麻醉药品临床使用与规范化管理培训.docx

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麻醉药品临床使用与规范化管理培训

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疼痛的诊断与发生机制

一、第五生命体征——疼痛

世界卫生组织（WHO，1979年）和国际疼痛研究协会（IASP，1986年）给疼痛的定义是：

“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。

”

1995年，美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征。

2001年亚太地区疼痛论坛提出“消除疼痛是患者的基本权利”。

2002年第10届IASP大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。

需要强调的是，慢性疼痛是一种疾病不仅仅在于疼痛本身，更重要的是在慢性疼痛中，长期的疼痛刺激可以促使中枢神经系统发生病理性重构，使疼痛疾病的进展愈加难以控制。

而及早控制疼痛，至少可以延缓这一过程的发展。

另一方面，对于患者而言，慢性疼痛也不仅仅是一种痛苦的感觉体验。

调查研究显示，慢性疼痛可以严重影响躯体和社会功能，使患者无法参与正常的生活和社交活动。

疼痛是患者的主观感受，医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出武断论断。

对患者而言，疼痛一方面是机体面临刺激或疾病的信号，另一方面又是影响生活质量的重要因素之一。

对医师而言，疼痛既是机体对创伤或疾病的反应机制，也是疾病的症状。

急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫改变，而慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变，需要及早给予治疗。

从医学伦理学和尊重人权的角度出发，每一个医务工作者都应该充分认识到患者有陈述疼痛，得到完善镇痛、受到尊重并得到心理和精神上支持的权利和知情权。

临床上应加强对疼痛的重视。

只有正确地认识疼痛，才可以正确地进行评价和治疗。

改善疼痛评价和治疗要做到：

1、疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。

在出现以下情况时，需将疼痛作为第5生命体征，以正确评价疼痛。

在实施疼痛干预措施的一定时间内，以评价疼痛的变化和镇痛措施的效果。

任何预期可能引起痛苦的措施、行为之后，以评价疼痛的程度。

慢性疼痛的持续过程中。

每一次新的疼痛出现时，以正确认识和评价疼痛。

2、患者是自身疼痛的体验者和表述者，鼓励患者之间的互相交流；只有患者才能真正了解其自身的疼痛感觉类型、疼痛如何影响生活以及如何减轻疼痛。

3、患者有权对自身的疼痛进行客观评价。

二、疼痛的分类

1、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛（或两类的混合性疼痛）。

伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。

正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。

当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。

2、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

急性疼痛指短期存在（少于2个月）、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。

急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。

突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致接受慢性阿片类药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛。

如果在初始阶段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能会发展为慢性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，从而成为疼痛产生的病因。

慢性疼痛导致患者抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，可能在没有任何确切病因或组织损伤的情况下持续存在。

慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续3个月的疼痛定义为慢性疼痛。

慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。

对于癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。

多数患者的预期生存时间有限，通常较少考虑药物的依赖性或可能引起的长期毒性。

慢性非癌痛患者镇痛的同时不仅要求尽可能地降低药物的短期和长期毒性，而且要尽量保留患者的生活质量。

3、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。

三、疼痛发生的机制

过去对急性疼痛和慢性疼痛之间的差异没有足够的认识，现在临床上对两类疼痛在病因学、发生机制、病理生理学、症状学、诊断、治疗上的差异有了明确的认识，认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。

疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。

伤害感受器的痛觉传感（transduction），一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递（transmission），皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation），下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）。

（一）、急性疼痛的发生机制

急性疼痛为伤害感受性疼痛。

伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。

机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。

1、痛觉传感

皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。

体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。

内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。

2、痛觉上行传递

（1）痛觉传入神经纤维：

传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。

（2）疼痛信号在脊髓中的传递：

脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。

伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。

（3）疼痛信号由脊髓传递入脑

身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：

躯干和四肢的痛觉通路，头面部的痛觉通路和内脏痛觉通路。

躯干和四肢的痛觉通路包括：

①新脊－丘束，该束传递的信息可经丘脑的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回（3.1.2区）的上2/3处，具有精确的定位分析能力；②旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。

