生理学第七版校对版 第八章 尿的生成和排出.docx

生理学第七版校对版 第八章 尿的生成和排出.docx

《生理学第七版校对版 第八章 尿的生成和排出.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学第七版校对版 第八章 尿的生成和排出.docx（30页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

生理学第七版校对版第八章尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出

肾是机体主要的排泄器官。

通过尿的生成（urineformation）和排出（excretion），肾实现排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。

尿生成包括三个基本过程：

①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液（ultra-filtrate）；②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收（selectivereabsorption）；③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。

肾也是一个内分泌器官，可合成和释放肾素，参与动脉血压的调节；可合成和释放促红细胞生成索等，调节骨髓红细胞的生成；肾的1α-羟化酶可使25-羟维生素D3转化为1,25-二羟胆骨化醇（1,25-dihydroxycholecalciferol），从而调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肽、前列腺素（PGE2,PGI2），参与局部或全身血管活动和机体多种活动的调节。

此外，在长期饥饿时肾还是糖异生的场所之一。

可见，肾具有多种功能。

本章重点讨论尿的生成和排出。

第一节肾的功能解剖和肾血流量

肾为实质性器官，分为皮质和髓质两部分。

皮质位于髓质表层，富有血管，主要由肾小体和肾小管构成。

髓质位于皮质深部，血管较少，由15~25个肾锥体（renalpyramid）构成。

锥体的底朝向皮质髓质交界，而顶部伸向肾窦，终止于肾乳头（renalpapilla）。

在肾单位和集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进入肾小盏（minorcalyx），再进入肾大盏（minorcalyx）和肾盂（pelvis），最后经输尿管进入膀胱。

肾盏、肾盂和输尿管壁含有平滑肌，其收缩运动可将尿液驱向膀胱。

在排尿时，膀胱内的尿液经尿道排出体外。

一、肾的功能解剖

（一）肾单位的构成

人类每个肾约有100万个肾单位（nephron）。

肾单位是尿生成的基本功能单位，它与集合管共同完成尿的生成过程。

肾不能再生新的肾单位。

肾单位由肾小体（renalcorpuscle）及与之相连接的肾小管（renaltubule）构成。

肾小体由肾小球（glomerulus）和肾小囊（Bowman’scapsule）组成（图8-1）。

肾小球是位于入球小动脉（afferentarteriole）和出球小动脉（efferentarteriole）之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。

肾小囊有脏层和壁层，脏层和肾小球毛细血管共同构成滤过膜，壁层则延续至肾小管。

肾小管包括近端小管（proximaltubule）、髓袢（loopofHenle）和远端小管（distaltubule）。

髓袢按其行走方向又分为降支（descendinglimb）和升支（ascendinglimb）。

前者包括近端小管的直段和髓袢降支细段；后者包括髓袢升支细段和升支粗段。

远端小管经连接小管（connectingtubule）与集合管（collectingduct）相连接。

集合管不属于肾单位的组成成分，但功能上与肾小管的远端小管右许名相同之处。

集合管与远端小管在尿液浓缩过程中起重要作用。

肾单位按其所在的部位可分为皮质肾单位和近髓肾单位两类。

肾小体位于外皮质和中皮质层的肾单位称为皮质肾单位（corticalnephron），约占肾单位总数的80％~90％。

这类。

肾单位的特点为：

①肾小体相对较小；②髓袢较短，只达外髓质层，有的甚至不到髓质；③入球小动脉口径比出球小动脉大，二者的比例约为2:

1；④出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，包绕在肾小管的外面，有利于肾小管的重吸收。

近髓肾单位（juxtamedullarynephron）的肾小体位于靠近髓质的内皮质层，其特点是：

①肾小球较大；②髓袢长，可深入到内髓质层，有的可到达肾乳头部；③入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异；④出球小动脉进一步分支形成两种小血管，一种为网状小血管，缠绕于邻近的近曲和远曲小管周围；另一种是细而长的U形直小血管（vasarecta）。

网状血管有利于肾小管的重吸收，直小血管在维持髓质高渗中起重要作用。

在人类，近髓肾单位仅占全部肾单位的10％~-15％。

（二）球旁器

球旁器（juxtaglomerulalapparatus）由球旁细胞（juxtaglomerularcell），球外系膜细胞（extra-glomerularmesangialcell）和致密斑（maculadensa）三部分组成（图8-2），主要分布于皮质肾单位。

球旁细胞又称颗粒细胞，是入球小动脉和出球小动脉中一些特殊分化的平滑肌细胞，细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素。

