华农病理往年题.docx

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华农病理往年题

名词解释（20分）

1.玻璃样变（透明样变）:

透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。

这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。

2.机化:

由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为“机化”。

3.钙化:

是指机体中的某种组织在一些因素的作用下发生坏死,继而体内的钙盐沉积于坏死灶内,使病变局限而趋于稳定的过程。

4.化生:

是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下;完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。

5.槟榔肝:

肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，这种红黄相间的结构，似槟榔，故称槟榔肝。

6.肿瘤：

肿瘤是动物机体在各种致病因素的作用下，局部组织细胞发生剧烈的增生，而形成的一种恶性新生物，这种新生物即称之为肿瘤。

7.炎症:

动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。

炎症是清除与消灭各种致炎因素和促进损伤组织修复，是机体的一种防御适应性反应，但是在抗损伤过程中还会引起血液循环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死等。

8.梗死：

局部组织因缺血造成的坏死，称为梗死。

9.萎缩：

已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。

分为生理学萎缩和病理性萎缩。

10.心力衰竭细胞:

心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。

11.出血:

血液全部成分流出到心脏或血管外。

12.代偿：

代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。

13.栓塞:

血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。

阻塞管腔的物质称为“栓子”。

（栓子根据其性质不同又可分为：

血栓栓子、气性栓子、脂肪栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。

）

14.坏死：

活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。

15.脂肪变性：

是指细胞胞质内出现脂滴或脂滴增多。

16.肥大：

组织或器官的体积增大并伴有功能增强，称为肥大。

填空

1.炎症三种类型变质性炎，渗出性炎，增生性炎。

2.血栓的三种结果软化、溶解和吸收，机化、再通，钙化。

3.出血的方式破裂性出血，渗出性出血。

4.细胞病变（坏死）细胞核的三种形态核浓缩，核碎裂，核溶解。

5.肿瘤的生长方式膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长。

6.肾炎在临床上常见的有肾小球性肾炎，间质性肾炎，化脓性肾炎。

7.局部病理萎缩有哪五种：

神经性萎缩，废用性萎缩，压迫性萎缩，激素性萎缩，缺血性萎缩。

8.局部血液循环障碍的5种病理性变化：

，，，，。

9.猪食盐中毒时，发生嗜酸性白细胞脑膜炎，也属于非化脓性脑炎的一种。

10.根据组织分化状况，鳞状上皮癌可分为哪两种：

，。

11.坏疽的三种类型干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽。

12.坏死的种类凝固性坏死，脂肪组织的坏死，液化性坏死，坏疽。

选择题（10道）

变性

肉芽组织

再生

蜡样坏死的表现

简答题

1.肝脏脂肪变性的机制

（1）脂肪氧化障碍：

当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。

脂肪显现（结构脂肪破坏）：

细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。

（2）脂肪运输障碍（脂蛋白合成障碍）：

当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。

（3）在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性，也称：

中性脂肪合成过多。

这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。

2.非化脓性脑炎的病理特点/三种镜下变化

可见典型的三种变化：

①变质性变化：

神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。

神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。

②渗出性变化：

脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。

渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等

③增生性变化：

在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。

当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。

慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬髄磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶质细胞增生，形成神经胶质痂。

④包涵体形成：

一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。

3.渗出性炎症的分类

4.

5.