头面部的痛觉通路：

头面部痛觉第一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。

由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。

自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（3.1.2区）的下1/3处。

内脏痛觉通路：

内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。

（4）参与疼痛信号传导的受体

在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。

其中阿片受体（μ-阿片受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。

过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。

3、皮层和边缘系统的痛觉整合

脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：

①至白质的躯体感觉部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。

丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。

在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。

大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。

大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。

4、下行痛觉调控

在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。

痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。

（1）脊髓水平的调控：

在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）、中间神经元及各类阿片受体。

（2）脑水平的调控：

内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。

中脑导水管周围灰质（PAG）是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。

（3）下行痛觉易化系统：

通过降低痛阈值（敏化）提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。

（4）下行痛觉调控系统的调节因子：

阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。

人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。

痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。

外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。

三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用。

图1-1急性疼痛发生机制

（二）、慢性疼痛的发生机制

除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，慢性疼痛的发生还有表现出不同于急性疼痛的特殊发生机制：

1、伤害感受器过度兴奋：

反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，释放神经递质，从而产生逆向动作电位（由神经传至感受器）。

储存在神经末端的化学物质颗粒释放P物质和神经生长因子，提高了伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向中枢的传递。

因此，严重的慢性疼痛患者甚至可能在无任何刺激的情况下也会感觉到疼痛。

2、受损神经异位电活动：

慢性疼痛常表现为在组织损伤愈合后的持续性疼痛。

神经损伤导致神经元的异位电活动是痛觉异常的生理基础。

神经损伤引起的痛觉异常通常与神经损伤方式有关。

神经损伤诱发异位电活动的发放形式与正常神经末梢受刺激产生的传入活动具有明显的差别，受损神经可以在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，导致痛觉过敏和感觉异常。

3、痛觉传导离子通道和受体异常：

在慢性疼痛过程中，痛觉传导离子通道和受体发生异常变化。

4、中枢神经系统重构：

慢性疼痛的“疼痛记忆”表现为损伤治愈后疼痛信号依然持续存在。

这种“疼痛记忆”并非心理性因素的结果，而是具有中枢神经系统重构的病理基础。

“疼痛记忆”将进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和精神心理的损害。

图1-2慢性疼痛发生机制

脊髓损伤后的幻觉痛发生机制

脊髓损伤后的幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种，指患者感觉发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛，又称中枢性疼痛。

1917年Riddock首次观察到脊髓损伤后的幻觉痛现象。

其发生机制的学说很多，大多认同中枢兴奋性改变学说。

脊髓损伤后感觉传入的缺失促使脑干下行抑制系统的抑制作用减弱（或丧失），激活损伤前大脑对痛觉记忆的神经基质，使由躯体感觉、内脏感觉及交感神经等传入系统传来的非伤害性刺激触发的神经元池长时间异常疼痛放电模式，传入到皮层引起痛觉。

在其发生中，除中枢兴奋性改变外，也发生类似周围神经损伤后所发生的痛觉受体重新分布及敏化现象，临床表现为自发持续性麻木痛。

四、疼痛的诊断

1、病史

进行疼痛诊断时，除一般病史外，还应该了解既往疼痛史，需要了解的内容包括：

疼痛部位；疼痛时间；疼痛性质；可能改变疼痛的因素等。

2、疼痛强度评估

疼痛是患者的一种主观感受，因此疼痛强度的评估并没有客观的医疗仪器可供选择，主要还是依靠患者的主观描述。

目前临床常用的疼痛评估方法有以下几种。

（1）数字分级法（NRS）

数字分级法用0~10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。

应该询问患者：

你的疼痛有多严重?

