心血管内科主治医师考试教材讲义第三章常见疾病的病因发病机制病理基础知识.docx
《心血管内科主治医师考试教材讲义第三章常见疾病的病因发病机制病理基础知识.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管内科主治医师考试教材讲义第三章常见疾病的病因发病机制病理基础知识.docx（38页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
心血管内科主治医师考试教材讲义第三章常见疾病的病因发病机制病理基础知识
第三章 常见疾病的病因、发病机制、病理
呼吸系统
考纲要求
慢性阻塞性肺疾病
病因病机、病理和病理生理
哮喘
概念、病因病机
肺炎
病因分类、发病机制和病理
呼吸衰竭
病因和病理生理
慢性阻塞性肺疾病
考点1：
概念
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
考点2：
病因和发病机制
（一）病因
目前尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
（二）发病机制
1.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态。
2.蛋白酶－抗蛋白酶失衡机制。
3.氧化应激机制。
4.其他机制如自主神经功能失调、营养不良。
考点3：
病理和病理生理
（一）病理主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化；慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。
◆慢支的病理：
上皮细胞改变、黏液腺肥大增生、气管壁改变
◆肺气肿的病理分型：
小叶中央型：
气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常
全小叶型：
包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡的弹性减退，过度膨胀。
混合型
小叶中央型肺气肿
全小叶肺气肿
（二）病理生理
持续气流受限肺通气功能障碍
支气管哮喘
考点1：
概念
支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
考点2：
病因及发病机制
病因不清，遗传和环境因素有关。
肺 炎
肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
考点1：
分类
解剖分类
1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。
表现肺实质炎症。
致病菌多为肺炎链球菌。
2.小叶性肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。
3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。
分类
患病环境分类
社区获得性肺炎（CAP）：
在医院外罹患的感染性肺实质炎症。
常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒
医院获得性肺炎（HAP）：
入院48小时后在医院内发生的肺炎。
①有感染高危的患者：
金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。
②无感染高危的患者：
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等
考点2：
大叶性肺炎病理
①充血期：
镜下见肺泡壁毛细血管充血
②红色肝变期：
肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。
镜下：
肺泡腔内充满大量红细胞。
③灰色肝变期：
肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。
镜下：
白细胞深入，肺泡腔内充满大量纤维蛋白渗出物。
④消散期。
呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭*
考点1：
病因
多由支气管－肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
考点2：
病理生理（掌握）
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气量不足引起Ⅱ型呼吸衰竭。
2.弥散障碍以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调。
4.肺内动－静脉解剖分流增加常见于肺动－静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加。
注意：
肺动－静脉样分流
指的是肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接进入肺静脉，常见于肺动－静脉瘘。
在这种情况下，吸氧不能缓解症状。
此时为Ⅰ型呼衰发病的主要机制之一。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。
轻度兴奋、重度抑制。
2.对循环系统的影响缺氧刺激交感神经兴奋，心率加快和心排血量增加，血压上升。
CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸系统的影响缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肾功能的影响缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。
5.对消化系统的影响常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱缺氧可引起代谢性酸中毒，CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快。
心血管系统疾病
考纲要求
心力衰竭
病因和病理生理
高血压
常见病因及降压药物
冠心病
心绞痛及心肌梗死的发病机制
心脏瓣膜病
病因
心律失常
心律失常药物的作用机制
知识点五：
心力衰竭
