心肌梗死诊疗指南.docx
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心肌梗死诊疗指南
心肌梗死诊疗指南
心肌梗死（myocardialinfarction）是指冠状动脉突然发生完全闭塞或近乎堵塞，血流急剧减少或中断，使相应的心肌严峻而持久地急性缺血致心肌缺血性坏死。
临床上产生猛烈而持久的胸痛和对组织坏死的一些全身性反映，血清心肌酶活力增高和心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变转变，并可发生严峻心律失常和急性循环衰竭。
心肌梗死累及心室壁全层或大部份者称透壁性心肌梗死。
如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半者，称为心内膜下心肌梗死。
【病因】
大体病因为冠状动脉粥样硬化。
诱因以猛烈体力活动、精神紧张或情绪兴奋最为多见，第二饮餐、上呼吸道感染或其他感染、使劲排便或心动过速，少数为手术大出血蔌其他缘故的低血压、休克等。
气候严寒、气温转变大亦可诱发。
【病理】
急性心肌梗死（AMI）时，冠状动脉内常有粥样斑块破溃、出血和继发性血栓形成。
急性期心肌呈大片灶性凝固性坏死、心肌间质充血、水肿，伴有大量炎性细胞浸润，以后坏死的心肌纤维慢慢溶解吸收形成肌溶灶，随后慢慢显现肉芽组织形成。
坏死组织在梗身后1～2周开始吸收，并慢慢纤维化，在6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈腐性心肌梗死。
【诊断要点】
（一）临床表现
一、病症胸痛特点同心绞痛，但疼痛程度较重，范围较广，持续时刻可长达数十分钟至数小时以上，休息或含化硝酸甘油片多不能减缓。
伴出汗、烦躁不安和濒死感。
发病初期多伴有恶心、呕吐和上腹胀等病症，75%～95%的病人伴有心律失常，严峻者归并心衰、休克。
二、体征可完全正常，也可有心尖区第1心音减弱、第3或第4心音奔马律。
10%～20%的病人发病后2～3日显现心包磨擦音，多在1～2日内消失。
乳头肌功能不全时可有收缩期杂音，心衰或休克者有相关体征。
（二）实验室检查
一、血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）于发病6h内升高，12～24h达顶峰，48～72h后消失。
天氨酸氨基转移酶（AST或GOT）发病后6～12h升高。
24～48h达顶峰，3～6往后恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12h升高，2～3日达顶峰，1～2周才恢复正常。
LDH2在AMI后数小时总乳酸脱氢酶尚未升高前就已显现，可持续10日。
二、血肌钙蛋白测定肌钙蛋白T（cTnT）和I（cTnI）测定是诊断心肌梗死最灵敏指标，可反映微型梗死。
正常情形下周围血液中无cTnT或cTnI（亦有报导其正常值为cTnT≤ml，cTnI＜7ng/ml），发生AMI时，二者均在3h后升高，其中cTnT持续10～14日，cTnI持续7～10日。
3、其他实验室检查发病1周内白细胞计数可增至10×109～20×109/L，中性粒细胞比例多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失，血沉增快，可持续1～3周。
尿肌红蛋白在梗身后5～40h开始排泄，平均持续83h。
血清肌红蛋白升高在4h左右显现，24h内恢复正常。
（三）特殊检查
一、心电图心电图特点性改变包括病理性Q波、ST段呈弓背向上型举高和T波倒置。
最先改变成异样高大两肢不对称的T波，数小时后ST段明显举高，弓背向上，与直立的T波连接形成单向曲线，并显现病理性Q波，同时R波减低或消失。
发病后数日至2周左右，ST段慢慢恢复到基线水平，T波变成平坦或显著倒置。
发病后数周至数月，T波呈“V”形倒置，两肢对称，波谷尖锐。
T波倒置可永久存在，也有可能在数月至数年内恢复，而异样Q波者有70%～80%永久存在。
二、放射性核素心肌显像用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显像，多数病人坏死心肌摄取率在48～72h内增高，6～7往后减少。
用99mTc-MIBI或201T1做心肌冷点显像，别离在发病后30～80min和6h内进行时阳性率几达100%。
