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内科学笔记

自己动手：

呼吸系统

1总论

呼吸系统疾病常见症状、体征、常用实验室检查方法

症状：

咳嗽咳痰咯血呼吸困难胸痛

体征：

（视触叩听）肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变，胸腔积液、气胸、肺不张可出现相应体征

常用检查方法：

痰液检查：

上皮细胞<10个，白细胞>25个或白细胞/上皮细胞>2.5个为合格痰标本，定向培养出结核杆菌为确诊最可靠证据

影像学检查、支气管镜和胸腔镜、肺活检、放射性核素扫描、呼吸功能测定

流感：

全身症状较重、伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状，抗原变异为其最显著特点

2COPD

掌握慢阻肺临床表现及诊断标准，防治原则

定义：

慢阻肺是一种可预防可治疗的常见疾病，特征为持续存在的气流受限，气流受限呈进行性发展，伴有对香烟等吸入性颗粒所致的慢性炎症反应的增加

慢性支气管炎：

特征：

反复咳嗽咳痰或伴有喘息的慢性过程

COPD：

临床表现：

症状：

起病缓慢，病程较长

1、慢性咳嗽2.咳白色痰，可有黄色痰3.气短或呼吸困难活动后气促，逐渐加重4.喘息或胸闷重症或急性加重时可出现5.其他消瘦、食欲不振等

体征：

1.早期不明显2.典型体征有桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失，叩诊呈过轻音，心界缩小，肺下界下移，听诊呼吸音减弱、呼吸时间延长等。

实验室和其他辅助检查：

1.肺功能检查诊断金标准，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70可判断为持续气流受限2.X线检查肋间隙增宽，肋骨平行，心影狭长，膈降低变平，两肺透亮度增加

诊断标准：

1.吸烟等高危因素2.慢支病史+进行性呼吸困难3.体征：

肺气肿、气流受限4.肺功能受限

防治原则：

急性加重期：

1.将急性加重的危害减低到最小2.预防随后的急性加重

稳定期：

1.减少症状：

缓解症状，改善运动耐量，改善健康状况

2.降低风险：

预防疾病发展，预防和治疗急性加重期，降低死亡率

3brunchialasthma

本质：

此炎非彼炎

Inflammation--非特异性变应性炎症，嗜酸性粒细胞浸润为主，吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

Infection--特异性炎症，中性粒细胞浸润为主，抗生素为主的抗感染治疗

哮喘的气道重构：

哮喘常伴气道的结构性改变，表现为气道壁增厚，主要是气道细胞外基质成分的改变，平滑肌细胞等留驻细胞的增生与肥大，此为动态过程，称为重构，包括细胞生长、凋亡、移行及细胞外基质产生与降解

支气管哮喘临床特征：

1、症状反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷，常在凌晨、夜间发作加剧，可自行或经治疗后缓解如常人，咳嗽变异型仅咳嗽，胸闷变异行仅胸闷

2、体征广泛呼气性哮鸣音，呼气时间延长，轻症或非常严重时可无

3、实验室检查及辅助检查血液痰液检查可有嗜酸性粒细胞，肺功能检查可呈现阻塞性通气功能障碍，动脉血气分析严重发作时可呈缺氧相，胸部X线检查发作期呈透亮度增加，特异性变应原检测有助于病因诊断。

鉴别支气管哮喘与心源性哮喘

项目

支气管哮喘

心源性哮喘

起病年龄

婴幼儿时期

中老年时期

病史

哮喘发作、过敏

风心病、冠心病、高血压

季节性

有季节性

不明显

诱因

过敏源、运动

感染、劳累、输液过量过快

体征

呼气相延长、哮鸣音

左心扩大、奔马律、湿罗音

缓解方式

脱离过敏源、平喘药

坐起，洋地黄，扩血管药，利尿药

心电图

可有一过性P波

心率失常、房室扩大

超声心动图

无异常

心脏解剖结构有异常

支气管哮喘急性期治疗

1.轻度反复吸入短效型β2受体激动剂（SABA），效果不佳时可加用茶碱缓释剂或短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）