球旁细胞的大小与血流量及血压有关，肾内动脉血压降低或严重高血压，球旁细胞的容积增加。

致密斑是远端小管起始部的一小块高柱状上皮细胞构成的组织。

致密斑穿过由同一肾单位入球小动脉和出球小动脉间的夹角并与球旁细胞及球外系膜细胞相接触。

它能感受小管液中NaCl含量的变化，并通过某种形式的信息传递，调节球旁细胞对肾素的分泌和肾小球滤过率。

球外系膜细胞是位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，细胞聚集成一锥形体，其底面朝向致密斑。

该细胞具有吞噬和收缩等功能。

（三）滤过膜的构成

肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称为滤过膜（图8-3）。

由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞（podocyte）的足突（footprocess）构成。

滤过膜的内层是毛细血管内皮细胞，细胞上有许多直径为70~90nm的小孔，称为窗孔（fenestration），小分子溶质以及小分子量的蛋白质可自由通过，但血细胞不能通过；内皮细胞表面富含唾液酸蛋白等带负电荷的糖蛋白，可阻碍带负电荷的蛋白质通过。

基膜层为非细胞性结构，Ⅳ型胶原是形成基膜的基本构架。

膜上有直径为2~8nm的多角形网孔，网孔的大小决定分子大小不同的溶质是否可以通过，以及带负电荷的硫酸肝素和蛋白聚糖，也是阻碍血浆蛋白滤过的一个重要屏障。

滤过膜的外层是肾小囊上皮细胞，上皮细胞有很长突起，相互交错对插，在突起之间形成滤过裂隙膜（filtrationslitmembrane），膜上有直径4~11nm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障。

足细胞裂隙膜的主要蛋白成分是nephrin，其作用是防止蛋白质的漏出。

缺乏nephrin，尿中将出现蛋白质。

正常人两侧肾脏全部肾小球的总滤过面积达1.5m2左右，且保持相对稳定。

不同物质通过滤过膜的能力取决于被滤过物质分子的大小及其所带的电荷。

一般来说，分子有效半径小于2.0nm的中性物质可自由滤过（如葡萄糖）；有效半径大于4.2nm的物质则不能滤过；有效半径在2.0~4.2nm之间的各种物质随有效半径的增加，其滤过量逐渐降低。

用不同有效半径的中性右旋糖酐分子进行实验，也清楚地证明滤过物质分子的大小与滤过的关系。

然而，有效半径约为3.6nm的血浆清蛋白（分子量为96000）却很难滤过，这是因清蛋白带负电荷。

用带不同电荷的右旋糖酐进行实验可观察到，即使有效半径相同，带负电荷的右旋糖酐也较难通过，而带正电荷的右旋糖酐则较易通过（图8-4）。

以上结果表明滤过膜的通透性不仅取决于滤过膜孔的大小，还取决于滤过膜所带的电荷。

在病理情况下，滤过膜的面积和通透性均可发生变化，从而影响肾小球的滤过。

   （四）肾脏的神经支配和血管分布

肾交感神经节前神经元胞体位于脊髓胸12至腰2节段的中间外侧柱，其纤维进入腹腔神经节和位于主动脉、肾动脉部的神经节。

节后纤维与肾动脉伴行，支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的平滑肌）、肾小管和球旁细胞。

肾交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素的释放。

有资料表明，肾神经中有一些纤维释放多巴胺，引起肾血管舒张。

肾脏各种感受器的感觉信息可经肾传入神经纤维传入至中枢，从而调节肾脏的功能。

一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。

   肾动脉由腹主动脉垂直分出，入肾后依次分支形成叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入球小动脉。

入球小动脉分支并相互吻合形成肾小球毛细血管网，然后再汇集形成出球小动脉。

离开肾小体后，出球小动脉再次分支形成肾小管周围毛细血管网或直小血管，最后汇入静脉。

肾脏血管分布的特点是有两套相互串联的毛细血管网，两者之间由出球小动脉相连。

肾小球毛细血管网与出球小动脉连接，毛细血管血压较高，约为主动脉平均压的40％~60％，故有利于肾小球的滤过。

由于出球小动脉口径小，阻力大，故肾小管周围毛细血管血压较低，且胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。

二、肾血流量的特点及其调节

在安静状态下，健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml，相当于心输出量的1/5~1/4，而肾仅占体重的0.5％左右，因此，肾是机体供血量最丰富的器官[400ml/（100g·min）]。

