对某著名医院一例肺栓塞疑难病例的解读.docx
《对某著名医院一例肺栓塞疑难病例的解读.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《对某著名医院一例肺栓塞疑难病例的解读.docx(6页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
![对某著名医院一例肺栓塞疑难病例的解读.docx](https://file1.bdocx.com/fileroot1/2023-7/16/ac75a6b0-74d0-455e-95d0-9bf8dff642e9/ac75a6b0-74d0-455e-95d0-9bf8dff642e91.gif)
对某著名医院一例肺栓塞疑难病例的解读
对某著名医院一例肺栓塞“疑难病例”的解读
分析一心源性休克病例,探讨心源性休克病理生理学机制,以期对优化临床诊、治有所启示。
1病例资料
患者,男,62岁,主因咳嗽、盗汗4个月,双侧胸腔积液20天入院。
4个月前咳嗽、夜间盗汗,1个月前劳累后心前区剧痛,伴左肩酸麻,胸闷,带血丝痰,外院以ECG拟诊心肌梗死,治疗后缓解。
1周后胸片示双侧胸腔积液,20天前始予利福平、青、链霉素、先锋V等,1周后突发高热39.9℃,并因此于6天后停药(计应用13天),2日后体温退至37.5~37.9℃,胸透胸腔积液增多,为进一步诊治而入院。
体检:
T36.6℃,P108次/分,R24次/分,Bp160/80mmHg。
主动体位,神清、淡漠,头、眉毛发稀,腋、阴毛缺如。
气管中位,双下肺叩清,呼吸音减弱,湿性?
?
音可闻。
腹部未见异常。
下肢不肿。
Hb84-98g/L,BUN0.49mmol/L,Cr60mmol/L,球蛋白36g/L,血Ca0.48mmol/L(6.9mg%?
),P0.14mmol/L,甲功3项低,OT(-),胸腔积液生化:
渗出液。
动脉血气:
pH7.5,PCO220.1mmHg,PO299.6mmHg,HCO315.9M/L。
肺核素灌注:
未见明显缺损区。
ECG:
肢导低电压。
既往:
16年前因垂体瘤(病理:
嫌色细胞瘤)行手术;术后未行激素替代(而工作、生活可自理),7年后予甲状腺素(20mg/日)、泼尼松(5mg/日)至今。
无心血管病及结核病史。
抢救经过:
加予消心痛、心痛定及西力欣,次日T38.3℃,出皮疹,遂停后药,1日后疹退,低热、明显盗汗,1周后予抗痨后高热发冷,T39℃,BP110/60mmHg,神清,心肺体征同前,物理降温后仍T40.4℃,神清,BP118/60mmHg,Hr104次/分,当晚“咳嗽”一声,随即面色苍白,呼吸、循环停止,复苏无效死亡。
死因:
1.心源性猝死;2.双侧胸腔积液原因不明,结核性胸膜炎可能性大,肺梗死?
3.冠心病,心肌梗死?
心力衰竭?
4.术后垂体前叶功能低减危象?
病理所见:
胸膜轻度粘连伴积液:
左600ml,右300ml。
右肺中叶:
肺段动脉内有一血栓栓子。
双下肺及右肺上叶明显实变,未见出血梗死灶。
肺血管内可见多发性小血栓栓子,部分肺组织肺泡萎陷、纤维化,肺泡上皮增生;部分肺组织充血,肺泡内充满蛋白性液。
心脏:
290g,向两侧扩张,心腔扩张明显而左心室尤著;左右室壁未见肥厚,右心室近心尖处可见附壁血栓形成。
镜下:
心肌纤维呈不同程度变性,左右室壁心肌有小灶状肌纤维变性,部分区域有小的纤维疤痕,部分心肌纤维萎缩,部分心肌肥大;间质轻度水肿,有散在淋巴细胞浸润,部分心内膜纤维增厚。
病理诊断:
扩张性心肌病,右心室附壁血栓。
肺多发性血栓栓塞,部分肺萎缩、纤维化及肺水肿。
以上病历资料完全引自文献[1]或罗蔚慈主编《内科疑难病例会诊》(江苏科技版,2004)第33例(116-120页)。
2讨论
2.1原发病、药物过敏:
考虑肾上腺皮质相关免疫紊乱
本例心肌病理检及淋巴细胞,自考虑扩张性心肌病。
该例从临终表现看,属心因性死亡,此系其已全心衰竭。
临终前数小时在物理降温下,T仍40.4℃,首先考虑下丘脑衰竭相关中枢性高热或/和临终超高热(43℃及以上),高热控制可加用吩噻嗪类,但注意后者与肾上腺素的升压翻转效应(此后的临床复苏勿用后药)[1]。
须指出的是,垂体相关肾上腺皮质减退,对此后14年间的扩张性心肌炎的自身免疫疾病发生、演化起了重要作用:
致Ts功能减退,Th相对亢进。
这是原发病诊断的范畴;其药物过敏同样与此免疫紊乱相关密切。
免疫因素在扩张性心肌病附壁血栓形成中的作用,与风湿性心内膜炎类似。
2.2关于病程终末阶段:
临床及病理分析
该例多发性、反复性肺栓塞诊断并无疑问,另一方面,结合尸检资料与临终表现,当以新发的左肺栓塞所致的右心负荷加大及一定的(有限的)缺氧,而此际“咳嗽”诱发右房回心血量与左心输出、冠脉灌注量均剧下,终致室扑-室颤或心停;而并非主因肺栓塞或右心急性衰竭死亡。