99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路操纵的核素心肌血池显像，可观看心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判定心室功能、诊断梗身后造成的室壁运动异样和室壁瘤。
心肌梗死的诊断要紧依据临床病症、心电图改变与演变规律、血清酶增高的演变规律，这三项指标具有两项可确诊AMI。
1997年7月，欧洲心脏病协会（ESC）和美国心脏病学院（ACC）联合会议提出了MI新的诊断标准：
一、AMI
（1）诸种心肌标志物CK、CK-MB、肌球蛋白、cTnT、cTnI典型增高和慢慢下降。
（2）同时至少具有下述一种者：
①典型的心肌损伤病症；②心电图显现病理性Q波或缺血性ST改变；③最近做过再灌注医治。
二、确立MI的诊断标准为
（1）病理学发觉有心肌坏死。
（2）系列心电图显现新的病理性Q波。
新的诊断标准使许多原先不能诊断的MI能及早诊断。
【辨别诊断】
一、心绞痛见“心绞痛”。
二、主动脉夹层胸痛常呈撕裂样，迅速达顶峰且常放射至背部、腹部、腰部和下肢。
两上肢血压和脉搏可有明显不同，可有下肢临时性瘫痪、偏瘫和主动脉关闭不全的表现。
无AMI心电图的特点性改变及血清酶学改变。
二维超声心动图检查有助于诊断。
CT和MRI可确诊。
3、急性心包炎专门是急性非特异性心包炎亦可有严峻而持久的胸痛及ST段胎高。
但胸痛与发烧同时显现，呼吸和咳嗽时加重。
初期可听到心包磨擦音。
心电图改变常为普遍导联ST段弓背向上举高，无AMI心电图的演变进程，亦无血青天白日酶学改变。
4、肺动脉栓塞可引发胸痛、咯血、呼吸困难、休克等表现。
但有右心负荷急剧增加表现，发发绀、肺动脉瓣区第2音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。
心电图示电轴右偏，Ⅰ导联S波加重，Ⅲ导联显现Q波和T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。
与AMI心电图的演变迥然不同，可资辨别。
五、急腹症胃或十二指肠溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症等。
常有典型急腹症的体征，心电图及酶学检查可协助辨别。
六、其他疾病如自发性气胸、急性胸膜炎、胸部带状疱疹等。
【医治】
（一）一样医治
一、起病3天内应绝对卧床休息，维持安静环境，给予镇定剂，维持排便通畅和幸免使劲排便。
二、吸氧最初几天内中断或持续鼻导师管或面罩吸氧。
3、监护心电、血压和呼吸监测，必要时监测血流动力学转变。
（二）镇痛医治
吗啡5～10mg皮下注射，最好与阿托品合用；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌内注射。
（三）限制梗死面积
一、硝酸甘油初期应用可能缩小梗融会贯通面积，而且对操纵胸痛有确信作用。
静脉滴注5～10ug/min开始，每5～10min递增5～10ug/min。
低血压、低血容量或心动过速时慎用。
二、β受体阻滞剂
（1）适应证：
①高动力状态患者（窦性心动过速、高血压而无心力衰竭或支气管痉挛证据）。
②持续反复缺血性胸痛。
③快速心律失常，如快速房颤。
④血清心肌酶再次升高提示有梗死延展（MIextension）。
⑤胸痛发作12h之内不管同意溶栓与否，无β阻滞剂禁忌证者。
（2）禁忌证：
①心率＜60次/分。
②收缩压＜（100mmHg）。
③轻到重度左心衰竭。
④P-R间期＞或二度～三度AVB。
⑤严峻慢性阻塞性肺部疾病。
（3）给药方式：
美托洛尔，2次/日开始，可慢慢增量至25～50mg，2次/日；阿替洛尔，2次/日开始，可慢慢增量至～25mg，2次/日；普萘洛尔5mg，3次/日，慢慢增量至10～20mg，3次/日。
关于血流动力学不稳固或老年患者，尤其是下壁心肌梗死者，不主张初期应用（1周内）。
3、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）大规模临床随机实验研究已确信AMI初期利用ACEI能降低病死庆，尤其是前6周的病死庆降低最显著，而前壁心肌梗融会贯通伴有左心室功能不全的患者获益最大。
（1）禁忌证：
①AMI急性期收缩压＜12kPa（90mmHg）。