心力衰竭由各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环（或）体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。
慢性心力衰竭
考点：
病因
1.原发性心肌损害
（1）缺血性心肌损害：
冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：
以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病。
2.心脏负荷过重
后负荷增加（压力负荷）
高血压、主动脉瓣狭窄（左心）
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心）
前负荷增加（容量负荷）
瓣膜关闭不全（主闭、二闭等）
左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭）
循环血容量增加（甲亢、贫血）
考点：
诱因
1.感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5.治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病等。
考点：
病理生理
1.代偿机制
（1）Frank－Starling机制：
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。
（2）心肌肥厚：
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。
（3）神经体液的代偿机制：
交感神经兴奋增强，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变
（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：
心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。
（2）精氨酸加压素（AVP）。
（3）内皮素：
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。
（4）细胞因子。
3.舒张功能不全。
4.心肌损害和心室重塑
在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
急性心力衰竭
考点：
病因和病理生理
（一）病因
1.急性心肌梗死（尤其为广泛前壁心肌梗死）、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。
2.急性重症心肌炎。
3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。
4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。
心血管系统疾病
5.急性容量负荷过多（输液过多过快）。
6.高血压血压急剧增高等。
（二）病理生理见慢性心力衰竭。
知识点六、高血压病
原发性高血压
考点：
病因
1.遗传因素。
2.环境因素摄盐过多，高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多、饮酒、精神应激、吸烟。
3.其他因素体重、药物等。
考点：
高血压降压药物治疗
（1）降压药物应用基本原则：
①小剂量；
②优先选择长效制剂；
③联合用药；
④个体化。
（2）降压药物种类及作用特点
①利尿剂：
袢利尿剂：
呋塞米
噻嗪类：
氢氯噻嗪
保钾利尿剂：
螺内酯
②β受体拮抗剂
选择性（β1）
非选择性（β1与β2）
兼有α受体阻滞
常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。
③钙通道阻滞剂
二氢吡啶类：
硝苯地平等
非二氢吡啶类：
维拉帕米帕米和地尔硫
等
④血管紧张素转换酶抑制剂：
代表药物
卡托普利、依那普利
代谢影响
改善胰岛素抵抗
减少尿蛋白
不良反应
刺激性干咳、血管性水肿
适应
伴心衰、心梗、蛋白尿、糖尿病或糖尿病肾病、肥胖患者
禁忌
高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血Cr＞265μmol/L
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：
常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。
（3）降压治疗方案：
①利尿剂＋β阻滞剂；
②利尿剂＋ACEI或ARB；
③利尿剂＋钙通道阻滞剂；
④二氢吡啶类钙通道阻滞剂＋β阻滞剂；
⑤钙通道阻滞剂＋ACEI或ARB；
三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。
知识点七、冠状动脉粥样硬化性心脏病
考点：
稳定型心绞痛发病机制
由于冠状动脉狭窄等引起的，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
考点：
ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制
STEMI是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。
绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
知识点八、心脏瓣膜病
考点：
二尖瓣狭窄病因
1.风湿热是二尖瓣狭窄的最常见病因。
2.其他主要为老年性二尖瓣环或环下钙化以及婴儿或儿童的先天性畸形等。
考点：
二尖瓣关闭不全病因
（一）瓣叶①风湿性损害最为常见，②二尖瓣脱垂。
③感染性心内膜炎破坏瓣叶。
④肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。
⑤先天性心脏病。
（二）瓣环扩大①任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。
②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。
（三）腱索先天性或获得性的腱索病变。
