营养健康之基础知识篇概要.docx
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营养健康之基础知识篇概要
营养与健康之基础知识篇
第一节营养概论
什么是健康？
健康是指一个人在肉体，精神和社会等方面都处于良好的状态。
包括了身体的健康和心理的健康。
传统的健康是指一个人生理功能状态良好，没有疾病或病症。
世界卫生组织（WHO）提出“健康已日益成为社会发展和进步的标志”；健康是生活质量的基础，是人类自我觉醒的重要方面；健康是生命存在的最佳状态，健康是人类希望拥有的最重大重要的财富；
一：
预防营养学的观念
“1”千万不能倒下……………
姓名
职业
死因
寿命
治疗项目
大约花费
古月
著名演员
心梗
68
肾透析
600元/次
陈逸飞
导演画家
肝硬化
59
肾移植
20~30万
高秀敏
著名演员
猝死
46
心脏移植
30~80万
付彪
著名演员
肝癌
42
髋关节置换术
2~4万
李媛媛
著名演员
宫颈癌
41
心脏搭桥术
8~15万
梅艳芳
著名演员
宫颈癌
40
脑中风抢救
1~50万
马华
健美教练
白血病
34
肝移植
30~40万
王均瑶
均瑶企业
直肠癌
38
白血病骨髓移植
20~30万
赵丽蓉
著名演员
肺癌
66
拥有健康就拥有
百万财富
有健康才有将来！
请尊重自己的健康权！
前世界卫生组织总干事中岛宏博士指出“许多人不是死于疾病而是死于无知。
”对营养的无知，在临床医学已成为医学主流的今天，我们必须大力提倡建立预防疾病的科学观念，以大力减少社会资源的损耗。
大部分的都知道健康的重要，却不知道如何去掌握自己的健康，最主要的原因是缺乏健康知识。
对营养的无知，大部分的人只知道爱吃什么，都不知道该吃什么？
更不知道吃与健康有何关系？
有位营养学家说：
“如果你吃的对，根本不需要看医生，如果你吃的不对，医
生也救不了你。
”特别是慢性疾病如高血压，冠心病，中风，癌症，糖尿病等。
据专家介绍，我国符合世界卫生组织关于健康定义的人群只占总人口数的15%，即这些人“不仅仅是没有疾病，而且身体、心理和社会适应都很好。
”与此同时，有15%的人处在疾病状态中。
剩下的70%的人处在“亚健康”状态，通俗地说，就是这70%的人通常没有器官、组织、功能上的病症和缺陷，但是自我感觉不适，疲劳乏力，反应迟钝、活力降低、适应力下降，经常处在焦虑、烦乱、无聊、无助的状态中，自觉活得很累。
虽然目前对亚健康状态的确认尚未达成共识，没有一定的标准，但已有人提出，在排除疾病之后，在以下30个项目中，有6项者即可初步认定处于亚健康状态。
这30个项目是：
精神紧张，焦虑不安；孤独自卑，忧郁苦闷；注意力分散，思考肤浅；容易激动，无事自烦；记忆减退，熟人忘名；兴趣变淡，欲望骤减；懒于交往，情绪低落；易感乏力，眼易疲倦；精力下降，动作迟缓；头昏脑胀，不易复原；久站头昏眼花目眩；肢体酥软，力不从心；体重减轻，体虚力弱；不易入眠，多梦易醒；晨不愿起，昼常打盹；局部麻木，手脚易冷；掌腋多汗，舌燥口干；自感低烧，夜有盗汗；腰酸背痛，此起彼伏；舌生白苔，口臭自生；口舌溃疡，反复发生；味觉不灵，食欲不振；发酸嗳气，消化不良；便稀便秘，腹部饱胀；易患感冒，唇起疱疹；鼻塞流涕，咽喉疼痛；憋气气急，呼吸紧迫；胸痛胸闷，心区压感；心悸心慌，心律不整；耳鸣耳背，易晕车船。
很多人都是这样想的：
1觉得自己没有病，所以不需要预防2
觉得有点小病没什么，随他去吧。
如腿抽筋等；3很多病要长期或终身治疗，所以就把健康交给医生。
大家知道，凡是都有一个量变到质变的过程。
一个癌细胞分子长到一个针尖大小的时候，需要七到十五年，甚至更长的时间，但从一个针尖大小到一个鸡蛋大小的时候，只需要半年到一年，甚至更短的时间，所以癌症已发现就是中晚期。
健康是没有补考的，要么及格继续活要么不及格说声拜拜。
我们不要把健康交给医生手里，要知道医生的知识是用来修理人的不是用来保养人的。
医生对你的健康只起一部分作用。
没有健康的知识而拥有健康那时运气，长期缺乏健康的知识，随便吃，喝，生活不正常，终至得病那时必然。
冰冻三尺非一日之寒，疾病大都是自己长期的不良饮食习惯，不良生活习惯，不良的心理状态，恶劣的工作及生活环境等因素长期积累而成的。
预防是指事情还没有发烧以前就去想办法，治疗是指事情发生以后找补救的办法。
预防医学与治疗医学的投资比例是1：
