生理问答题.docx

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生理问答题

生理问答题

第一章绪论

1.什么是内环境的稳态?

它有何生理意义？

答：

（内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定的状态）（意义：

①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。

）答：

内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。

意义：

内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件，内环境稳态失衡可导致疾病。

内环境稳态的维持有赖于各器官，尤其是内脏器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。

第二章细胞的基本功能

1.局部电位与动作电位相比有何不同？

答：

①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。

④.局部电位由阈下刺激产生，而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。

2．试述钠泵的本质、作用和生理意义答：

本质：

钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+_K+依赖式ATP酶的蛋白质。

作用：

将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。

生理意义：

①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；②维持胞内渗透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。

3．试述横纹肌的收缩过程。

答：

⑴肌肉收缩前：

肌肉在舒张状态下，横桥具有ATP酶活性，分解ATP释放能量使横桥竖起，保持与细肌丝垂直的方位，此时横桥有很高的能量储备，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。

但是，细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖，横桥不能与之结合。

⑵肌肉收缩：

胞质中的Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动45°→利用储存的能量，拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。

⑶肌肉舒张：

·横桥上的ADP与无机磷酸被解离→横桥与ATP结合→对肌动蛋白的亲和力↓↓，并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。

·横桥利用分解ATP释放的能量重新竖起。

·胞质中的Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白的结合被阻止。

4．电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答：

⑴坐骨神经受刺激后产生动作电位。

动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

⑵兴奋沿坐骨神经传导。

实质上是动作电位向周围的传播。

动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。

动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。

⑶神经—骨骼肌接头处兴奋传递。

实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。

⑷骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。

有三个主要步骤：

电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和在聚集。

其中，Ca2+在兴奋—收缩耦联中发挥着关键作用。

⑸骨骼肌收缩。

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短，肌肉收缩。

5．简述动作电位产生和恢复过程中Na＋通道功能状态的改变答：

动作电位产生和恢复过程中Na＋通道功能状态的改变依次是：

激活状态、失活状态、备用状态。

6．简述肌肉收缩和舒张的原理

答：

肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。

基本过程是：

当肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。

粗、细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。

当肌浆网上钙泵回收Ca2+时，肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。

7.简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制

答：

动作电位（AP）在同一细胞膜上传导的本质：

是AP在细胞膜上依次发生的过程。

特点：

是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。

传导机制：

是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流，而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na＋通道开放，Na＋顺电－化学递度迅速内流产生动作电位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起动作电位一样。

此过程在膜上连续进行，表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。

8．试比较单纯扩散和易化扩散的异同？

答：

相同点：

都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。

不同点：

①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。

9．简述横纹肌的收缩机制及影响横纹肌收缩效能的因素

答：

.横纹肌的收缩机制：

肌丝滑行理论。

横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。

结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。

其证据是：

肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。

因素：

横纹肌的收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受的负荷、肌肉自身的收缩能力和总和效应等因素

10.简述G蛋白的激活过程？

答：

配体受体结合形成复合物，于G蛋白结合形成激活型G蛋白，再于G蛋白效应器结合，形成激活型G蛋白效应器，于第二信使相结合形成激活的第二信使，于相关的酶和通道结合产生生理学效应。

11.简要说明细胞内液K＋较多，细胞外液Na＋较多的机理

答：

细胞膜上有Na＋－K＋泵，又称Na＋－K＋ATP酶，其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na＋转运出细胞，将K＋转运入细胞。

细胞膜对离子的通透性不同。

12.试比较经载体和经通道易化扩散的异同

答：

载体与通道转运物质相同之处：

①顺化学梯度；②被动转运；③不耗能；④有特异性。

不同之处：

载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门（通透性）的影响。

13.何谓动作电位“全或无”现象

答：

“全或无”现象是单一可兴奋细胞产生动作电位的一种特征。

即在阈下刺激时该可兴奋细胞不发生扩布性动作电位，仅产生局部电紧张电位，而一旦刺激的强度达到阈值之后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增大而增大，即产生最大的动作电位，且动作电位沿细胞膜扩布时，其大小不随传导距离的增加而衰减。

14.简述兴奋性与兴奋的区别与联系

答：

可兴奋细胞的兴奋能力称为兴奋性。

而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程称兴奋。

可见兴奋性是兴奋的基础，兴奋是兴奋性的表现。

一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。

但是，没有产生兴奋的组织不一定没有兴奋性。

例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。

15．用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同？

同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何？

答：

用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。

因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。

而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。

不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。

16.什么是肌肉的最适初长度？

为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好

答：

前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。

肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。

肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。

在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2.0～2.2μm时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。

而小于这种长度时，两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥的作用；大于这种长度时，粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降。

第三章血液

1．什么是红细胞悬浮稳定性?