此外，肾小球毛细血管血压较高，有利于血浆的滤过；肾小管周围毛细血管管内的血浆胶体渗透压较高，有利于肾小管的重吸收；直小血管的双向流动有利于肾髓质高渗透压的维持。

肾脏在尿生成过程中需大量能量，约占机体基础氧耗量的10％，可见肾血流量（renalbloodflow，RBF）远超过其代谢需要。

肾血流量的另一特点是不同部位的供血不均，约94％的血流供应肾皮质，约5％供应外髓部，剩余不到1％供应内髓。

（一）肾血流量的自身调节

肾脏的一个重要特性是，安静情况下，当肾动脉灌注压在一定范围内（80~180mmHg）变动时，肾血流量能保持相对稳定，即使在离体实验中也如此。

当肾动脉灌注压在一定范围内降低时，肾血管阻力将相应降低；反之，当肾动脉灌注压升高时，肾血管阻力则相应增加，因而肾血流量能保持相对恒定。

在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。

肾血流量的这种调节不仅使肾血流量保持相对恒定，而且使GFR保持相对恒定。

这可防止肾排泄（如水和钠等）因血压波动而出现大幅度波动。

当肾动脉灌注压超出上述范围时，肾血流量将随灌注压的改变而发生相应的变化。

肾血流量主要取决于肾血管阻力，包括入球小动脉、出球小动脉和叶间小动脉的阻力，其中最重要的是入球小动脉的阻力。

关于肾血流量自身调节的机制有以下两种学说。

1．肌源性学说这一学说认为，当肾血管的灌注压升高时，肾入球小动脉血管平滑肌因压力升高而受到的牵张刺激加大，使平滑肌的紧张性加强，阻力加大。

反之，当动脉血压降低时，肾入球小动脉平滑肌受到的牵张刺激降低，血管平滑肌就舒张，阻力降低。

当动脉血压低于80mint{g时，平滑肌舒张达到极限；当动脉血压高于180mmHg时，平滑肌达收缩极限，故肾血流量随血压改变而变化。

用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制血管平滑肌活动后，自身调节即减弱或消失，表明自身调节与血管平滑肌的功能有关。

2．管-球反馈管-球反馈是肾血流量自身调节的另一种机制。

当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，Na+、K+、Cl-的转运速率也就增加，致密斑将信息反馈至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常；反之，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量减少，致密斑又将信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。

这种由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反馈（tubuloglomerularfeedback，TGF）。

有关管-球反馈的机制与肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关；肾局部产生的腺苷，一氧化氮（NO）和前列腺素等也可能参与管-球反馈的调节过程。

（二）肾血流量的神经和体液调节

入球小动脉和出球小动脉血管平滑肌受肾交感神经支配。

安静时，肾交感神经使血管平滑肌有一定程度的收缩。

肾交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体，可使肾血管强烈收缩，肾血流量减少。

体液因素中，如肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素和肾上腺素，循环血液中的血管升压素和血管紧张素Ⅱ，以及内皮细胞分泌的内皮素等，均可引起血管收缩，肾血流量减少；肾组织中生成的PGI2、PGE2、NO和缓激肽等，可引起肾血管舒张，肾血流量增加；而腺苷则引起入球小动脉收缩，肾血流量减少。

总之，肾血流量的神经和体液调节能使肾血流量与全身血液循环相配合。

例如，在血容量减少，强烈的伤害性刺激或情绪激动，剧烈运动时，交感神经活动加强，肾血流量减少；反之。

当血容量增加或心肺容量感受器、动脉压力感受器受刺激时，将反射性抑制交感神经的活动，使肾血流量增加。

此外，当细胞外液的渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激时，可选择性减弱肾交感神经活动，但其他器官的交感神经活动则加强。

第二节肾小球的滤过功能

当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液，这是尿生成的第一步。

用微穿刺的方法获取肾小囊腔内的超滤液，并对超滤液进行分析，结果表明，超滤液中所含的各种晶体物质的成分和浓度与血浆基本相似，由此证明囊内液是血浆的超滤液而非分泌物。

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）。

菊粉（inulin）的清除率（见第六节）可用来代表肾小球滤过率。

据测定，正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min，故每天两肾的肾小球滤过液总量可达180L。

若用微穿刺方法则可测定单个肾单位肾小球滤过率（singlenephronglomerularfiltrationrate，SNGFR）。

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（右ltrationfraction，FF）。

从肾小球滤过率和红细胞比容可计算肾血浆流量（renalplasmaflow，RPF）。

若肾血浆流量为660ml/min，肾小球滤过率为125ml/min，则滤过分数约为19％。

这表明当血液流经肾脏时，约有19％的血浆经滤过进入肾小囊腔，形成超滤液。

肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数。

三、有效滤过压

肾小球毛细血管上任何一点的滤过动力可用有效滤过压来表示（图8-5）。

有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。

超滤的动力包括肾小球毛细血管血压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。

正常情况下，前者约为45mmHg，后者接近于0mmHg；超滤的阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。