10，预防花上1元钱等于治疗上省10元钱，急救上省100元钱，预防医学与治疗医学同等重要，我们的主要目的是预防不是治疗，预防胜于治疗；药物治疗有时候比疾病本身更糟糕。
为什么医学越发达人类的疾病反而越多，因为现代的医生是治病反而是治标不治本。
而预防医学强调的是治人因此先治其本“本固而标失”病自然就好了。
探其源充其实，改善饮食的确可以修缮身体，适当而均衡的膳食的确也可以让人恢复健康。
预防疾病的水平面在用来衡量一个国家医学是不是发达的一个标准。
虽然不能说拥有健康就有了一切但失去健康一定会失去一切；有健康才有将来！
二：
药物，营养补充食品，绿色食品的区别
目的不一样：
1.标有药字号的维生素是用来治疗的，衡量的标准和保健维生素不一样；治疗首先强调的是作用，要达到一定的效果，副作用是可以被接受的。
2.营养补充食品是从天然的营养素或人工合成的营养素中提炼的高浓缩产品，不是用来治疗疾病的而是补充营养的；3.绿色食品只是在生长过程中没有污染，维生素含量不够；
我国民族的身高平均下降2公分，体重平均升高3公斤。
儿童激素肥胖以7.8%的速度增长，已经接近了10%；据世界卫生组织的调查，因缺乏科学观念而导致的个人不良生活方式是人们患病的主要原因。
内因即遗传因素只占人们健康因素的15%，社会因素只占人们健康因素的10%，医疗因素占8%，气候及地理因素占7%，而个人生活方式占60%；要达到理想的健康不单要从多方面入手，还要全情投入。
我们常会为自己最贵重的财产，如房屋汽车买保险，但是，我们最重要的财产不是这些而是我们的健康；
三：
生活方式
现代人的生活方式与工作节奏越来越快，不规则的生活，繁忙的工作以及社交应酬增加了许多危害健康的潜在因素，也阻碍了营养的吸收，导致许多生活方式病。
1.环境污染：
<1>持久性有机污染（Persistentorganicpollutants,POPs）：
是一系列在环境中长期残留和长距离迁移，具有脂溶性和生物蓄积性，对人类和野生动植物有高毒的含碳化合物。
POPs具有五个显著特性：
*持久性/长期残留性*生物蓄积性*半挥发性*高毒性*长距离迁移性；POPs的来源于杀虫剂，工业化学品，生产中的副产品。
不完全燃烧与热解的产物如城市垃圾、医院废弃物、木材及废家具的焚烧、汽车尾气、有色金属生产和铸造、炼焦、发电、水泥、石灰、砖、陶瓷等工业的废气，都是城市大气POPs的主要来源。
联合国环境规划署（UnitedNationsEnvironmentProgramme,UNEP）国际公约中首批控制的三类12种持久性有机污染物是艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、DDT、氯丹、六氯苯、灭蚁灵、毒杀芬、七氯、多氯联苯、二恶英和苯并呋喃。
其中前9种属于有机氯农药。
多氯联苯是精细化工产品，后2种是化学产品的衍生物杂质和含氯废物焚烧所产生的次生污染物。
还有六溴联苯、林丹（99.5%的六六六丙体制剂）、多环芳烃和五氯酚。
POPs在水体中的半衰期大多在几十天至20年，个别长达100年；在土壤中半衰期大多在1-12年，个别长达600年；而它们的生物富集因子（BCF）高达4000-70000之间。
以上性质决定了POPS对人体健康和生态环境具有极大的危害。
二恶英：
是20世纪含氯有机化学工业和含氯燃料的副产物,为氯代三环芳烃类化合物,种类多达210个。
现代社会中,垃圾焚烧、纸浆氯漂白、PVC（聚氯乙烯）材料，以及汽车尾气等已成为二恶英环境污染的新来源。
它是一种很强的多位点致癌物，动物实验表明二恶英可诱发肝、肺、粘膜和皮肤内癌症；流行病学调查显示二恶英与人群呼吸系统癌和乳腺癌的发生、发展的有关。
1999年，比利时、荷兰、法国、德国相继发生因二恶英污染导致畜禽类产品及乳制品含高浓度二恶英的事件。
据介绍，二恶英是一种有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最强的。
它的致癌性极强，还可引起严重的皮肤病和伤及胎儿。
人体微量摄入二恶英不会立即病变，但摄入后却不易排出。
如长期食用含二恶英的食品，这种有毒成分会蓄积，最终可能致癌或引起慢性病。
二恶英的主要污染源包括城市垃圾焚烧、含氯化学工业、食品包装材料等，90%以上的人体二恶英接触来源于食品。
有机氯农药和多氯联苯：