.浆液性炎：

浆液性炎是以大量的浆液渗出为主的一种炎症，渗出的浆液中含有3-5%的蛋白质和少量的炎性细胞及脱落细胞。

.纤维素性炎：

纤维素性炎是以大量纤维蛋白渗出为主的炎症。

纤维素性炎发生时，根据发育组织的坏死程度不同，又可分为两种：

浮膜性炎

固膜性炎

.卡他性炎：

卡他性炎是发生于粘膜表面的一种炎症。

.化脓性炎：

化脓性炎是指渗出物中含有多量的嗜中性白细胞为特征的炎症。

4.局部病理性萎缩的类型/特征

分类：

浆液性炎、纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎。

5.良性肿瘤和恶性肿瘤区别

6.血栓形成的条件

1、血管内膜的损伤

2、血流缓慢不规则

3、血液成分的改变

以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。

7.白细胞渗出的过程/特征

过程

边移：

白细胞从血液的轴流进入边流，发生滚动并靠近血管壁的现象称为边移。

边移是由选择素介导的。

治炎因素特别是微生物感染，导致炎症介质（如IL-1、IL-6、TNF等）释放，它们刺激血管内皮细胞上E-选择素、包细胞介素L-选择素表达。

通过选择素及相应配体间

的作用，引起白细胞滚动、流速变慢，并向血管内皮细胞靠近。

贴壁：

继边移之后，大量白细胞与血管内皮细胞发生紧密粘附白细胞翻滚中产生的信号引起胞外整合素结合位点空间构型的改变而导致整合素被激活。

游出：

包细胞通过血管壁进入周围发炎组织的过程。

贴壁的变形并形成伪足，伸向血管内皮细胞之间的交界处强行穿过，然后通过基底膜和周细胞，离开血管进入周围组织。

白细胞通过之后，内皮细胞间隙修复封闭，血管壁不遗留任何可被察觉的形态改变。

特征

8.急性、亚急性、慢性肾小球肾炎的镜下特点

1.急性肾小球性肾炎

镜检：

小球囊内积有多量浆液性、出血性、纤维素性渗出物；肾小球血管内皮肿胀增生，并有嗜中性细胞浸润；所以肾小球细胞数增多，体积增大，血管内常有血栓形成。

急性肾小球性肾炎时，肾小管变化不明显，或仅呈颗粒变性和脂肪变性。

远曲小管观透明、颗粒蛋白管型。

肾间质有不同程度的充血、水肿和炎性细胞浸润。

2.亚急性肾小球性肾炎

镜检：

由于部分小球囊尿极上皮增生，突向小球囊内形成新月形体；后期细胞变性坏死而被结缔组织机化；所属肾小体萎缩；肾小管上皮变性、坏死，肾小管内出现各种管型。

3.慢性肾小球性肾炎

镜检：

大部分肾小球发生机化和透明变性，球囊壁由于结缔组织增生而增厚。

血管球萎缩，其所属的肾小管也发生萎缩，肾小管上皮细胞变小，肾小管轮廓不清。

萎缩部的间质有明显的结缔组织增生，和炎性细胞浸润。

小部分较正常的肾单位呈代偿性肥大。

肾小球体积增大，所属肾小管代偿性肥大。

萎缩和肥大的肾单位往往交错存在。

9.肝最常见的变性方式及镜下特点

肝脏是人体内脂类代谢的重要场所,因此肝脏脂肪变性也最为常见,肝脏是人体内脂类代谢的重要场所,因此肝脏脂肪变性也最为常见。

镜下特点：

在变性的肝细胞浆内存在有大小不等的空泡；轻度脂肪变性的肝细胞，起初多常见于细胞核的周围，变大以后，就较密集散布于整个胞浆中；重度脂肪病变的肝细胞，严重时会融合为大空泡，细胞核被胞浆内蓄积的脂肪压项一侧，形成脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。

重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。

论述题：

1.血栓的形成条件和形成机制/过程

过程

1.损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。

由于外观呈白色，故又称白色血栓。

2.血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。

此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。

3.当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。

4.在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓

2.阐述肉芽组织的形成过程

肉芽组织来自损伤灶周围的毛细血管和结缔组织，约在损伤后的3-5天内即可形成。

最初是成纤维细胞和血管内皮细胞的增殖，随着时间的推移，逐渐形成纤维性瘢痕，这一过程包括：

血管新生、成纤维细胞增殖和迁移、细胞外基质成分的积聚和显微组织的重建。

（1）血管的新生：

包括血管生成和血管形成。

血管新生以出芽方式完成，由生长因子（血管内皮生长因子，心肌细胞，前列腺上皮细胞等产生）、细胞和细胞外间质的相互作用来调控。

（2）成纤维细胞的增殖和转移：

在毛细血管内皮细胞分裂增殖的同时，该部位的未分化的间叶细胞肿大，逐渐转变成成纤维细胞并分裂增殖，并伴随着新生的毛细血管一同向创面迁移。

（3）细胞外基质集聚：

前胶原在细胞外基质中经氨基酸内切肽酶和羧基端内切肽酶作用，切除两短肽链伸展部分形成原胶原，原胶原进一步聚合形成胶原微纤维，在分子内和分子间进行交联，形成不溶性的胶原。

（4）纤维组织重建：

随着肉芽组织的成熟，成纤维细胞的心态逐渐转变为纤维细胞，细胞呈梭形，胞浆越来越少，细胞核也缩小，核呈棒状，染色加深。

3.传染病败血症的主要病理学变化

败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。

也称为“全身性感染”。

（1）尸僵不全。

尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。

（2）血凝不良，血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。

（3）全身水肿。

由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。

四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。

（4）全身出血。

心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。

（5）脾肿大。

脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。

脾组织软化呈泥状，触之有波动感。

切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。

脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。

有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。

（6）全身性淋巴结肿大。

呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。

（7）肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。

（8）肝脏肿大、灰黄色或黄色。

中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。

（9）心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。

心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。

（10）肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。

皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。

4.纤维素性肺炎的四期病变组织学特点（眼观和镜下变化）

（1）充血水肿期：

特征——肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。

浆液性水肿。

本期持续1—2天。

眼观：

肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。

切面平滑，并有液体流出。

浮水实验，半沉于水下。

镜检：

肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。

（2）红色肝变期：

特征——肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。

眼观：

病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。

切面干燥，呈颗粒状。

小叶间质肿胀，增宽，呈索状。

浮水实验，完全下沉。

镜检：

肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁充满大量纤维素丝，纤维素丝交织成网，网眼中有多量红细胞和少量白细胞。

本期持续2—3天。

（3）灰色肝变期：

特征——肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。

眼观：

肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。

切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。

镜检：

肺泡中大量纤维素丝，红细胞大部分溶解消失，中性细胞和巨噬细胞增多。

由于渗出物的压迫，肺泡壁毛细血管充血消失。

本期持续3—4天。

在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。

呼吸困难和发绀

（4）消散期：

特征——渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生

眼观：

肿胀缩小，质度变软，切面湿润，色泽灰红。

镜检：

肺泡腔中性白细胞崩解。

纤维素被释放的蛋白水解酶溶解液化。

坏死细胞由巨噬细胞吞噬，液化的渗出物被淋巴管吸收带走，肺泡壁血管重新开放，上皮组织再生，恢复呼吸功能。

P.S.今年宁章勇老师出题