2.中度雾化吸入SABA，联合雾化吸入SAMA和皮质激素，联合静脉注射茶碱类药物，治疗效果不佳时，应尽快口服糖皮质激素，给予吸氧

3.重度持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入SAMA及糖皮质激素；静脉注射糖皮质激素，缓解后改为吸入或口服，并逐渐减量；给予吸氧治疗；预防感染，维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡；病情恶化缺氧不能及时纠正应尽快进行机械通氧

Brunchialasthma非急性期治疗

4Pulmonarytuberculosis

基本病理改变：

增殖、渗出

确诊标准：

结核杆菌培养阳性

肺结核的常见类型？

如何形成？

类型：

1.原发型肺结核2.血行播散型肺结核3.继发型肺结核4.结核性胸膜炎5.其他肺外结核（骨关节、肾、肠结核）6.菌阴性肺结核

诊断要点

1.肺结核分型2.部位及范围3.痰菌检查4.化疗史5.并发症6.并存症7.手术

鉴别诊断：

1.肺炎2.肺癌3，肺脓肿4.支扩、COPD5.纵隔和肺门疾病6.其他发热性疾病

常用药物：

异烟肼H、利福平R、链霉素S、吡嗪酰胺Z、乙胺丁醇E

治疗原则：

早期、规律、全程、适量、联合

初治涂阳病例方案：

每日用药方案：

2HPZE/4HR

间歇用药方案：

2H3R3Z3E3/4H3R3

5肺部感染性疾病

肺炎pneumonia

严重程度：

局部炎症程度、肺内炎症的播散、全身炎症反应的程度

诊断：

1.确认肺炎诊断2.评估严重程度3.确认病原菌

肺炎按其获得环境分类？

临床特点及治疗原则分别是什么？

CAPcommunityacquiredpneumonia医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

常见病原体：

肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒等

HAPhospitalacquiredpneumonia患者入院时不存在，也不处于潜伏期，在入院48小时后在院内发病的肺炎常见病原体：

铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等

肺炎链球菌肺炎治疗原则：

1.抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者/青霉素耐受者/多重耐药菌株感染者选用氟喹诺酮类、三代头孢类、万古霉素等；疗程：

通常14天，退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日

2.支持治疗卧床休息，补充足够热量水分蛋白质维生素

3.并发症治疗若体温降而复升或3日内不退热，应考虑存在细菌耐药，肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病考虑存在脓胸时，应积极排脓引流

4.感染性休克的治疗

6慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）（corpulmonale）

定义：

是由于肺、胸廓。

肺动脉血管的慢性病变，引起肺组织的结构和功能异常，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而右心扩大增厚，甚至发生右心衰竭的心脏病

慢性肺心病肺动脉高压形成机制：

先决条件是肺功能和结构的改变，反复发生的气道感染和低氧血症，一系列体液因子和肺血管变化，导致肺循环阻力增加，进而肺动脉高压

肺心病并发症有哪些？

1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质失衡3.心律失常4.休克5.消化道出血6.弥漫性血管内凝血

慢性肺心病急性发作的处理原则：

1.控制感染2.氧疗3.通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留4.控制心力衰竭5.控制心律失常6.加强护理7.营养支持

7pleuraleffusion

定义：

胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓即产生胸腔积液，称胸水

渗出液与漏出液的鉴别

项目

漏出液

渗出液

外观

透明清亮，静置不凝固

草黄色浑浊

比重

<1.016~1.018

>1.018

细胞数

低于100×106个/L，淋巴与间皮细胞为主

大于500×106个/L

蛋白

小于30g/L，白蛋白为主，粘蛋白实验阴性

蛋白含量胸液/血清值大于0.5蛋白含量为30g/L时比重约为1.018

气胸

定义：

胸膜腔为潜在密闭腔隙，气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸

分类：

1.闭合性气胸2.开放性气胸3.张力性气胸（活瓣）

8respiratoryfailure

定义：

各种原因导致的肺通气和（或）肺换气功能障碍，以致于气体交换不能顺利进行，导致缺氧和二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