死因属以反射性晕厥为诱因、以重度心源性晕厥为实质。
在中度胸腔积液、陈旧的和新发的肺栓塞基础上,咳嗽使中心静脉回心血量于瞬间进一步减少(而肺动脉高压不一定十分显著);此例左心衰竭严重而肺水肿并非显著,系回心血量下降(舒张压60)使然。
甲状腺功能低下特别是低钙血症(――甚至是终末病程的重要因素)也可能参与了病程,二者均使心源性休克的心率的加快不很显著。
急性低血钙也是顽固性低血压的原因之一[2]。
该渗出性胸腔积液,显然主要由于慢性、反复性的非梗死的肺(动脉)栓塞,渗出液非粘液性水肿所致。
同样不难推测,左肺的陈旧性肺栓塞,远较右肺严重,现病史中的针对心肌梗死(结合临床表现的“血丝痰”,可能性最大的是,肺栓塞之缺氧诱发的心绞痛)的处理,客观上起了一定的有利于血栓纤溶的作用。
其相对的慢性、代偿性,应是肺无梗死、出血的基础。
肺核素灌注阴性不能除外肺栓塞既往史。
体、肺循环动脉栓塞可通过已动脉栓塞器官的静脉途径,使其血流动力学进一步恶化,其中当以心脏、肺(及肠系膜动脉)显著:
一方面动脉栓塞后,静脉血血管收缩因子的产生增多而回流缓、滞;而且可通过心脏收缩、肺通气(及肠蠕动),使之回心(包括通过门脉)进而发生恶化原栓塞。
对此,文献罕有述及,可能系这类重症一般病程较短;而上述情况即使发生亦不易诊断(尸检除外),易归结为原发重症的一般性恶化或多器官序贯性衰竭。
及时溶栓可改观预后。
通过输液常用的手背静脉而间接(外周静脉压)测定中心静脉压[3],在肺栓塞早期警示上有较高的敏感度(但特异度低)。
2.3关于心源性休克:
病理生理学初步探讨
该例充血性心肌病可能合并一定的贫血性心脏病,这种贫血与甲减有关。
呼碱而失代偿时,因氧离Hb浓度可大致或完全正常而不表现为紫绀,但由于在pH值增高时,氧离曲线的偏离而使释放于组织细胞的氧气减少(细胞内呼吸依然可呈障碍甚至很严重[4]),按照休克的组织细胞缺血缺氧的定义,这种显著的碱中毒至少应属于广义的休克。
该例血磷的同时降低提示,较明显的低钙血症与甲状旁腺功能低下(或慢性肾功能衰竭)[5]关系不大,而更可能由失代偿的呼碱所致(后者可使血浆中游离的钙离子锐减)以致腹肌等骨骼肌搐溺。
心源性休克是心泵衰竭的晚段;事实上,这种综合征在病理生理学上也许并非罕见,可能几乎出现于每一个死亡患者(包括失血性等低血容量休克)临终前心率减慢的短时,从而失去典型性,相对较多地(亦不一定甚典型)出现于心梗。
该征,实质上是休克性心衰与心衰性(以左心室为主)休克:
在静脉压上并非明显降低,相反可以甚至多数可以升高[6]。
当静脉压下降(容量负荷接近于休克血压)而心率无明显加快时,此无代偿性心衰提示其泵衰已趋于心源性休克。
此可能与血压急性下降晚期(心脏停搏之前)心率先短暂减慢,具有相同的病理生理学本质,是后者在时间维度的“放大”。
事实上,就该例而言,已接近心源性休克;以相对较慢的心率与较小的容量负荷,维持长达12余小时,从而使心源性休克以很典型形式展现于甚长时程。
心源性休克预后之极其恶劣,在很大程度上基于尖锐的治疗矛盾,容量负荷(静脉压)稍高,则使原极重心衰进一步恶化;而容量负荷偏低,则使休克进一步加重――特别是舒张压的偏低使冠脉供血进一步减少而加重心泵衰竭,因此临床一般以适度增加压力负荷(对冠脉则以舒张)、减少血管容量而相对地提高容量负荷,一般以多巴胺、多巴酚丁胺联用以使然[7],朱文玲教授以此二药使一例泵衰竭患者生存长达一周[8]。
那么中心静脉压、血压、心率究竟维持在何等水平最为适当,如何维持之,均有待于循证的更系统的研究。
按我们初步的体会,可使用大剂量654-2(但不适用于3岁以下者)与适量β1受体拮抗剂,前者强效舒张冠脉,且有效消除自由基、防治再灌注损伤,甚至可能逆转心血管病理改变[9]。
据我们观察当增加到一定剂量后,心率不再明显增快(与血管紧张素转化酶抑制剂的降血压效应类似),此可能与冠脉供血充分改善后抑制了正性心率反射有关,这个临界剂量就是最适与最高剂量。
如部分剂量代以同类物东莨菪碱则兼有镇静效应,可进一步降低心肌耗氧量。
β1-R拮抗剂可使心率控制在90-70次/分(增加心功代偿储备)。
以中药、消胀片(二甲基硅油)、氯化钾胃管灌入,控制胃肠血管扩张,以增加心、脑、肾灌流量及有效循环血量,且防止MODS的病因――肠道菌群移位。
有文献提出,休克的病理生理学机制与M受体的激活有密切关系(中国急救医学,2002)。
我们在心源性休克临床的初步效果观察,佐证了这一点;以参附注射液(伴发热者则予参麦饮)胃管注入有更好疗效,但均有待于进一步研究证实。
需指出的是,大剂量654-2不适用于3岁以下的血脑屏障尚未发育完全者。
肺栓塞是个相对容易漏、误诊的疾病[11-13],相关的电解质紊乱[14-18]亦值得关注!