或让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。

此方法在国际上较为通用。

（2）根据主诉疼痛的程度分级法（VRS法）

0级：

无疼痛。

I级（轻度）：

有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。

II级（中度）：

疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。

III级（重度）：

疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被动体位。

（3）视觉模拟法（VAS划线法）

划一条长线（一般长为10cm），一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。

评估者根据患者划×的位置估计患者的疼痛程度。

（4）疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——适用于3岁及以上人群

解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。

　　3、体检、实验室检查和影像学检查

在体检时要进行颅神经、植物神经和躯体神经检查。

应酌情进行实验室检查，如血常规、血象、电解质、血沉等。

影像学检查，如X线、CT、MRI和超声检查等常常也具有重要诊断价值。

疼痛的规范化处理

规范化疼痛处理（goodpainmanagement，GPM）是近年来倡导的镇痛治疗新观念，惟有强调规范化才能有效提高疼痛的诊疗水平，减少疼痛处理过程中可能出现的并发症。

一、疼痛的规范化处理原则

（一）明确治疗目的

缓解疼痛、改善功能，提高生活质量。

其中包括身体状态、精神状态、家庭、社会关系等的维护和改善。

（二）疼痛的诊断及评估

1.掌握正确的评估方法

疼痛=第五生命体征，将疼痛视为第五生命体征体现了对疼痛治疗的高度重视。

临床上对疾病的评价和记录要求客观、准确、直观。

便捷。

对患者的初始评价内容包括：

（1）疼痛病史及疼痛对社会、职业、生理和心理功能的影响。

（2）既往接受的诊断评估方法、其他来源的咨询结果和结论以及手术和药物治疗史。

（3）药物、精神疾病和物质滥用史，评估合并疾病或其他悄况。

（4）有目的地进行体格检查。

（5）疼痛程度评估。

由于疼痛是一种主观感受，因此在进行疼痛强度的评价时应始终强调患者本人才是叙述自身疼痛的专家。

任何人，包括经治医师和护理人员都不能主观臆断，越俎代庖。

应该尊重患者评价和表达自身疼痛强度的权利。

2.定期再评价

关于再评价的时间间隔，不同诊断、不同疼痛强度、以及不同治疗计划都有不同要求，但一般来讲，对慢性疼痛患者应该每个月至少进行1次评价，内容包括治疗的疗效与安全性（如主观疼痛评价、功能变化、生活质量、不良反应、情绪的改善），患者的依从性。