如何测定？

答：

红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。

其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小。

魏氏法测得正常男性血沉值为0～15mm/1h；女性为0～20mm/1h。

2．血浆渗透压是如何构成的?

其相对稳定有何生理意义？

答：

血浆渗透压由两部分构成：

一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。

其生理意义：

维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。

3．红细胞生成所需的物质有哪些?

缺乏后会出现何种贫血？

答：

在红细胞的生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸、和维生素B12的供应。

铁是合成血红蛋白的必需原料。

正常成人体内共有3-4g，其中约67%存在于血红蛋白中。

当铁的摄入不足或吸收障碍是易导致缺铁性贫血。

叶酸和维生素B12是合成DNA所需要的重要辅酶。

缺乏时DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。

4．简述各类白细胞的生理功能

答：

白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用。

（1）中性粒细胞：

能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。

（2）嗜碱性粒细胞：

在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。

（3）嗜酸性粒细胞具有如下作用：

①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫作用。

（4）单核-巨噬细胞的功能是：

①吞噬并消灭致病的微生物；②激活淋巴细胞的特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老的细胞碎片。

（5）淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。

5．简述血小板的生理特征

答：

生理特征：

1黏附2释放3聚集4收缩5吸附

6．简述白细胞的分类及各自所占百分比

答：

白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。

正常成年人血液中白细胞数为（4.0~10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%~70%，嗜酸性粒细胞占0.5%~5%，嗜碱性粒细胞占0%~1%，单核细胞占3%~8%，淋巴细胞占20%~40%。

7．内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别

答：

内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。

内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。

当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。

（1）血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。

（2）在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。

（3）在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。

（4）因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。

（5）因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。

整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。

外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。

（1）组织损伤释放出因子Ⅲ（组织凝血致活素）进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物。

（2）在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。

此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。

8．简述血液凝固的基本过程

答：

其基本过程：

①凝血酶原激活物形成；

②因子Ⅱ转变为凝血酶；

③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。

或答:

血液凝固的基本过程分为三个阶段：

凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。

凝血酶原激活物形成（Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2）

↓

凝血酶原——→凝血酶

↓

纤维蛋白原——→纤维蛋白单体，经聚集后形成多聚体，网罗红细胞

9．血小板有哪些生理功能

答：

⑴对血管内皮细胞的支持功能：

血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而它具有维护、修复血管壁完整性的功能。

⑵生理止血功能：

血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。

最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。

⑶凝血功能：

当黏着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。

⑷在纤维蛋白溶解中的作用：

血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5—HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原的激活物，激活纤溶过程。

（简述其功能：

①参与生理性止血；②促进血液凝固；③对血管壁的营养支持功能）

10.红细胞的生理特性

答：

红细胞具有：

可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。

11.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?

答：

内、外源凝血途径的不同点在于起动因子不同。

内源性凝血系统由因子Ⅻ被触发激活开始，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血系统依靠组织释放的因子Ⅲ到血液中参与因子Ⅹ的激活，由于参与的因子少，且路径简单，故比内源性途径启动的凝血过程快得多。

12.输血的基本原则是什么

答：

.输血的基本原则：

“同型输血，异型慎输”。

（一）首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。

输血前必须进行交叉配血试验：

受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。

前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。

判断交叉配血的结果后应掌握以下原则：

⑴两侧均无凝集反应，可以输血⑵主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血⑶主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血

（二）异型慎输：

在病人需紧急输血而又无同血型的血液时，可考虑异型输血。

异型输血的原则是：

输异型血时每次量应少，不能超过400ml。

速度应慢。

输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。

第四章

1.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制

答：

普肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。

它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：

窦房结细胞：

4期的自动去极化是由随时间而增长的净内向电流所引起。

它是由Ik、If、和T型钙流三种离子流所组合而成。

1、Ik电流，Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭，k+的外流逐渐减少，此时外向的Ik电流还相当大，所以其衰减而使内向电流相对增强的作用也相当大。

Ik通道的去激活关闭是窦房结自律细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。

2、If电流。

是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流）。

If通道其最大激活电位为-100mv，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mv，所以If流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用，但比Ik小的多。

3、T型钙流。

在窦房结细胞4期自动去极化到-50mv时，T型钙通道被激活开放，引起少量的内向T型钙流，在自动除极的后半期起作用。

由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。

普肯野细胞：

4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动除极的离子基础主要有两种：

1、If流为主，随时间而进行性增强的内向离子流。

2、Ik：

逐渐衰减的外向K+离子流。

由于If通道的激活开放速度较慢，4期自动去极化速度较慢，因而自动节律性较低。

是潜在起搏点。

2.心室肌细胞的动作电位有何特征？

答：

特征：

复极化时间长，有平台期；按照去极化、复极化的过程，其动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期；0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。