关于此例心肌病,除扩展性心肌病外,有无其他考虑呢?
承蒙蕾华映日网络科学技术有限公司暨徐静蕾老师鼎力支持与帮助,承蒙解放军总医院孟庆义教授、刘国树教授和佛山市南海区第二人民医院曾伏虎博士会诊和指导,谨致谢忱!
【参考文献】
[1]于丽.咳嗽、胸痛、双侧胸腔积液,猝死……[M]//张之南,单渊东.内科疑难病诊断――协和医生临床思维例释//对〈协和医生临床思维例释〉的又一例释[J].北京:
中国协和医科大学出版社,2007:
328-334.
[2]StevenA.Sahn,JohnE.Heffner,(赵榕富,主译).美国最新重症监护病案精选[M].南昌:
江西科技出版社,2002:
40-41.
[3]张海鹏,朱金如,李树军,等.中心静脉压测定技术无创化的初步研究[J].中国急救杂志,2002,22(12):
711.
[4]张海鹏,李玉清.细胞内呼吸相关的广义休克与狭义再灌注损伤[J].清华大学学报(自然科学版),2016,待出版.
[5]黄宗干.临床症状鉴别诊断学[M].4版.上海:
科技出版社,2001:
1179.
[6]王缉信.心源性休克[M]//祝惠民.内科学.第3版.北京:
人民卫生出版社,1994:
180.
[7]金兰.急性心肌梗死[M]//方圻.现代内科学.上卷.北京:
人民军医出版社,1995:
1193.
[8]张之南,单渊东.内科疑难病诊断――协和医生临床思维例释[M].北京:
中国协和医科大学出版社,2007:
389-397.
[9]朱士俊,黄志强.名医手记――解放军总医院专家谈诊治疑难病[M].北京:
解放军出版社,2000:
595-603.
[10]司志国.脑心及脑心综合征的治疗[M]//郭玉璞.中国脑血管病治疗专家论集.沈阳:
沈阳出版社,1995:
336-337.
[11]李玉清,朱金如,张海鹏,等.肺栓塞:
关于一例肠系膜上静脉血栓形成的补充诊断[C]//2008中国普外科焦点问题学术论坛论文汇编.2008:
199-200.
[12]张海鹏,李玉清,李玉忠,等.《外科疑难病例第1例――顽固性便血4年》对临床思维的启示[C]//2008中国普外科焦点问题学术论坛论文汇编.2008:
198-199.
[13]李玉清,张海鹏,刘新光,等.对一例肠系膜上静脉血栓病例呼吸衰竭的解读[J].中国全科医学,2009,12(8):
1434-1435.
[14]张海鹏,张力,杜长生,等.《关于国外渗透性脱髓鞘综合征部分文献之重新分析:
反思》英文摘要与说明[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(64)):
277-278.
[15]张海鹏,张力,杜长生,等.《关于国外渗透性脱髓鞘综合征部分文献之重新分析:
反思》英文摘要与几点声明[W].XX文库.http:
//cddc5acfa1c7aa00ccb4,2015-11-21.
[16]张海鹏,曾伏虎,杜长生,等.关于“渗透性脱髓鞘综合征”的诊治进展[J].河南大学学报(医学版),2012,31
(1):
55-64.
[17]傅燕虹,商秀丽,摧丽英,等.疑似双侧型脑桥中部内侧综合征1例[J].神经损伤与功能重建,2011,6(4):
309-310.
[18]关于崔丽英临床“维郁欣”的研究进展[W].http:
//55933/blog/1459732003
[责任编辑:
杨玉洁]