如果患者接受强阿片类药物治疗，还要注意观察患者是否有一些异常行为，例如囤积药物、多处方等，以防止药物的不良应用。

必要时可请专家协助鉴别。

而严格实施阿片类药物治疗与管理原则往往可以避免此类事件的发生。

（三）制定治疗计划和目标

规范化疼痛处理的原则包括：

有效消除疼痛，最大程度减少药物不良反应，把疼痛及治疗带来的心理负担降到最低，全面提高患者的生活质量。

规范化治疗的关键是遵循用药和治疗原则。

控制疼痛的标准是：

数字评估法的疼痛强度<3或达到0；24小时内突发性疼痛次数<3次；24小时内需要解救药的次数<3次。

国外也有学者提出将睡眠时无痛、静止时无痛及活动时无痛作为疼痛控制标准。

治疗计划的制定需要考虑疼痛强度，疼痛类型、患者的基础健康状态、合并疾病以及患者对镇痛效果的期望和对生活质量的要求。

要重视对不良反应的处理，镇痛药物与控制不良反应的药物应合理配伍，同等考虑。

决不能等患者耐受不了时才考虑处理。

此外，在疼痛治疗过程中，不能忽视对心理、精神问题的识别与处理。

（四）采取有效的治疗

包括采用多种形式综合疗法治疗疼痛。

一般应以药物治疗为主，除此之外还有非药物疗法。

药物疗法的主要镇痛药物为对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药和阿片类药物。

对于中、重度慢性非癌痛患者，采用其他常用镇痛方法无效时即可采用阿片类药物。

对于需要使用强阿片类药物的慢性非癌痛患者，可以参考国内专家制定的以多瑞吉为代表的《强阿片类药物治疗慢性非癌痛使用指南》。

辅助药物有抗抑郁药、抗惊厥药、作用于兴奋性氨基酸受体的药物、作用于α2肾上腺素能受体的药物以及作用于NMDA受体的药物。

对于癌痛患者，应遵照世界卫生组织提出的三阶梯镇痛原则。

非药物疗法可在慢性疼痛治疗全过程中的任一时点予以使用。

可供选用的方法有外科疗法、神经阻滞疗法、神经毁损疗法、神经刺激疗法等。

药物疗法与非药物疗法宜结合使用。

（五）药物治疗的基本原则

1.选择适当的镇痛药物和剂量

选择适当药物是基于每个疼痛患者的疼痛类型和疼痛强度与目前治疗的相互作用而定。

如癌痛属长期治疗计划，应按世界卫生组织（WHO）的三阶梯治疗方案来指导使用镇痛药。

应按疼痛强度分别给予相应阶梯的药物，如轻度疼痛用一阶梯药物，重度疼痛选三阶梯药物。

2.选择给药途径

WHO最初制定的首选途径为口服给药，近年来出现了芬太尼透皮贴剂等新剂型，因此目前我们认为应改为以无创给药为首选途径。

此类方法简单，易于掌握，患者愿意接受，是药物治疗的首选给药途径。

有吞咽困难和芬太尼透皮贴剂禁忌证的患者可经舌下含化或经直肠给药。

对于经口服或皮肤用药后疼痛无明显改善者，可肌肉注射或经静脉注射给药；全身镇痛产生难以控制的不良反应时，可选用椎管内给药或复合局部阻滞疗法。

3.制定适当的给药间期

根据药物不同的药代动力学特点，制定合适的给药间期，不仅可能提高药物的镇痛疗效，还可减少不良反应。

如各种盐酸或硫酸控释片的镇痛作用可在给药后1小时出现，2～3小时达高峰，可持续12小时；而静脉给，可在5分钟内起效，持续1～2小时。

治疗持续性疼痛，定时给约是非常重要的，如芬太尼透皮贴剂的镇痛作用可在给药后6～12小日；／出现，持续72小时。

因此每三天给药一次即可。

4.调整药物剂量

在疼痛治疗之初有一个药物剂量调整过程。

如果突发性疼痛反复发作，需频繁追加药物剂量，则可能存在药物剂量不足。

此时可适当增加剂量，增加幅度一般为原用药剂量的25%～50%，最多不超过100%，以防各种不良反应造成的危害。

对于因其他辅助治疗使疼痛已经减轻的患者，有必要进行渐进性镇痛药物剂量下调，一般每天可减少25%～50%，但首先应在保证镇痛良好的基础上调整。

当出现严重不良反应而需调整药物剂量时，应首先停药1～2次，再将剂量减少50%～70%，然后加用其他种类的镇痛药，逐渐停掉有反应的药。

5.镇痛药物的不良反应及处理

长期使用阿片类药物可因肠蠕动受抑制而出现便秘，可选用麻仁九等中药软化和促进排便；阿片类所致的呕吐可选用氟哌啶醇类镇静、镇吐；对阿片类药引起的呼吸抑制等并发症，可在进行生命支持的同时，采用阿片受体拮抗药纳洛酮进行治疗。

6.辅助治疗

辅助治疗的方法和目的应依不同病种、不同类型的疼痛而定，同时，辅助治疗可以加强某些镇痛药的镇痛效果，减少镇痛药的用量，减轻镇痛药的不良反应。

如NSAIDs对骨转移、软组织浸润、关节炎、筋膜炎以及术后痛有明显的辅助治疗作用，糖皮质激素对急性神经压迫、内脏膨隆、颅内压增高等都有较好的缓解作用；三环类抗抑郁药有治疗神经痛，并改善潜在抑郁和失眠较理想的药物；对骨转移引起的疼痛，除了放射治疗和上述药物治疗外，降钙素也是近几年来使用的比较有效的药物。