正常情况下，肾小球毛细血管始端胶体渗透压约为25mmHg，肾小囊内压约为10mmHg，所以

肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）

   -（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）   （8-1）

将上述数据代入公式，则肾小球毛细血管始端的

有效滤过压=（45+0）-（25+10）=10（mmHg）

肾小球毛细血管不同部位的有效滤过压是不相同的，越靠近入球小动脉端，有效滤过压越大。

这主要是因为肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的，当毛细血管血液从入球小动脉端流向出球小动脉端时，由于不断生成超滤液，血浆中蛋白质浓度就会逐渐升高，使滤过的阻力逐渐增大，因而有效滤过压的值就逐渐减小。

当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降低到零，即达到滤过平衡（flltrationequilibrium），滤过也就停止（图8-6）。

二、影响肾小球滤过的因素

   血浆在肾小球毛细血管处的超滤过受许多因素影响，如滤过系数，有效滤过压和滤过平衡的血管长度等。

（一）肾小球毛细血管血压

前已述及，正常情况下，当血压在80~180mmHg范围内变动时，由于肾血流量的自身调节机制，肾小球毛细血管血压可保持稳定，故肾小球滤过率基本不变。

如超出此自身调节范围，肾小球毛细血管血压、有效滤过压和肾小球滤过率就会发生相应的改变。

如在血容量减少，剧烈运动，强烈的伤害性刺激或情绪激动等情况下，可使交感神经活动加强，入球小动脉强烈收缩，导致肾血流量、肾小球毛细血管血量和毛细血管血压下降，从而影响肾小球滤过率。

（二）囊内压

正常情况下囊内压一般比较稳定。

当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力升高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。

   （三）血浆胶体渗透压

正常情况下，血浆胶体渗透压不会发生大幅度波动。

静脉输入大量生理盐水，或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失，都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。

   （四）肾血浆流量

肾血浆流量对肾小球滤过率的影响并非通过改变有效滤过压，而是改变滤过平衡点。

当肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之，当肾血浆流量减少时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，故肾小球滤过率减少。

当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时，如剧烈运动、失血、缺氧和中毒性休克等情况下，肾血流量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。

   （五）滤过系数

滤过系数（Kf）是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。

Kf是k和s的乘积，k是滤过膜的有效通透系数，s为滤过膜的面积。

因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。

与肾血流量一样，肾小球滤过率受许多因素的调节，在安静时通过自身调节能维持相对稳定；应急状态下则受到神经和体液因素的调节。

其调节机制与肾血流量的调节基本相同。

第三节肾小管和集合管的物质转运功能

一、肾小管和集合管中物质转运的方式

正常人两肾生成的超滤液每天达180L，而终尿量仅1.5L左右，表明超滤液中的水分约99％被肾小管和集合管重吸收，超滤液中的其他物质被选择性重吸收或被肾小管上皮细胞主动分泌。

如滤过的葡萄糖和氨基酸可全部被重吸收，而肌酐、H+和K+等则可被分泌到小管液中而排出体外；Na+、Ca2+和尿素等则不同程度地被重吸收。

肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。

重吸收是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中；分泌则为肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液（tubularfluid）中。

肾小管和集合管的物质转运方式也分为被动转运和主动转运，其详细机制见第二章。

被动转运包括扩散、渗透和易化扩散。

此外，当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳（solventdrag）。

主动转运包括原发性主动转运和继发性主动转运。

前者包括钠泵、质子泵和钙泵等；继发性主动转运包括：

Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸同向转运，K+-Na+-2Cl-同向转运；还有Na+-H+和Na+-K+逆向转运等。

此外，肾小管上皮细胞还可通过入胞方式重吸收少量小管液中的小分子蛋白质。

   各种转运体在肾小管上皮管腔面即细胞顶端膜（apicalmembrane）上的分布与在细胞基底侧膜（basolateralmembrane）上的分布是不同的。

因此上皮细胞的管腔面和基底侧膜对各种物质的转运情况是不同的。

肾小管和集合管中物质转运的途径可分为两种，一种为跨细胞转运途径（transcellularpathway）重吸收。

这一过程包括两个步骤：

小管液中的溶质通过管腔膜进入小管上皮细胞内，进入细胞内的物质通过一定的方式跨过基底侧膜进入组织间隙液。

另一途径为细胞旁途径（paracellularpathway）重吸收。

例如，小管液中的水分子和Cl-、Na+可直接通过小管上皮细胞问的紧密连接进入细胞间隙而被重吸收，有些物质如K+和Ca2+也可通过这一途径以溶剂拖曳的方式被重吸收。