②临床显现严峻肾功能衰竭（血肌酐＞265umol/L）。
③有双侧肾动脉狭小病史者。
④对ACEI制剂过敏者。
⑤怀胎、哺乳妇女等。
（2）给药方式：
在无禁忌证的情形下，溶栓医治后血压稳固即可开始利用ACEI。
ACEI利用的剂量和时限应视患者情形而定，一样来讲，AMI初期ACEI应从小剂量开始慢慢增加剂量，例如初始给予卡托普利作为实验剂量，一天可加至或25mg，第二天加至～25mg，每日2次或每日3次。
关于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂。
假设AMI专门是前壁心肌梗死归并左心功能不全，ACEI医治期应延长。
4、钙拮抗剂钙拮抗剂不作为AMI的常规用药。
其适应证有：
①梗身后心绞痛发作与冠状动脉痉挛有关。
②非Q波心肌梗死无用钙拮抗剂禁忌证，可在发病后48h开始应用。
③PCTA后，预防冠状动脉痉挛。
④短效或中效硝苯地平不适于AMI的医治。
五、溶栓医治
（1）适应证：
①发病6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不减缓，心电图至少相邻两个导联ST段举高≥，年龄≤70岁。
②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不减缓，ST段仍持续举高者。
③年龄虽＞70岁，但一样情形好且无溶栓禁忌证者。
（2）禁忌证
1）绝对禁忌证：
①活动性内出血和出血偏向。
②疑心主动脉夹层。
③长时刻或创伤性心肺苏醒。
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。
⑤妊妇。
⑥活动性消化性溃疡。
⑦血压＞16kPa（200/120mmHg）。
⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。
2）相对禁忌证：
①近期有外伤史或2周内有手术史。
②有慢性严峻的高血压病史。
③脑血管意外史。
④严峻的肝肾疾病。
（3）经常使用药物及用法：
1）尿激酶（UK）：
静脉给药，100万～150万U30min～1h滴注完，或以50万U静脉推注，然后100万U静脉滴注，90min滴注完；冠状动脉内给药，3万U冠状动脉内注入，继以4000～8000U/min滴注，每10～15分钟造影1次，如血管已再通，减半给药再维持30min～1h。
2）链激酶（SK）：
静脉给药，100万～150万U1h滴注完，同时给予地塞米松5mg静注预防过敏反映；冠状动脉内给药，3万U冠状动脉内注入，继以3000～4000U/min滴注，血管再通后再维持30min～1h。
3）重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：
静脉给药，先推注15mg，继而50mg30min滴完，再35mg1h滴完；冠状动脉内给药，10mg冠状动脉内注入，为以40mg于30min滴注，最后1h再滴注50mg。
4）单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）：
20mg静脉滴注，继而60mg静脉滴注，1h滴完。
5）甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）：
1次静脉滴注30mg。
6）新制剂还有rPA、nPA、TNK-tPA、SAK（葡萄酶）等。
溶栓医治初期通过导管经冠状动脉内注入溶栓剂经常使用，由于发病至心导管室插管所需时刻太长，相反延误了溶栓的时刻，现已少用或大体废弃冠状动脉内溶栓而采纳静脉溶栓医治。
（4）冠状动脉再通指标：
①胸痛2h内迅速减缓或消失。
②2h内举高的ST段迅速回降＞50%或恢复至等电位。
③血清心肌酶CK-MB峰值提早至发病后14h之内。
④2h内显现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）。
⑤冠状动脉造影证明原先闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓医治者）。
六、经皮冠状动脉介入干与（PCI）
（1）直接PCI：
在AMI初期，通过PCI直接扩张闭塞的相关冠状动脉，作为血管再通的医治方法。
（2）急救PCI：