总之，选用药物治疗疼痛疾患时，多种药物的联合应用，多种给药途径的交替使用可取长补短，提高疗效。

但在药物选择上应予以重视，避免盲目联合用药，力争用最少的药物、最小的剂量来达到满意的镇痛效果。

二、镇痛治疗中医患的权利和责任

（一）医师的权利和责任

承认患者对疼痛有适当的评估和接受处理的权利。

确认所有患者有无疼痛，如有疼痛，应评估疼痛性质和程度。

用简单方法定期再评估和追踪疼痛并记录评估结果和程度。

判定医护人员评估、控制疼痛的能力，保持其熟练程度。

对新参加工作人员应定向培训，传授评估、控制疼痛方面的知识。

医院内必须建立相应的制度和实施办法，旨在尊重医师的处方权力不受干扰和医嘱的实施执行。

向患者及其家属介绍有效管理疼痛的知识。

对计划出院患者探讨控制疼痛症状的必要性。

将有关疼痛管理宣言做成告示，贴在医院患者容易看到的场所。

（二）患者的权利和责任

1、患者有以下权利

获得有关疼痛和镇痛手段的信息；

由熟练医护人员预防和控制疼痛；

对疼痛主诉，医护人员应迅速采取措施；

相信患者的疼痛主诉；

接受疼痛管理专家的治疗；

2、患者有以下义务：

向主治医护人员说明希望了解疼痛和疼痛管理知识；

同主治医护人员详细交谈镇痛方法；

当确定疼痛管理计划时配合主治医护人员；

出现疼痛时及时通报：

协助主治医护人员评估疼痛情况；

疼痛不缓解时向主治医护人员报告；

同经治医护人员交谈对镇痛药的顾虑。

疼痛治疗的常用方法

根据疼痛的复杂性，临床治疗的方法有药物治疗、物理疗法、针灸按摩、外科手术、神经阻滞及毁损、神经刺激疗法、心理治疗、患者自控镇痛等。

一、药物治疗

药物治疗是疼痛治疗中十分重要的内容，也是一种可以在医师指导下进行自我控制疼痛的治疗方法。

根据不同需要，可选择口服、经皮、直肠、肌肉注射、静脉、椎管内、粘膜及局部等给药途径。

用于疼痛治疗的药物种类十分繁多。

在临床疼痛治疗中，常用的有麻醉性镇痛药、非甾体类抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）、抗抑郁、抗焦虑与镇静催眠药、糖皮质激素等。

用药前必须熟悉药物的作用、不良反应及疼痛的原因、特点、性质、部位，合理选择药物，以达到镇痛疗效高、不良反应小、患者易于接受的目的。

（一）麻醉性镇痛药

麻醉性镇痛药又称为阿片类镇痛药，它是治疗疼痛的主要药物。

常用药有吗啡、芬太尼等。

该类药物与中枢神经系统内的阿片受体结合而产生镇痛作用。

μ，κ及δ阿片受体是与镇痛有关的阿片受体，其中μ受体又分为μ1和μ2两个亚型。

按药物与阿片受体的关系将麻醉性镇痛药及其拮抗药分为三类：

1、阿片受体激动药

主要激动μ受体，如吗啡、芬太尼、可待因、哌替啶等。

吗啡是经典的阿片受体激动药，临床上有口服、针剂以及即释、控释等多种剂型。

芬太尼透皮贴剂（多瑞吉）也已广泛用于临床，主要适用于治疗中、重度慢性疼痛。

该剂能持续释放芬太尼进入血循环达72小时。

首次使用时，经6～12小时，芬太尼的血浆浓度即可产生镇痛效应，经12～14小时芬太尼达稳定状态，可维持72小时，每72小时更换一次，当取下停用时，血浆芬太尼浓度逐渐下降，经17小时（13～22小时）下降约50％。

2、阿片受体激动一拮杭药

又称部分激动药，主要激动κ和σ受体，对μ受体有不同程度的拮抗作用，如喷他佐辛等。

3、阿片受体拮抗药

主要拮抗μ受体，对κ和δ受体也有一定的拮抗作用，如纳洛酮等。

动物实验研究证明，外源性和内源性阿片类物质均可对中枢神经系统以外的阿片受体产生特异性抗伤害效应。

阿片类药物的外周镇痛作用为临床疼痛治疗提供了一个新的途径。