（四）乳头肌乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；乳头肌坏死，产生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全等。
考点：
主动脉瓣狭窄病因
（一）风湿性心脏病炎症。
（二）先天性畸形
1.二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。
2.三叶瓣畸形。
（三）老年性主动脉瓣钙化目前与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为主动脉瓣狭窄的主要原因。
考点：
主动脉瓣关闭不全病因
主动脉瓣关闭不全主要由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致。
（一）急性主动脉瓣关闭不全病因主要包括：
①感染性心内膜炎；②胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶脱垂；③主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大；④人工瓣膜撕裂等。
（二）慢性主动脉瓣关闭不全
1.主动脉瓣本身疾病①风湿性心脏病；②先天性畸形；③感染性心内膜炎；④退行性主动脉瓣病变；⑤主动脉瓣黏液样变性。
2.主动脉根部扩张①马方综合征（Marfan综合征）；②梅毒性主动脉炎；③其他病因：
高血压性主动脉环扩张等。
知识点九、心律失常
类别
作用通道和受体
常用代表药物
Ⅰ类
阻断快速通道
ⅠA：
奎尼丁、普鲁卡因
ⅠB：
利多卡因（室性心律失常）
ⅠC：
普罗帕酮
Ⅱ类
阻断β肾上腺素能受体
美托洛尔、阿替洛尔（降低心脏的自律性，减慢房室结传导）
Ⅲ类
阻断钾通道与延长复极
胺碘酮（选择性延长复极的药物）、索他洛尔
Ⅳ类
阻断慢钙通道
维拉帕米（为阵发性室上速首选）、地尔硫
等
充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。
大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。
镁：
可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化而改善心肌代谢。
消化系统
考纲要求
肝硬化
病因及病理
消化性溃疡
概念、病因及发病机制、病理
上消化道出血
病因
急性胰腺炎
病因和发病机制、病理
知识点十、肝硬化
考点：
病因
1.病毒性肝炎乙型肝炎病毒感染为最常见的病因。
2.酒精。
3.胆汁淤积皆可发展为胆汁性肝硬化。
4.循环障碍最终发展为淤血性肝硬化。
5.药物或化学毒物。
6.免疫疾病自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
7.寄生虫感染血吸虫、华支睾吸虫。
8.遗传和代谢性疾病铜代谢紊乱、血色病。
9.营养障碍。
10.原因不明隐源性肝硬化。
考点：
病理
肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。
正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
知识点十一、消化性溃疡
考点：
概念
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
考点：
病因与发病机制
1.幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因。
2.非甾体抗炎药NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见病因。
3.消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
4.其他因素吸烟、遗传、急性应激等。
考点：
消化性溃疡的病理
◆多发生在球部，前壁比较常见；
◆活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。
◆溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
知识点十二、上消化道出血
考点：
病因
消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的病因。
其他病因有：
①食管疾病，如食管癌、食管炎等；②胃十二指肠疾病；③胆道出血；④胰腺疾病累及十二指肠。
知识点十三、急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
考点：
病因和发病机制
1.胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。
2.酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。
3.胰管阻塞胰管结石、蛔虫可引起胰管阻塞和胰管内压升高。
4.十二指肠降段疾病。
5.手术与创伤。
6.代谢障碍。
7.药物。
考点：
病理
（一）急性胰腺炎
1.急性水肿型胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微的局部坏死。
2.急性出血坏死型胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。
（二）重症急性胰腺炎
由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变；由于胰腺大量炎性渗出，常有胸、腹水等。
泌尿系统疾病
考纲要求
泌尿系感染
感染途径、常见致病菌
肾衰竭
病因及发病机制
肾病综合征
继发性肾病综合征常见原因及特点、糖皮质激素的应用、常用免疫抑制剂及其他治疗
多脏器功能衰竭
概念、发病机制
知识点十四、泌尿系感染
考点1：
感染途径
1.上行感染最常见。
2.血行性感染不常见，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。
3.淋巴管感染很少见。
4.直接感染罕见。
外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。
考点2：
常见致病细菌
最常见的是革兰阴性杆菌。
主要为大肠埃希菌，占尿路感染的85%；其次为克雷伯杆菌、变形杆菌、柠檬酸杆菌等；球菌有肠球菌、葡萄球菌等。