AMI归并心源性休克时，死亡率大于80%，由于其预后极差，在有条件的医院应予首选急诊PCI，以拯救病人的生命。
（3）补救性PCI：
在发病24h内，静脉溶栓医治失败，患者胸痛病症不减缓时，行急诊PCI以拯救存活心肌，限制梗死面积进一步扩大。
AMI的PCI是PCI进展的又一重要时期，PCI在AMI急性期的技术成功率高达95%以上，能提高AMI初期再灌注，减少梗死面积，改善左室功能及降低死亡率。
但AMI时进行直接或急诊PCI需要更娴熟的技术及丰硕的体会。
必要时，还需在主动脉内球囊反搏装置（1ABP）或心肺旁路支持（CPS）辅助下进行。
7、外科再灌注急诊外科冠状动脉重建方式已成为减少梗死范围的一种方法。
由于AMI发病后多数病人不能及时抵达医院，和临床检查、血管造影、术前预备等需花费很长时刻，因此不能作为AMI的常规医治方式。
以下情形可考虑CABG：
（1）心导管术或PCI术中发生的冠状动脉急性闭塞，致使AMI时应当即实施CABG。
（2）溶栓医治后多支血管病变者，CABG可使初期和远期预后取得改善。
（3）溶栓医治后患者仍有严峻的持续心肌缺血和血流动力学不稳固状态，急诊CABG有利。
（四）抗凝医治
一、肝素所有未同意溶栓医治的重症AMI患者如无禁忌证，入院时先给予5000U静脉滴注，以后以600～800U/h静脉滴注3天；或肝素钙50～75mg（5000～7500U）皮下注射，每12小时一次，使凝血时刻维持在正常对照的2倍左右。
溶栓医治者，尿激酶溶栓后2h，链激酶溶栓后12h即开始以600～800U/h静脉滴注或肝素钙50～75mg皮下注射，每12小时1次。
二、阿司匹林不管是不是同意溶栓医治，入院时即给予阿司匹林75～325mg/d医治，第一次用量可为325mg，凡能耐受者应长期服用。
3、噻氯匹啶和氯吡格雷噻氯匹啶要紧抑制ADP诱导的血小板聚集。
该药起效慢，口服24～48h起作用，3～5天达顶峰，故不适合急需抗血小板的临床情形。
多用于对阿司匹林禁忌的患者或与阿司匹林联合用于支架置入的AMI患者。
开始服用剂量250mg，每日2次，1～2周后改成250mg，每日1次维持。
其要紧的不良反映是中性粒细胞及血小板减少，已成为噻氯匹啶的替代药物，首剂300mg，以后75mg/d维持。
4、GPIIb/IIIa受体拮抗剂该受体拮抗剂的显现使抗血小板医治取得进一步增强，它阻断了血小板的活化、黏附、聚集的最后通路，是目前最强的抗血小板药物。
临床研究显示，静脉利用GPIIb/IIIa受体拮抗剂用于非ST段举高AMI抗栓医治及PCI抗血小板医治均有确切的疗效。
经常使用的药物有以下几种：
①阿昔单抗（abciximab）：
首剂kg，静脉注射，然后以10ug/min的速度静脉滴注，持续12～24h。
②替罗非班（triofiban）：
用生理盐水或5%葡萄糖溶液稀释为50ug/ml浓度的液体，开始以每分钟kg静脉滴注30分钟，然后将滴速减至（kg·min），持续利用2～5天。
③埃替巴肽（eptifibatide）首剂180ug/kg，静脉注射，然后以2ug/（kg·min）的速度持续静脉滴注，可持续利用3天。
此类药物常见的不良反映为出血，与阿司匹林、肝素或溶栓药物合历时，应注意监测APTT和ACT。
（五）排除心律失常
一、室性心律失常
（1）室性前期收缩（VPB）：
关于VPB≥5次/分、多源性VPB、RinT型VPB、成对VPB和短阵室速（≥3个而持续的VPB）应当即给予利多瞳因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至VPB消失或总量达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注。
VPB消失后慢慢减量维持至停用。
病情稳固后改用慢心律150mg，每6小时1次维持。
如利多卡因无效可选用心律平，首剂35～70mg稀释后静脉注射，10～15min可重复1次，直至VPB操纵或总量达350mg时为止。
（2）室性心动过速：
心室率＜150次/分，不伴血流动力学异样时，用利多卡因或心律平医治，无效时应同步电复律。
心室率＞150次/分和（或）动脉血压下降时，应当即同步电复律。
（3）心室哆嗦：
当即给予非同步电除颤。
除颤成功后用利多卡因1～2mg/min静脉滴注，以预防复发。
二、严峻窦缓（心率＜50次/分）阿托品～静脉注射，每10～30分钟1次（总量不超过2mg），使心率上升至60～70次/分。
