊音界变小。

(2)心脏本身病变:

①左心室增大:

心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;

②右心室增大:

显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。

常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;

③左右心室增大:

心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;

④左心房增大或合并肺动脉段扩大:

左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;

⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:

胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;

⑥心包积液:

心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。

3舒张期的额外心音及其临床意义?

答:

(1)奔马律:

是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:

①舒张早期奔马律:

提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律:

多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律:

常见心肌病或心力衰竭。

(2)开瓣音:

又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

(3)心包叩击音:

见于缩窄性心包炎。

(4)肿瘤扑落音:

见于心房粘液瘤。

4心脏杂音的产生机制及强度分级?

答:

(1)产生机制:

正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

(2)杂音强度分级

级别

响度

听诊特点

震颤

1

最轻

很弱,须仔细听,易被忽略

2

轻度

较易听到,杂音柔和

3

中度

明显的杂音

4

响亮

杂音响亮

5

很响

杂音很强,向周围甚者背部传导

明显

6

最响

杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到

强烈

5心电图各波段的正常值范围?

答:

(1)P波:

形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。

时间小于0.12s。

振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。

(2)PR间期:

0.12~0.20s。

(3)QRS波群:

①时间:

多数在0.06-0.10s。

②波形和振幅:

V1、V2导联多呈rS型,Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5<2.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。

肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。

RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

③Q波:

除aVR导联外,正常人的Q波时间<0.04s,振幅小于同导联R波的1/4。

(4)ST段:

正常多为一等电位线,ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。

(5)T波:

①方向,T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅:

除Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3导联外,其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

(6)QT间期:

正常范围0.32~0.44s,QTc为0.44s。

6心肌梗死心电图的定位和动态演变?

答:

(1)定位

心肌梗死的心电图定位诊断

心肌梗死部位

出现梗死图形的导联

前间壁

V1~V3

前壁

V3、V4(V5)

高侧壁

I、aVF

前侧壁

V5、V6

下壁

Ⅱ、Ⅲ、aVF

广泛前壁

V1~V6、I、aVL

后壁

V7~V9

右室

V3R~V5R

(2)动态演变

①超急性期(超急性损伤期):

心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。

②急性期(充分发展期):

心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。

③近期(亚急性期):

梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期(愈合期):

梗死后数月至数年,ST段和T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波。

7心衰的基本病因和常见诱因有哪些?

(1)基本病因:

①心肌病变:

心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍;心肌舒张功能障碍:

心肌肥厚。

②负荷过重:

压力负荷过重(后负荷);容量负荷过重(前负荷)。

(2)诱因:

①感染:

肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常:

房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当:

洋地黄用量不足。

⑧高动力循环:

严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

8慢性心力衰竭的临床表现有哪些?

(1)左心功能不全

①症状:

表现为肺淤血,从进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿,患者可以有咳嗽、咳痰、咯血,还可伴疲劳、乏力、神志异常,甚至少尿、肾功能损害。

②体征:

原心脏病体征外,还有心率增快,可闻及奔马律和第二心音亢进,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。

(2)右心功能不全

①症状:

为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。

②体征:

颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性,水肿,紫绀。

9目前慢性收缩性心衰的治疗常规?

并简述每类药物的作用机制,常用药物及其应用原则?

治疗常规:

按心功能NYHA分级:

①Ⅰ级:

控制危险因素;ACE抑制剂。

②Ⅱ级:

ACE抑制剂;利尿剂;b-受体阻滞剂;用或不用地高辛。

③Ⅲ级:

ACE抑制剂;利尿剂;b-受体阻滞剂;地高辛。

④Ⅳ级:

ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。

药物治疗:

(1)利尿药

机制:

降低心脏前负荷。

分类:

排钾类和保钾类①速尿:

排钾类,快速、强效;静脉、口服,用于急性和重度心功能不全;注意低钾、低血压;②DHCT:

排钾类,口服,较缓和;注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通:

保钾类,口服,更缓慢;注意高钾,排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用。

注意:

防止电解质紊乱(低钾、低钠等)。

常用制剂:

①排钾利尿剂:

氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25~50mg,2~3次/d;呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2~3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d

(2)扩血管剂

机制:

扩张动、静脉,降低心脏前后负荷。

类型:

扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉:

硝酸酯类。

扩张动脉:

硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

扩张动、静脉:

硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

注意:

低血压,特别是体位性低血压。

适应证:

目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用。

2)瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证:

血容量不足,低血压、肾功能衰竭。

常用药物:

①硝普钠(sodiumnitroprusside)动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5~10min增加5~10μg/min,直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油(nitroglycerin)静脉扩张剂为主,外周小动脉扩张作用弱,含服0.3mg/次,静滴10μg/min,可增至50~100μg/min。

③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主,也扩张静脉,静滴0.1mg/min开始,0.3mg/min维持。

④ACEI类:

依那普利、苯那普利、培哚普利等。

(3)强心剂:

①洋地黄类

机制:

抑制Na+-K+-ATP酶,Na+-Ca2+交换增加,增强心肌收缩力;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。

适应证:

心功能不全,室上性快速性心律失常。

心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。

禁忌证:

预激合并房颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒。

种类:

速效:

毒K、西地兰,静脉应用。

中效:

地高辛,口服。

给药方法:

维持量法。

应用注意事项:

个体化原则,以下情况减量。

如肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用。

常用制剂:

1)快速作用类制剂

西地兰,缓慢静注0.2~0.4mg/次,24h总量可达1~1.6mg

毒毛旋花子甙K,缓慢静注0.25~0.5mg/次

2)中速作用类制剂

地高辛,常用维持量法给药,即口服0.25~0.5mg,1次/d

②非洋地黄类

多巴胺:

兴奋a和b受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。

多巴酚丁胺:

作用于b1受体。

米力农:

磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全。

(4)ACEI

作用机制:

扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷;预防和逆转心血管重构;抑制醛固酮分泌。

使用中注意:

慢性心功能不全首选,慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。

常见副作用:

咳嗽、高钾、BUN­。

常用药物:

卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。

(5)ARB:

阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI。

常用药物:

缬沙坦、厄贝沙坦等。

(6)b-受体阻滞剂:

机制:

抑制交感神经过度兴奋。

使用中注意,适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ、Ⅲ级;由小剂量开始,逐渐加量,适量维持;使用初期症状可能会加重,较长时间见效。

副作用:

心动过缓、低血压、心功能恶化。

常用药:

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