细菌感染性疾病.docx
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细菌感染性疾病
第三章细菌感染性疾病
第一节细菌性食物中毒
细菌性食物中毒是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。
根据临床表现的不同，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。
一、胃肠型食物中毒
胃肠型食物中毒夏秋季较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性H肠炎症状为主要特征。
（一）病原学
引起胃肠型食物中毒的细菌很多，主要介绍的有以下几种：
1.沙门菌属
沙门菌为革兰阴性杆荫，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。
对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，粪便中能存活1-2个月，在冰冻土壤中能越冬。
不耐热，55oC1小时或60oC,10-20分钟即被灭活，5%苯酚或1:
500升汞5分钟内即可将其杀灭。
2.副溶血性弧菌
副溶血性弧菌为革兰阴性杆菌，有荚膜，为多形性球杆菌。
菌体两端浓染，一端有单根鞭毛，运动活泼。
本菌嗜盐生长，广泛存在于海水中，偶尔亦存在于淡水。
在海水中能存活47天以上，淡水中生存1-2天。
在37oCpH7.7含化氯化钠3%-4%的环境中生长最好。
对酸敏感，食醋中3分钟即死亡。
不耐热，56oC5-10分钟、90oC1分钟灭活。
（二）流行病学
1.传染源
被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人为本病主要传染源。
2.传播途径
进食被细菌污染的食物而传播。
3.人群易感性
人群普遍易感，病后通常不产生明显的免疫力，可反复感染发病。
4流行特征
本病在5-10月份较多，7-9月份尤易发生，与夏季气温高、细菌易于在食物中大量繁殖相关。
常因食物不新鲜、食物保存与烹调不当而引起。
病例可散发，有时集体发病。
潜伏期短，有进食可疑食物史，病情轻重与进食童有关，未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。
各年龄组均可发病。
（三）临床表现
潜伏期短，常在进食后数小时发病。
金黄色葡萄球菌引起的食物中毒潜伏期一般为1-5小时、沙门菌4-24小时、副溶血弧菌6-12小时、
临床症状大致相似，以急性胃肠炎症状为主，起病急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见，呕吐物多为进食之食物。
常先吐后泻，腹泻轻重不一，每天数次至数十次，多为黄色稀便、水样或黏液便。
腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。
（四）诊断
1.流行病学资料患者有进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋制品等病史。
共餐者在短期内集体发病，有重要的参考价值。
2.临床表现主要为急性胃肠炎症状，病程较短，恢复较快。
3.实验室检查收集吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养，重症患者做血培养，留取早期及病后两周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血淸凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。
怀疑细菌毒素中毒者，可做动物试验，以检测细菌毒素的存在。
（五）治疗
本病病程较短，应以对症治疗为主。
1.一般治疗
卧床休息，早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。
沙门菌食物中毒应床边隔离。
2.对症治疗
呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林（普魯本辛）15-30mg，或皮下注射阿托品
0.5mg，亦可注射山莨菪碱lOmg。
能进食者应给予口服补液盐口服。
剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。
出现酸中毒酌情补充5%碳酸氢钠注射液或11.2%乳酸钠溶液。
脱水严重甚至休克者，应积极补充液体，保持电解质平衡及给予抗休克处理。
3.病原治疗
一般可不用抗菌药物。
伴有高热的严重患者，可按不同的病原菌选用抗菌药物。
如沙门菌、副溶血弧菌可选用喹诺酮类抗菌药物。
（六）预防
1.管理传染源
一旦发生可疑食物中毒后，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制定防疫措施，及早控制疫情。
2.切断传播途径
认真贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生管理。
对广大群众进行卫生宣传教冇，不吃不洁、腐败、变质食物或未煮熟的肉类食物
3.保护易感人群
二、神经型食物中毒（肉毒中毒）
神经型食物中毒又称肉毒中毒（botulism）,是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。
临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。
抢救不及时，病死率较高。
（一）病原学
肉毒杆菌亦称腊肠杆菌，属革兰阳性厌氣梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。
细菌能产生一种剧毒的嗜神经外毒素——肉毒素，对人的致死量仅为O.Olmg左右。