阿托品无效时安装临时起搏器医治。
应用临时起搏器的适应证：
（1）窦性心动过缓用阿托品医治后仍有低血压、室性异位节律、心绞痛、左心衰竭或晕厥。
（2）长的窦性停搏。
（3）Ⅱ度Ⅰ型AVB伴心动过缓和低血压。
（4）Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB。
（5）LBBB。
（6）右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞。
（7）心脏停搏。
【中医医治】
一、辨证论治：
（1）瘀血痹阻：
[主证]心胸疼痛猛烈，如刺如绞，痛有定处，痛涉肩背，情志不顺畅，面色晦滞，眼周及口唇青紫，舌质紫暗或可见瘀点，脉弦或结代。
[治法]化瘀止痛。
[处方]血府逐瘀汤加减：
当归10g生地15g桃仁10g红花6g枳壳10g赤芍10g柴胡10g桔梗6g川芎10g牛膝12g三七3g延胡索10g甘草6g
（2）寒凝心脉：
[主证]卒然心痛如绞，形寒，手足不温，冷汗出，短气心悸，心痛彻背，背痛彻胸，舌苔薄白，脉沉紧。
[治法]祛寒活血，宣痹通阳。
[处方]乌头赤石脂丸加减：
川乌6g附片10g蜀椒6g干姜10g赤石脂15g当归10g甘草10g
（3）心阳衰脱：
[主证]胸痛猛烈，胸闷气短，面色苍灰，焦虑不安，四肢厥冷，冷汗不止，口唇青紫，舌质紫暗，苔白滑、脉微细或结代，多见于归并心源性休克者。
[治法]回阳救逆。
[处方]参附汤加味：
红参15g附片10g公丁香1.5g桃仁10g红花6g
（4）痰浊闭阻：
[主证]胸闷胸痛，痰粘，形体肥胖，身重乏力，苔厚腻，脉滑。
[治法]祛痰化浊，宣痹通阳。
[处方]可乐实薤白桂枝汤加减：
枳实10g薤白10g茯苓10g桂枝10g瓜蒌10g法夏10g甘草6g浙贝10g
二、针灸医治：
（1）体针：
主穴选厥阴俞、膻中，备穴选百会、涌泉、足三里等穴。
平补平泻，留针20分钟。
（2）耳针：
选皮质下、神门、肾、心及交感穴，中度刺激。
3、单方验方：
（1）冠心苏合丸：
1～2丸/次，3次/日。
（2）五灵脂、蒲黄各等分，共研细末，每服5g，热黄酒送服，早晚各1次。
（3）郁金10g、香附10g、甘草6g，水煎服。
【预后】
预后与梗死范围大小、心功能状态、侧支循环产生的情形和医治是不是及时有关。
急性期住院病死庆一样为30%左右，采纳监护医治后降至15%左右，采纳溶栓疗法后进一步下降至10%以下。
要紧直接死亡缘故有严峻心律失常、休克或心力衰竭、心脏破裂。
病死率与年龄在70岁以上者那么更高。
大多数对急性期的预后因素也阻碍远期预后，如老年、心功能等。
急性初期的原发性心室哆嗦经急救苏醒存活者对远期预后无明显阻碍。
无Q波的心肌梗死即便预后虽佳，但长期预后仍较差，可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致梗死或猝死。
晚期及以后反复显现复杂性VPB者、心丈夫增大或有室壁瘤和休息时左室射血分数小于40%者，都属预后不良。
原发性高血压诊疗指南
高血压（hypertension）是以动脉收缩压和（或）舒张压持续升高为要紧表现的临床综合征，是最多见的心血管疾病。
在未服药情形下，成年人（年龄大于18岁）收缩压≥（140mmHg）和（或）舒张压≥12kPa（90mmHg）为高血压。
高血压不仅患病率高，而且是脑卒中、冠心病、心、肾功能衰竭最要紧的危险因素。
我国流行病学调查说明，其患病率在北方高于南方，东部地域高于西部地域，而且随年龄增加，35岁以后增加的幅度较大，性别不同不明显。
1991年我国高血压抽样普查其患病率为%，比1979～1980年增加了50%，估量全国约有高血压患者9000万左右，但知晓率仅25%，医治率%、操纵率仅3%。
在高血压患者中，90%以上的病因不明，咱们称之为原发性高血压，另10%以下仅为某种疾病的一种表现，为继发性高血压。
【病因】
原发性高血压的病因比较复杂，目前虽未完全明了，但流行病学研究说明与以下一些因素相关。
一、遗传因素极可能是多遗传因子，父母均为正常血压者，其子女患高血压的概率明显低于父母均为高血压者。
二、不良的生活方式
（1）膳食不合理，高脂、高钠饮食，微量元素缺乏等。
（2）抽烟。
（3）饮酒。
（4）缺少体力劳动。
3、精神神经因素情绪紧张、创伤与原发性高血压的发生有必然的关系。