二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

   由于肾小管和集合管各段的结构和功能（各种转运体的分布）不同，小管液的成分也不同。

故肾小管各段的物质转运方式、转运量和转运机制亦不相同。

以下讨论几种重要物质在肾小管和集合管的转运。

（一）Na+、Cl-和水的重吸收

   1．近端小管近端小管重吸收超滤液中约70％的Na+、Cl-和水；其中约2/3经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管的前半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收。

主要发生在近端小管的后半段（图8-7）。

   在近端小管的前半段，Na+进入上皮细胞的过程与H+的分泌以及与葡萄糖、氨基酸的转运相耦联。

由于上皮细胞基底侧膜上钠泵的作用，细胞内Na+浓度较低，小管液中的Na+和细胞内的H+由管腔膜的Na+-H+交换体进行逆向转运，H+被分泌到小管液中，而小管液中的Na+则顺浓度梯度进入上皮细胞内。

小管液中的Na+还可由管腔膜上的Na+-葡萄糖同向转运体和Na+-氨基酸同向转运体与葡萄糖、氨基酸共同转运，Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞内，同时将葡萄糖和氨基酸转运入细胞内。

进入细胞内的Na+经基底侧膜上的钠泵被泵出细胞，进入组织间隙。

进入细胞内的葡萄糖和氨基酸则以易化扩散的方式通过基底侧膜离开上皮细胞，进入血液循环。

由于Na+、葡萄糖和氨基酸等进入细胞间隙，使细胞间隙中的渗透压升高，通过渗透作用，水便进入细胞间隙。

由于上皮细胞间存在紧密连接，故细胞间隙内的静水压升高，可促使Na+和水进入毛细血管而被重吸收。

在近端小管前半段，因Na+-H+交换使细胞内的H+进入小管液，HCO3-则被重吸收，而Cl-不被重吸收，其结果是小管液中Cl-的浓度高于管周组织间液中的浓度。

   在近端小管后半段，有Na+-H+交换和Cl--HCO3-逆向转运体，其转运结果是Na+和Cl-进入细胞内，H+和HCO3-进入小管液，HCO3-可重新进入细胞（以COz方式）。

进入细胞内的Cl-由基底侧膜上的K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收人血。

前已述及，由于进入近端小管后半段小管液的Cl-浓度比细胞间隙液中浓度约高20％~40％，Cl-顺浓度梯度经紧密连接进入细胞间隙被重吸收。

由于Cl-被动扩散进入间隙后，小管液中正离子相对增多，造成管内外电位差，管腔内带正电荷，驱使小管液内的：

Na+顺电位梯度通过细胞旁途径被动重吸收。

因此这部分Na+顺电位梯度吸收是被动的，Cl-为顺浓度差被动扩散，Na+为顺电位差扩散，均经过上皮细胞间隙的紧密连接进入细胞间隙液（图8-7B）。

近端小管对水的重吸收是通过渗透作用进行的。

因为上皮细胞主动和被动重吸收：

Na+、HCO3-、Cl-、葡萄糖和氨基酸进入细胞间隙后，小管液的渗透压降低，细胞间隙液的渗透压升高。

水在这一渗透压差的作用下通过跨上皮细胞和紧密连接两条途径进入细胞间隙，然后进入管周毛细血管而被吸收。

因此，近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液。

   2．髓袢在髓袢，肾小球滤过的NaCl约20％被重吸收，水约15％被重吸收。

髓袢降支细段钠泵活性很低，对Na+也不易通透，但对水通透性较高。

在组织液高渗作用下水被重吸收。

故小管液在流经髓袢降支细段时，渗透压逐渐升高。

髓袢升支细段对水不通透，但对Na+和Cl-易通透，NaCl扩散进入组织间液。

故小管液流经髓袢升支细段时，渗透压逐渐下降。

升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，而且是主动重吸收。

髓袢升支粗段的顶端膜上有电中性的Na+-K+-2Cl-同向转运体，该转运体可使小管液中1个Na+、1个K+和2个Cl-同向转运进入上皮细胞内（图8-8）。

Na+进入细胞是顺电化学梯度的，进入细胞内的：

Na+通