肉毒杆菌广泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、猪等粪便中，也可附着于蔬菜、水果上，极易污染食物。
本菌芽胞体外抵抗力极强，干热180oC15分钟、湿热100oC5小时、高压灭菌120oC20分钟则可灭活。
5%苯酚、20%甲醛24小时才能将其杀灭。
肉毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。
肉毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。
此毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易察觉。
（二）流行病学
1.传染源
肉毒杆菌存在于变质肉食品、豆制品及动物肠道中，芽胞可在土壤中存活较长时间，但仅在缺氧时才能大貴繁殖。
引起肉毒中毒的食品在我国多为变质的牛、羊肉类和发酵的豆、麦制品，国外主要为罐头食品。
2.传播途径
主要通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，如腌肉、腊肉及制作不良的罐头食品。
3.易感人群
肉毒杆菌外迤素有很高致病力，人群普遍易感。
患者无传染性，亦不产生病后免疫力。
（三）临床表现
潜伏期为12-36小时，可短至2小时，最长可达8-10天。
潜伏期长短与外毒素的莆有关，潜伏期越短，病情越重。
但也可先起病轻，后发展成重型。
临床症状轻重不一，轻型仅有轻微不适，重者可于24小时内死亡。
一般起病突然，以神经系统症状为主。
病初可有头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐（E型菌恶心、呕吐重、A型菌及B型菌较轻）；继而，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、膪孔散大或两侧鐘孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失。
四肢肌肉弛缓性瘫表现为深腱反射减弱和消失，但不出现病理反射，肢体瘫痪较少见，感觉正常，意识清楚。
患者不发热。
可于5-9天内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久，有时视觉恢复需数月之久。
重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%-60%。
4-26周婴儿食人少量肉毒杆菌芽胞，细菌在肠内繁殖，产生神经毒素出现中毒综合征。
首发症状为便秘、拒奶、哭声低沉、颈软不能抬头及脑神经损害。
病情进展迅速，可因呼吸衰竭死亡。
（四）诊断
1.流行病学资料
有特殊饮食史，进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头等食品。
同餐者集体发病。
2.临床表现
有特殊的神经系统症状与体征，如复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等。
3.实验室检查
确诊可用动物试验检查患者血淸及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧
培养，分离病原菌。
（五）治疗
1.对症治疗
卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重。
外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。
因此应尽早（进食可疑食物4小时内）用5%碳酸氢钠或1:
4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。
对没有肠麻痹者，可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。
吞咽困难者宜用鼻饲及输液补充每日必需的营养及水分。
呼吸困难者应予吸氧，及早气管切开，给予人工呼吸器。
加强监护、密切观察病情变化，防止肺部感染的发生。
继发肺炎时给予抗菌药物治疗。
2.抗毒素治疗
早期用多价抗毒素血清（A、B、E型）对本病有特效，在起病后24小时内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量为每次5万-10万U,静脉或肌内注射（先做血淸敏感试验，过敏者先行脱敏处理），必要时6小时后给予同样剂量1次。
如已知毒素型别，可用单价抗毒素血淸，每次1万-2万U。
3.其他治疗
盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，被认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂最为每日15-50mg/kg，可经鼻饲给予，但可出现胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。
（六）预防
1.管理传染源
一旦发生可疑食物中毒，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制定防疫措施，及早控制疫情。
2.切断传播途径
与胃肠型食物中毒相同，尤应注意罐头食品、火腿、腌腊食品、发酵豆的卫生检査。
禁止出现变质食品，不食用变质食品。
3.保护易感人群
如果进食食物已证明有肉毒杆菌或其外毒素存在，或同进食者已发生肉毒中毒时，未发病者应立即注射多价抗毒血淸1000-2000U，以防止发病。
第二节伤寒与副伤寒
一、伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。
临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。