有机氯农药的化学结构多为氯代多环芳香烃（PAHs）,能够干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能，在女（雌）性表现为类雌激素样作用，在男（雄）性表现为抗雄激素作用。
属于环境内分泌干扰物,流行病学研究显示这些POPs与乳腺癌的发生、发展有关，但其确切的相关性和机制尚有侍进一步的研究证实。
有机磷进入体内使肝功能受到损害，调查报告表明，接触有机磷人员的血清中白蛋白含量及白蛋白、球蛋白比值，皆较未接触者低。
大多数接触者血浆中抗坏血酸含量低于正常值，并有牙龈出血，说明体内消耗抗坏血酸较多。
硫胺素、核黄素的消耗量也增加。
接触有机磷的人员应供给充足的热量与蛋白质，还应补给抗坏血酸150mg，硫胺素4mg。
苯进入体内可引起中枢神经及植物神经系统功能紊乱及造血功能受损。
接触苯可使蛋白质需要量增加及抗坏血酸消耗量增加。
摄入高蛋白质与多种维生素，可预防与治疗苯中毒。
每kg体重给1mg维生素B4，可预防兔子苯中毒时血小板减少，给吡哆醇可使白细胞增加，补给维生素B12对红细胞与血小板生成有效。
供给接触苯的工作人员的膳食，应给充足的热量及蛋白质，还应补给抗坏血酸150mg。
多环芳烃（PAHs）：
被WHO确认为第一类致癌物,特别是对BaP及其代谢产物BPDE的研究已涉及到多种癌基因和抑癌基因加合物及其作用位点；流行病学调查显示PAHs与肺癌的发生、发展有关。
目前各国已开始对BaP以外的PAHs进行人群健康危害（风险）探索。
据报道，汽车尾气和家庭燃柴是目前国外城市大气中PAHs污染的主要来源，而我国是一个以煤炭资源为主要能源的国家，燃煤是大部分城市空气中PAHs的主要贡献者，尤其是在冬季采暖期，由此而造成的污染水平差距非常明显，
<2>.有害气体：
刺激性气体是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。
常见的种类：
氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。
病变部位病变程度：
主要取决于毒物的溶解度浓度致病作用类型：
两类
①、急性作用：
短时高浓度吸入和接触引起的病变。
多发生于泄漏或喷溅事故。
a;局部炎症：
短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。
如：
氯气、氨气等急性眼结膜、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。
b:
全身中毒：
吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。
如：
光气、氮氧化物等。
气体中毒：
引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征。
复合伤：
引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。
多脏器损伤：
可直接或继发损害多个脏器或系统，→并发症与继发症，如中毒性肺水肿→呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。
C:
变态反应:
如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。
②、慢性损害：
长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。
如：
慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。
窒息性气体:
凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。
特点：
使人窒息。
分为单纯窒息性气体本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。
例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。
化学窒息性气体主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。
常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。