（1）去极化过程：

动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。

主要与Na+内流有关（Ina通道）。

（2）复极化过程：

①1期（快速复极初期）：

膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。

主要由一过性外向K+电流（Ito通道）的激活所致。

②2期（平台期）：

膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

K+外流（Ik）、Ca2+内流（L型钙流）。

③3期（快速复极末期）：

膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。

主要为K+外流和L型钙通道失活关闭有关。

（3）静息期：

4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

Na+、Ca2+外流、K+内流（钠泵，钠-钙交换体，钙泵）

3.简述产生各时相的离子机制

答：

各期的离子基础：

0期与快速通道Na+内流有关；1期为一过性外向K+电流；2期为L型Ca2+和少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K+外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

4.组织液生成的有效率压与哪些因素有关？

答：

组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。

其生成量主要取决于有效滤过压

影响因素：

①毛细血管压：

毛细血管压升高，组织液生成增多；

②血浆胶体渗透压：

血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；

③淋巴回流：

淋巴回流减小，组织液生成增多；

④毛细血管壁的通透性：

毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。

（或答：

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。

有效滤过呀与下列四个因素有关：

1、毛细血管血压；2、组织静水压；3、血浆胶体渗透压；4、组织液胶体渗透压。

）

5.简述冠脉循环的血流特点

冠脉循环特点有：

1、正常冠脉分支与心肌垂直走行，易受心肌收缩时压迫；心肌的毛细血管数与心肌纤维数的比例为1:

1，正常心脏的冠脉侧支细小，血流量少，，突然阻塞不易建立侧支循环。

2、血压较高、血流量大。

冠状动脉直接开口于主动脉根部，加上冠状血管的血流途径断，因此在较小的分支血管内，血压仍能维持较高水平。

3、摄氧率高，耗氧量大。

比骨骼肌的摄氧率高1倍左右，动静脉血中含氧量相差大。

4、血流量受心肌收缩的影响显著。

动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。

6.急性失血时可出现哪些代偿性反应

答：

如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。

其代偿机制有：

1、血容量降低，容量感受器传入冲动减少，引起交感圣经系统兴奋。

失血量继续增加，则引起减压反射减弱和化学感受性反射增强引起大多数器官的阻力血管收缩，缓冲血压的下降，容量血管收缩，保证回心血量和心输出量，呼吸加深加快，心率加快。

2、毛细血管组织液重吸收增加。

3、血管紧张素II、醛固酮、血管升压素生成增加，促进肾小管对水的重吸收，使人产生渴觉。

4、造血功能增强，血细胞和血浆蛋白合成增加。

如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。

如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。

7.试述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义

该周期性变化的过程及生理意义为：

（1）有效不应期：

心肌细胞一次兴奋过程中，由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv这段时间内，即使给以阈上刺激，也不能再次引发动作电位的产生。

（2）相对不应期：

在膜内电位恢复到3期-60mv~-80mv这段时间内，兴奋性低于正常，只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位。

（3）超常期：

在膜内电位恢复到-80mv~-90mv这段时间内，用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位。

因而，心肌兴奋的周期性变化与钠通道的状态有关。

由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其持久的泵血功能。

8.何谓心电图？

心电图各波及间期所代表的意义是什么？

答：

心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化,把这种电变化经一定处理后并记录到特殊的记录纸上，称心电图。

正常心电图各波和主要间期的意义：

P波：

左右两心房的去极化过程。

QRS波群：

左右两心室的去极化过程。

T波：

两心室的复极化过程。

U波：

可能与浦肯野纤维网的复极化有关。

PR（PQ）间期：

从P波起点到QRS波起点。

表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。

PR段：

从P波终点到QRS波起点。

表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。

QT间期：

从QRS波起点到T波终点。

表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。

ST段：

从QRS波终点到T波起点。

表示心室各部分都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期），各部分之间电位差很小。

9.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义

答：

兴奋传导的途径是：

正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、普肯也纤维传至左右心室。

即：

窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界→房室束→左、右束支→普肯也纤维→心室肌。

传导特点：

①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快（1.0~1.2m/s）

②房室交界传导性较低。

因此，在这里产生房-室延搁。

③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌（1m/s）

生理意义：

正常的心脏兴奋传到途径，使心室的收缩必定发生在心房收缩完