有人以为原发性高血压的基础是调剂动脉压的神经装置的高级神经部份的神经官能症。
总之，原发性高血压的发病因素是复杂的，它可能是在必然的内环境如遗传缺点、神经类型或内分泌特点的基础上，加以必然的外因如精神、神经因素、环境因素等使正常血压调剂机制失代偿所致。
【病理】
左室和血管的重构是高血压损害靶器官及发生并发症的重要病理基础。
一、血管血管滑腻肌细胸增生，细胞外基质成份增加。
二、心脏左室向心性肥厚及离心性肥厚，病情进展可显现心力衰竭。
3、脑脑小动脉硬化常见，如伴有血管痉挛或脑梗死，可造成脑软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，破裂那么引发脑出血。
4、肾肾细小动脉硬化，肾小球入球细动脉玻璃样变和纤维化，引发肾单位萎缩、减少，病变严峻者致使肾衰竭。
【诊断要点】
（一）临床表现
一、病症一样起病缓慢，初期多无病症。
偶然在体检时发觉血压升高，少数患者那么在发生心、脑、肾等并发症后才被发觉。
高血压患者可有头痛、头晕、眼花、耳鸣，亦可有心前区不适、心悸等。
病症与血压水下并非必然呈正相关。
二、体征血压升高，主动脉瓣第2音亢进。
随病情进展，可有心、脑、肾等靶器官受损的征象，如心、肾衰竭，脑血管意外等。
（二）并发症
血压持续升高可有心、脑、肾等靶器官受损。
一、心持续高血压可致左室肥厚、扩大，最终致使充血性心力衰竭。
高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及进展并使心肌氧耗增加，可显现心绞痛、心肌梗死及猝死。
二、脑长期高血压可形成小动脉瘤，血压骤然升高可引发破裂而致脑出血。
高血压也增进脑动脉粥样硬化发生，可引发短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严峻头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍。
3、肾长期持续高血压可致进行性肾动脉硬化，可显现蛋白尿、肾功能损害。
4、血管除心、脑、肾血管病变外，严峻高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。
（三）实验室检查
（1）血常规、尿常规、肝及肾功能、电解质、血脂、血糖、尿微蛋白量测定、葡萄糖耐量实验和血胰岛素浓度测定等。
（2）偶测血压：
偶测或办公室血压的测量有严格的要求。
目前采纳美国心脏协会专家委员会提出并被WHO确认的测量方式；诊断高血压时应利用标准的血压测量工具，目前仍以符合计量标准的水银柱式血压计作为最大体、最靠得住的测量工具。
测量血压前患者需静坐5～10分钟，30分钟前禁止抽烟、饮酒或茶、咖啡等兴奋性食物饮料。
气囊袖带一样为宽13～15cm，长30～35cm。
测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平，收缩压为Korotkoff音开始时的读数，舒张压为Korotkoff音消失时读数，持续测量两次，距离时刻2分钟，取两次平均值。
若是2次测量的收缩压或舒张压读数相差＞（5mmHg），那么相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值。
（3）24h动态血压监测：
24h动态血压监测（24hourambula-torybloodpressuremonitoring,24hABPM）最近几年来迅速进展的诊断新技术，它克服了观看误差，有助于辨别“白大衣效应”，从而对已有的高血压概念、诊断、医治决策和疗效判定进行再评判。
其优势有：
①在反映血压水平、日夜节律与心、脑、肾靶器官损害程度之间有较好的相关性。
血压节律分为勺型[夜间血压均值与白天均值差＞（10mmHg）或10%]和非勺型，非勺型者靶器官损害较勺型者严峻，尤其在妇女。
②关于轻型高血压的诊断可提供帮忙，幸免假阳性。
③无“白大衣效应”和安慰剂反映，可正确地评判医治进程中休息、活动状况下血压整体水平和日夜节律，和药物作用的持续时刻，并可依照血压顶峰和低谷时刻，选择作用于时刻犬牙交错的降压药物，更有效地操纵血压，减少药物不良反映。
鉴于目前仪器本身及诊断标准尚不统一，还不能完全取代偶测血压
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