急性中毒临床表现主要为中枢神经、心血管以及血液系统3方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。
重者并发脑水肿、休克或严重心肌损害、呼吸衰竭。
出现以锥体系或锥体外系症状精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。
慢性中毒临床表现主要影响中枢神经系统和心血管系统，以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。
CO缺氧心肌受损冠状动脉供血
硫化氢（H2S）具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚在低洼处。
对机体局部刺激作用：
H2S与粘膜表面钠作用，生成硫化钠。
局部强烈的刺激和腐蚀作用；全身作用H2S与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，组织缺氧。
临床表现：
低浓度接触主要表现为眼和呼吸道刺激症状；中浓度（﹥200-300mg／m3）除眼和呼吸道刺激症状外，并表现出一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等；高浓度（﹥700mg／m3）以中枢神经系统损害为主的症状，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。
极高浓度（﹥900mg／m3），可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡
氰化氢（HCN）主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。
毒作用机理：
CN－可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。
临床表现：
头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压；皮肤粘膜呈鲜红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入,可引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死亡。
<3>铅：
理化性质：
灰色重金属，比重11.3，熔点327.40C，沸点15250C,特点：
用途广泛、使用量大、接触面广。
为环境和工业主要毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。
职业性接触
铅锌矿冶炼铅熔炼和浇铸产生的铅烟呼吸道职业
铅颜料和铅塑料稳定剂铅蒸气铅尘进入性中毒
污染性接触污染来源：
铅生产和加工工业；发达国家儿童铅中毒的主要原因是城市交通和含铅颜料和油漆等的使用；生活性接触：
油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。
饮用水食物蔬菜含铅高。
药源性接触：
含铅丸剂—樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘中毒剂量中毒；母源性接触：
铅母体胎盘、乳汁胎儿、婴儿损害胎儿正常发育中毒；铅及化合物主要从呼吸道吸收，其次为消化道，占吸收的5-10%，形式：
粉尘、烟或蒸气。
铅的吸收和毒性取决于：
分散度—物质被粉碎的程度。
组织中的溶解度分布：
血液—大部分与RBC膜结合，有一些与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅（PbHPO4）及甘油磷酸铅。
主要分布：
肝、肾、脑、骨髓；此外，脾肺牙等均有分布。
Pb在体内分布不同：
血中约90%被限定在RBC上，故血Pb含量是表示Pb吸收最常用指标。
因血Pb易被清除，所以只能作为最近吸收的指标，不能反映体内铅的总负荷。
人体90—95%的铅存在骨骼中，形式为不溶性的磷酸铅（Pb3（PO4）2）,先在骨梁骨皮质。
代谢：
铅在体内代谢与钙类似，故能影响钙的因素对铅也有影响，所以：
缺钙、感染、饮酒、外伤等破坏酸碱平衡pH,均可使不溶性的铅盐变成可溶性（溶解度100倍），导致血铅浓度中毒症状。