有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
（一）病原学
伤寒杆菌属沙门菌属，革兰染色阴性，伤寒杆菌于普通培养基中即可生长，但于含胆汁的培养基中则更易生长。
伤寒杆菌不产生外毒素，其菌体裂解所释放的内毒素在发病机制中起重要作用。
（二）流行病学
1.传染源
带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。
带菌者有以下几种情形：
①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者；
②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者；
③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者。
原先有胆石症或慢性胆囊炎等胆道系统疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数患者可终身排出细菌，是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。
2.传播途径
伤寒杆菌通过粪-口途径感染人体。
水源被污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。
食物被污染是传播伤寒的主要途径，有时可引起食物型的暴发流行。
3.人群易感性
未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均属易感。
伤寒发病后可获得较稳固的免疫力，第二次发病少见。
伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。
4.流行特征
伤寒可发生于任何季节，但以夏秋季多见。
发病以学龄期儿童和青年多见。
在发达国家，由于建立完善的卫生供水系统和污水处理设施，从20世纪60年代起，伤寒的发病率维持在低水平。
伤寒杆菌没有动物储存宿主，随着慢性带菌率不断下降，在发达国家最终将被控制。
但是，在发展中国家伤寒仍然是一种常见的传染病。
（三）临床表现
潜伏期一般10—14日。
1.典型的临床经过可分为4期：
（1）初期（侵袭期）：
病程的第l周。
起病缓慢、发热、常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等（全身症状）。
病情逐渐加重，体温呈阶梯样上升。
可在5—7天内达39～40℃。
（2）极期病程第2-3周，并发症多出现在本期。
高热稽留热为主要热型，少数可呈弛张热或不规则热型，发热持续10—14日。
消化道症状：
明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数以腹泻为主，右下腹可有轻压痛。
神经系统症状：
与病情轻重密切相关是伤寒杆菌的毒索作用所致。
病人表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。
重者可出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。
这些表现随病情改善和体温下降而恢复。
循环系统症状：
常有相对缓脉或重脉如并发心肌炎则相对缓脉不明显。
肝脾大
皮疹：
部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），多见于病程7-13日，皮疹直径2—3mm，压之褪色，多在lO个以下，分批出现，多见于胸腹，亦可见于背部与四肢。
多在2-4日内消退。
（发热后6天出现，发热后出疹天数：
水猩花，麻斑伤）
（3）缓解期：
第3~4周。
体温出现波动，并开始逐渐下降。
食欲渐好，腹胀逐渐消失，脾脏开始回缩。
（4）恢复期病程：
第5周。
体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。
伤寒复发：
伤寒于体温恢复正常后15~25天症状重现。
（潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖）。
伤寒再燃：
指病后第2、3周，当体温呈波动下降时，体温又上升，持续5~7天后热退。
2.并发症
主要并发症包括：
肠出血、肠穿孔、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎。
（1）肠出血为较常见的严重并发症。
多见于病程第2周与第3周，轻重不一，从大便潜血阳性至大量血便。
饮食不当，腹泻等常为诱因。
（2）肠穿孔最严重的并发症：
多见于病程第2-3周，好发于末段回肠。
（3）支气管炎或支气管肺炎：
通常是继发感染，极少由伤寒杆菌引起。
（4）中毒性肝炎：
常见于病程l～3周。
（5）中毒性心肌炎：
见于病程第2～3周，有严重毒血症病人。
病人心率加快，第一心音低钝、早搏、血压下降等。
心电图可有p—R间期延长、T波改变与sT段下降、平坦等改变。
（四）诊断
1.流行病学特点
当地的伤寒疫情，既往是否进行过伤寒疫苗预防接种，是否有过伤寒史，最近是否与伤寒病人有接触史，以及夏秋季发病等流行病学资料均有重要的诊断参考价值。
2.临床症状及体征
持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；以及相对缓脉，玫瑰疹和肝脾大等体征。
如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。
3.实验室依据
血和骨髓培养阳性有确诊意义。
外周血白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达试验阳性有辅助诊断意义。
（五）治疗
1.一般治疗
消毒和隔离患者人院以后应按照肠道传染病常规进行消毒隔离。
临床症状消失后，每隔5-7天送粪便进行伤寒杆菌培养，连续2次阴性才可解除隔离。
.