知识点十五、肾衰竭
考点1：
急性肾损伤病因和发病机制
AKI分为三大类:
肾前性、肾性和肾后性。
1.肾前性AKI肾脏低灌注导致肾前性氮质血症，是AKI的最常见原因之一。
2.肾性AKI包括肾小球、肾血管和肾间质性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI常见的病因肾缺血或肾毒性物质。
3.肾后性AKI特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。
急性肾小管坏死为例：
（1）小管因素:
小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。
（2）血管因素：
肾缺血既可导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。
（3）炎症因子的参与。
考点2：
慢性肾衰竭常见病因（CKD）
在西方国家以继发性因素为主，目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。
在我国仍以原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗阻性肾病以及多囊肾等。
考点3：
慢性肾衰竭加重诱因与恶化进展机制
（一）慢性肾衰竭加重诱因慢性肾衰急性加重的危险因素主要有:
①累及肾脏的疾病复发或加重；②有效血容量不足；③肾脏局部血供急剧减少；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：
严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
（二）慢性肾衰竭恶化进展机制
1.肾单位高滤过CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。
2.肾单位高代谢CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。
3.肾组织上皮细胞表型转化的作用肾组织上皮细胞表型转化在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。
4.某些细胞因子-生长因子的作用CRF肾组织内某些生长因子，参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。
5.其他细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。
此外，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。
知识点十六、肾病综合征
考点1：
继发性肾病综合征的常见原因及其特点。
不同年龄发生继发性肾病综合征的原因不完全相同。
（一）青少年
1.过敏性紫癜性肾炎好发于青少年。
有典型的皮肤紫癜，关节痛，腹痛，黑便。
4周内发现血尿（镜下或肉眼）+蛋白尿=肾病综合征。
肾活检免疫病理检查以IgA沉积为主。
2.系统性红斑狼疮性肾炎
①好发于青壮年女性。
②多系统受累：
发热、皮肤损害、关节痛、心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。
③免疫学检查：
抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等阳性，补体C3降低等有诊断意义。
3.乙肝病毒相关肾炎
①可发生在任何年龄，但在年轻人中多见。
②乙型肝炎+肾炎表现，肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。
（二）中、老年
1.糖尿病肾病
①10年以上的糖尿病病人。
②最早表现是水肿和蛋白尿，从微量的白蛋白尿逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。
③糖尿病病史及特征性眼底改变可助诊断。
2.肾淀粉样变
①是一种全身性疾病。
②肾活检有肾内淀粉样物质沉积。
③肾外表现：
原发性淀粉样变病人可有巨舌、消化道及心脏受累。
继发性淀粉样变常发生在慢性化脓性感染性疾病、结核等。
3.骨髓瘤性肾病
①中老年男性的一种浆细胞恶性增生并合成异常的单株细胞免疫球蛋白的恶性疾病。
②临床上以骨、造血系统、肾损害为突出表现。
③病人有骨痛、扁骨X线片常可见溶骨表现，有贫血，血清单株球蛋白增高，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白可阳性，骨髓片中骨髓瘤细胞占有核细胞的15%以上。
考点2：
糖皮质激素的应用
（一）作用机制
①抑制免疫反应及免疫介导的炎症反应减少渗出、细胞增生和浸润，改善肾小球基底膜的通透性；
②抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。
（二）使用原则
1.起始量要足：
泼尼松1mg/（kg·d），常用量每日40～60mg，清晨顿服。
2.疗程要长：
一般为6～8周，必要可延长到12周。
3.减药要慢：
每2周减药1次，每次减少原用药量的10%～20%。
当减到每日20mg左右时应更加缓慢减少每日的用药量，每次减少半片即2.5mg。
（三）副作用
①感染。
②类固醇性糖尿病、肥胖、高血压等。
③骨质疏松（个别病人有股骨头坏死）。
（四）治疗后三种不同结果：
①用药8～12周缓解。
②足量激素治疗缓解，激素减药时或停激素后2周内复发。
③激素抵抗治疗无效。
第2、3类情况可以加用或改用其他免疫抑制药物以提高疗效。
考点3：
常用免疫抑制剂及其他治疗
（一）细胞毒药物与糖皮质激素合用，一般不单独应用。
1.环磷酰胺肝功能无异常者常选用。
①用药期间注意观察末梢血象及肝功能。
②脱发（可逆性）、性腺抑制、恶心等胃肠道反应，个别病人可发生出血性膀胱炎。
2.盐酸氮芥目前临床上较少应用。
3.其他。
（二）环孢素及吗替麦考酚酯可以作为二线免疫抑制药物。
（三）一般及对症治疗严重水肿病人应卧床休息，限盐，低蛋白优质蛋白饮食。
知识点十七、多脏器功能衰竭
考点1：
概念
机体遭受一种或多种严重应激因素24h后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征（MODS）。
考点2：
发病机制
1.炎症反应和抗炎反应失衡
①应激时产生炎性因子，如TNFα、IL-1、IL
升级会员 