排泄：
主要由肾经尿排。
小部分由粪排，此外胆汁、乳汁、唾液等可排除少量。
尿铅可代表人体铅吸收情况。
毒作用机理：
三个途径影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；与含巯基蛋白结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。
导致神经、消化、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，大脑皮层兴奋抑制功能紊乱，皮层—内脏调节障碍；神经纤维节段性脱髓鞘周围神经感觉和运动障碍；脑血管痉挛所致脑水肿和弥漫性病变，消化系统肠道功能紊乱。
肾小管及肾间质损害肾功能异常。
铅对血液系统的损害主要是：
干扰卟啉代谢，影响血红素合成。
此为铅中毒早期的主要改变。
临床表现急性中毒少见，可见亚急性铅中毒，常见症状：
腹绞痛、恶心呕吐、便秘腹泻交替等，肝肿大伴黄疸，肝功异常。
工业铅接触主要是慢性中毒：
铅亚临床中毒多见，特点：
接触人员临床症状不明显，血铅、尿δ-ALA、CP-U增高，感觉和运动神经传导速度减慢。
轻度中毒：
神衰+消化症状；中度中毒：
贫血、腹绞痛；重度重度：
铅性麻痹中毒性脑病（罕见）；主要累及系统：
神经系统：
神衰症候群表现：
肢端麻木或呈手袜套样感觉缺失，闪电样疼痛或四肢伸肌瘫痪垂腕、垂足等。
中毒性脑病：
精神迟缓、表情淡漠、运动失调、神志不清等。
消化系统：
消化障碍食欲嗳气腹胀，隐痛，便秘腹泻交替出现。
铅性腹绞痛：
最突出症状之一，发作突然、疼痛剧烈、止痛药不缓解持续达数分钟。
查：
腹平软、压痛、无定处。
铅线：
齿龈与牙齿交界处暗蓝色铅线；血液系统：
血尿卟啉代谢产物异常增高，外周血点采、网织红细胞和嗜多性红细胞增多，轻度低色素性正常细胞型贫血；对生殖及胎婴儿：
不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。
<4>汞：
有三种形态：
金属汞、无机汞、有机汞。
因使用广泛，不注意易引起中毒和污染环境。
理化：
银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.90C，沸点3750C。
常温下能蒸发，且温度增高，蒸发量也增高汞表面张力大，易形成小汞珠，蒸发面积增加，形成持续二次污染源。
金属汞以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50μg/kg。
空气中汞来源于岩石的风化、火山爆发及水中汞的蒸发，全球2700~6000吨/年。
此外，煤的燃烧、金属冶炼、水泥生产、废料焚烧等。
水中来源为大气及工农业生产污染。
食物中的汞常以甲基汞的形式存在。
牙医常用汞齐合金做材料无；机汞化合物氧化汞，汞盐及其化学试剂，氯化高汞氯化亚汞；有机汞化合物苯基汞和烷氧基汞，甲基汞等。
汞入血液，50%与血浆蛋白结合。
有机汞90%RBC结合，以后主要分布到脑肾。
被吸收的汞化合物80%蓄积于肾近曲小管中。
无机汞主要由尿排；甲基汞主要肠排，少；少量可由唾液、乳汁、汗液排除。
职业性急性中毒极罕见，仅见于意外。
主要引起呼吸道刺激症状，严重可致化学性肺炎。
慢性中毒：
为长期吸入汞蒸气所致。
主要靶器官：
中枢神经系统伴有自主神经功能紊乱。
主要有三大症状：
兴奋性增高，震颤，口腔炎；表现：
情绪易激动、意向性震颤、口腔糜烂等；慢性中毒亚临床表现；有机汞中毒突出症状—神经精神症状表现：
精神障碍、锥体外系症状颅神经受损，等多脏器损害，如：
水俣病。
<5>镉：
镉可引起贫血，并干扰锌和铁的代谢。
饲料中不同的蛋白质含量对镉的毒性影响不大，如饲料中含大豆蛋白质10、20及30%时，镉的毒性无何差异。
而抗坏血酸与一些金属元素对镉的毒性即有良好的预防作用。
给大白鼠喂饲含20%酪蛋白的饲料，饲料中加入50ppm氯化镉后，即可抑制大白鼠生长。
若在这种饲料中同时加入0.5及1.0%抗坏血酸时，可使动物生长正常，肾、肝中镉含量明显减少，但不能防止贫血。
若在给抗坏血酸的同时还补充铁，则不仅能明显防止镉对大白鼠生长的抑制作用，还能预防贫血，肝中镉含量减少尤为明显，同时还能防止肝脏铁含量的减少。
饲料中补给锌、铁、铜、胱氨酸及注射抗坏血酸可以预防贫血，铁与抗坏血酸对生长迟缓有明显的防护效果，且使骨中镉含量减少。