2.对症治疗
降温措施高热时可进行物理降温，使用冰袋冷敷和（或）25%-30%乙醇四肢擦浴。
发汗退热药，如阿司匹林有时可引起低血压，以慎用为宜。
3.病原治疗
1．喹诺酮类药物：
为首选药物。
2.氯霉素：
3．头孢菌素类药物：
第二、三代头孢菌素用于伤寒治疗也有良好的效果。
4．复方磺胺甲嗯唑。
5．阿莫西林。
4.并发症治疗
1．肠出血：
2．肠穿孔：
3．中毒性心肌炎：
在足量有效的抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养的药物。
（六）预防
1.控制传染源
患者应按肠道传染病隔离。
体温正常后的第15天才解除隔离。
如果有条件，症状消失后5天和10天各做尿、粪便培养，连续二次阴性，才能解除隔离。
慢性携带者应调离饮食业，并给予治疗。
接触者医学观察15天。
2.切断传播途径
应做好水源管理、饮食管理、粪便宵理和消灭苍蝇等卫生工作。
要避免饮用生水，避免进食未煮熟的肉类食品，进食水果前应洗净或削皮。
3.保护易感人群
对易感人群进行伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗预防接种，皮下注射3次，间隔7-10天，各0.5ml、1.0ml、1.0ml,免疫期为1年。
每年可加强1次，1.0ml，皮下注射。
已经进行免疫预防的个体，仍然需要注意饮食卫生。
二、副伤寒
副伤寒是副伤寒甲、乙、丙杆菌引起的一组细菌性传染病，副伤寒的临床疾病过程和处理措施与伤寒大致相同。
儿童以副伤寒乙较常见。
副伤寒甲、乙患者肠道病变表浅，范围较广，可波及结肠。
潜伏期比较短，2-15天，一般为8-10天。
起病常有腹痛、腹泻、呕吐等急性胃肠炎症状，2-3天后减轻，接着体温升高，出现伤寒样症状。
体温波动比较大，稽留热少见，热程短，副伤寒甲大约3周，副伤寒乙2周左右。
皮疹出现比较早，稍大、颜色较深，量稍多可遍布全身。
副伤寒甲复发率比较A，肠出血、肠穿孔等并发症少见，病死率较低。
第三节细菌性痢疾
一、病原学
痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力，兼性厌氣，但最适宜于需氧生长。
我国目前以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。
福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。
二、流行病学
1.传染源菌
包括急、慢性菌痢病人和带菌者。
非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊，且管理困难，因此在流行病学中具有重要意义。
2.传播途径
本病主要经粦-口途径传播„志贺菌随病人粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。
如食物或饮用水被污染，则可引起食物型或水型暴发流行。
另外，还可通过生活接触传播，即接触病人或带菌者的生活用具而感染。
3.人群易感性
人群普遍易感。
病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，易反复感染。
4.流行特征
菌痢主要集中发生在发展中国家.尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。
全球每年志贺氏菌感染人次估计为1.63亿，其中发展中国家占99%。
在志贺菌感染者中，70%的病人和60%的死亡病人均为5岁以下儿童
三、临床表现
潜伏期l一2日（数小时至7日）
（一）急性菌痢
1.普通型：
典型起病急，高热可伴发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻和里急后重，大便每日lO多次至数10次，量少，开始为稀便，迅速可转变为粘液脓血便，（便次多、量少、粘液脓血便）有左下腹压痛及肠鸣音亢进。
2．轻型（非典型）全身毒血症症状和肠道症状均较轻。
3.中毒型：
儿童多见。
起病急骤，病势凶险，高热体温可达40℃以上，伴全身严重毒血症症状，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，一可迅速发生循环及呼吸衰竭，故以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，而肠道症状较轻甚至开始无腹痛及腹泻症状，但发病后24小时内可出现腹泻及痢疾样大便。
按其临床表现之不同可分以下3型。
（1）休克型（周围循环衰竭型）：
主要表现为感染性休克。
（2）脑型（呼吸衰竭型）：
以严重脑症状为主此型较严重，病死率高。
（3）混合型：
具有以上两型之表现，为最凶险之类型，病死率很高。
（二）慢性迁延型菌痢：
急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，为慢性菌痢。
菌痢慢性化的原因大致包括两方面：
1.人体因素：
如原有营养不良、留肠道慢性疾病、肠道分泌性IgA减少导致的抵抗力下降或急性期未获有效治疗；
2.细菌因素：
如福氏志贺菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾。
四、诊断
通常根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断。
确诊依赖于病原学的检查。
菌痢多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。
1.急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。
慢性菌痢病人则有急性痢疾史，病程超过2个月而病情未愈。
2.中毒性菌痢以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时肖肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水潲肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。
粪便镜检有大愤白细胞015个/商倍视野），脓细胞及红细胞即可诊断。
确诊要依赖于粪便培养出志贺菌。
3.急性阿米巴痢疾鉴别要点参见表5-2。
表5-2急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别诊断
鉴别要点
急性细菌性痢疾
急性阿米巴痢疾
病原体
志贺菌
溶组织内阿米巴滋养体
流行病学
敗发性，可流行
散发性
潜伏期
数小时至7天
数周至数月
临床表现
多有发热及毒血症状•腹痛重，有里急后重，腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛
多不发热，少有毒血症状，腹痛轻•无里急后敢，腹泻每日数次，多为右下腹压痛
粪便检查
便适少，黏液脓血便，镜检有大蛍白细胞及红细胞.可见吞噬细胞。
粪便培养冇志贺菌生长
便哲多，暗红色果残样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登品体。
可找到溶组织内阿米巴滋养体
血白细胞
总数及中性粒细胞明显增多
早期略增多_
结肠镜检查
肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主
肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠
六、治疗
1.一般治疗
消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续2次阴性。
毒血症状重者必须卧床休息。
严重病例如出血性腹泻等则应用抗生素，因其既可缩短病程，又可减少带菌时间。
抗生素治疗的疗程一般为3-5天。
2.对症治疗：
只要有水和电解质丟失，无论有无脱水表现，均应口服补液（ORS），补液量为丢失量加上生理需要量。
只有对严重脱水者，才可考虑先静脉补液，然后尽快改为口服补液。
高热可物理降温为主，必要时适当使用退热药；毒血症状严重者，在强有力抗菌治疗基础上，可以给予小剂量肾上腺皮质激素。
腹痛剧烈者可用颠茄片或阿托品。
七、预防
采用以切断传播途径为主的综合预防措施，同时做好传染源的管理。
1.管理传染源
急、慢性病人和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给予彻底治疗，直至大便培养阴性。
对炊管人员、水源管理人员、托幼机构保教人员等行业人群中的病人，应立即调离原工作岗位并给予彻底治疗。
慢性菌痢病人和带荫者未治愈前一律不得从事上述行业的工作。
2.切断传播途径
养成良好的卫生习惯，特别注意饮食和饮水卫生。
三管一灭（管水、管粪、管理饮食及消灭苍蝇）。
3.保护易感人群
保护易感人群口服痢疾活菌苗，它不能在肠粘膜层繁殖而不致病，主要通过刺激肠道产生分泌型IgA及细胞免疫而获得免疫性，免疫期可维持6-12个月。
对同型志贺菌保护率约为80%，而对其他型别菌痢的流行可能无保护作用
第四节霍乱
一、病原学
1.霍乱病原体为霍乱弧菌。
菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。
2.霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能借助菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖。
该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，裂解后也会产生内毒素。
二、流行病学
1.传染源
病人和带菌者是霍乱的主要传染源，其中轻型.和隐性感染者不易确诊，往往不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。
2.传播途径
病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起®乱暴发流行。
祺乱弧菌能通过污染鱼、虾等水产品引起传播。
日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。
.
3.人群易感性
人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多。
病后可获一定免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。
4.流行季节与地区
在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7-10月为多。
流行地区主要是沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等畨市为多。
三、临床表现
典型病人临床表现：
病程可分三期。
1.泻吐期：
多数以剧烈腹泻开始继以呕吐。
多无腹痛，无里急后重，大便每日数次至10数次或无法计数。
大便初为稀便，后为水样便，有鱼腥味，镜检无脓细胞。
无热或有低热。
本期持续1—2小时。
2.脱水虚脱期：
脱水、休克、电解质紊乱。
低钠引起腓肠肌痉挛，低钾引起全身肌肉张力减低，甚至麻痹、心律失常等。
此期一般为数小时至2—3日。
3.反应—恢复期：
腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。
少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1-3天后自行消退。
四、诊断
1.诊断标准符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：
（1）凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；
（2）流行区人群，凡有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；
（3）在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
2.疑似诊断符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：
（1）有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；
（2）霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。
五、治疗
1.补液疗法
静脉输液原则是早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
目前国内广泛应用与患者丢失的电解质浓度相近的541液，即每升溶液中含氣化钠5g，碳酸氢钠4g，氣化钾lg,另加50%葡萄糖20ml,以防低血糖。
口服补液霍乱肠毒素虽能抑制肠黏膜对Na+和C1-的吸收，但霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能带动Na+的配对吸收和K+、碳酸氢盐的吸收，而且葡萄糖还能增进水的吸收。
2.抗菌药物治疗
抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗。
如在输液的同时给予，能减少腹泻量和缩短排菌期。
常用有
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