但加入铬、钴、硒、镍、钼和叶酸皆无防护作用。
由此可见，接触镉的人员应补给抗坏血酸与铁。
<6>噪声污染：
噪声已属环境污染因素之一。
60dB的噪声令人不快，而90dB的噪声则使人震耳欲聋。
在噪声长期作用下，大大减低了人体的劳动能力及劳动生产率，并且增加外伤率，还会引起以下症状：
疲劳、易激动、情绪不稳定、反应迟缓以及记忆力减退。
噪声对消化道功能的影响也是明显的，60kB噪声即能抑制胃的正常活动，80kB噪声使胃、肠收缩力减弱，并使消化液分泌量减少，胃酸度下降，也使唾液分泌量减少。
噪声引起的听力障碍早已引起人们的注意，在预防听力下降的措施中，很早就注意到应用一些维生素。
但系统地研究在噪声环境中机体的营养素代谢状况尚少。
①对蛋白质、脂肪代谢的影响
观察10名志愿者于110dB主要频率为150～2000Hz的环境中，经44次检查发现这些人血中谷氨酸含量明显下降，而谷酰胺含量增加，这是由于中枢神经系统为结合大量氨生成谷酰胺而消耗了谷氨酸。
在注射3H-DL亮氨酸后，豚鼠暴露于85dB噪声环境中，结果发现暴露12h后，耳蜗基底部的所有感觉细胞浆中标记的氨基酸增加。
若连续暴露12h，则标记氨基酸增加更多。
这可能是表明耳蜗蛋白质合成增加。
观察57名对象在交通噪声[Leq*=85dB（A）]条件下工作一天，及在无噪声条件下[Leq＜50dB（A）]工作一天，发现受噪声影响而使工作质量下降，心理紧张，血压升高，脉率增加，血清中镁、蛋白质，胆固醇含量增加。
家兔在全身振动（频率100Hz，振幅0.5mm）及中频噪声90dB共同作用下，每天暴露3h，连续3个月后，血浆中游离胆固醇与β-脂蛋白含量均较对照组增加54%，而红细胞膜与肝线粒体的脂质含量下降。
②对维生素代谢的影响
人在噪声环境中，尿硫胺素、尼克酰胺和吡哆醇排出量都减少。
动物实验中发现，大白鼠暴露于噪声115环境中每日8h，2日后每100g肝中硫胺素含量由523μg下降为385μg。
脑、肾和血液中硫胺素含量也下降，但一周后渐逐回升。
另外在暴露于噪声的同时，每g体重给0.4μg硫胺素皮下注射，180min内大白鼠的肾和脑中总的硫胺素含量与游离型硫胺素含量，都较给同量硫胺素而未暴露于噪声环境的动物低。
胃、肝与血中总的硫胺素含量也有类似的变化。
大白鼠在受到噪声115频率为3000Hz作用8h后，尿中吡哆醇与4-吡哆酸排出量增加，一周后达最大值，然后逐渐下降，2周后下降到最低值，然后逐渐回升到暴露前水平。
内脏中吡哆醛和4-吡哆酸含量在噪声刺激后下降，以后的变化与尿中吡哆醇及4-吡哆酸排出量的变化相近。
硫胺素与核黄素也有类似的变化。
豚鼠体重500g，暴露于110dB、125Hz噪声条件下，每日4h共21日，前13天每只豚鼠每日给抗坏血酸25mg，后8天每只豚鼠每日给100mg，对照组同实验组一样供给抗坏血酸。
在噪声作用下，前13天每日给25mg抗坏血酸者，尿中抗坏血酸排出量略低于对照组，每天给100mg抗坏血酸后，对照组尿中抗坏血酸排出量即明显增加，而暴露于噪声环境的动物尿中抗坏血酸排出量基本上无变化。
暴露于噪声环境后，豚鼠肾上腺的抗坏血酸含量明显下降，而肝、肾、脾和脑中的抗坏血酸含量与对照组比较无明显差别。
以上结果表明，噪声可使体内一些营养素消耗增加，因此，人们暴露于噪声环境中应多供给些营养素如氨基酸与维生素，特别是水溶性维生素，有人认为对消除噪声对机体的不良影响是有效的。
研究报告提出，每日暴露于110dB3h的工作人员，给复合维生素制剂，可以明显提高他们在噪声环境中的工作效率，制剂中含硫胺素4mg，核黄素4mg，吡哆醇4mg，尼克酰胺30mg，抗坏血酸200mg。
大量的吡哆醇对噪声引起的大白鼠痉挛有明显的防护效果，吡哆醇用量为生理剂量的4倍。
若与硫胺素、核黄素合用可增强防护效果，特别是同时给琥珀酸盐（每kg体重给100mmol腹腔注射）及谷氨酸（每100g饲料中加0.25g）效果更加明显。
最近又有人提出含有10种维生素、微量元素，和氨基酸的复合制剂，提供在噪声及其它应激条件下的工作人员作用。
关于防护噪声引起听力损伤方面，早先有人提出给大剂量维生素A（每人每日给10万IU）可使噪声引起的听阈偏移较少，并使听力受影响
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