分类，病因，发病机制和病理、病生理改变，慢性呼衰临床表现和治疗原则

客观指标：

正常情况下，血氧分压PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg

分类：

1.按动脉血气分析

Ⅰ型PaO2<60mmHgⅡ型PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

2.按病程缓急分：

急性呼衰、慢性呼衰

正常人肺泡通气量4L/min

病因：

1.气道阻塞型疾病2.肺组织疾病3.肺血管疾病4.胸廓及胸膜病变5.心脏疾病6、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

发病机制：

1.肺通气不足常导致Ⅱ型呼衰2.弥散障碍常导致Ⅰ型呼衰3.通气血流比（V/Q）失调，常导致Ⅰ型呼衰4.肺内A-V分流，常导致Ⅰ型呼衰5.机体耗氧增加，加剧缺氧

慢性呼衰临床表现：

1.呼吸困难最早出现2.发绀

3.神经症状伴二氧化碳潴留时随其升高出现先兴奋后抑制情况

4.循环系统二氧化碳潴留导致血管扩张，外周静脉充盈，温暖多汗，血压升高，脉搏洪大，搏动性头痛，多数患者有心率加快

5.消化和泌尿系统的临床表现上消化道出血，管型尿，血清尿素氮升高等症状

治疗原则：

1.保持呼吸道通畅2.改善缺氧，纠正二氧化碳潴留和代谢紊乱3.预防多器官功能损害4积极治疗基础疾病和诱因

内分泌系统：

1总论

内分泌系统的组成：

1.下丘脑2.垂体3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6胰腺7.睾丸8.卵巢

主要激素：

1.氨基酸类甲状腺激素2.胺类肾上腺素，去甲肾上腺素，5-羟色胺

3.类固醇激素糖皮质激素，盐皮质激素，性激素

4.肽类蛋白类甲状旁腺素，降钙素，胰岛素

内分泌系统的调节：

1.神经系统和内分泌系统内分泌系统由下丘脑直接调控，下丘脑含有特殊神经核团，具有神经分泌功能，通过合成释放激素作用于腺垂体调节其激素的合成和分泌

2.内分泌系统的反馈调节下丘脑，垂体，靶腺之间存在反馈机制

3.免疫系统与内分泌功能神经、免疫、内分泌系统间通过相同的肽激素和共有的受体之间相互作用形成一个完整的调节环路

治疗原则：

病因治疗+纠正功能紊乱

诊断原则：

功能诊断、定位诊断、病因诊断

2甲亢（hyperthyroidism）

弥漫性毒性甲状腺肿（Gravesdisease）

病因、发病机制

器官特异性自身免疫疾病

1.自身免疫2.环境3.遗传

诊断治疗原则：

1.功能诊断：

甲状腺毒症的确诊

A.高代谢临床表现

B.甲状腺激素水平升高的依据TT3/FT3（或TT4/FT4）升高，TSH降低

C.反映垂体甲状腺轴调节异常T3抑制试验、TSH测定

2.病因诊断

GD的诊断

A.弥漫性甲状腺肿大

B.浸润性突眼、胫前黏液水肿、指端粗厚

C.自身免疫抗体实验TRAb/TSAb

治疗原则：

GD为自身免疫性疾病，有发作特点和自愈倾向，在疾病发作期间维持甲状腺正常功能，等待免疫反应自身缓解，仅在严重浸润性突眼时使用免疫抑制剂

特殊临床表现和类型：

1.甲状腺危象（thyroidcrisis）2.甲状腺功能亢进型心脏病3.淡漠型甲亢4.T3/T4型甲亢5.亚临床型甲亢6.妊娠期甲亢7.胫前黏液水肿8.Graves眼病

TC的诊断：

依靠临床表现

治疗：

1.抑制TH合成2.抑制TH释放3.普萘洛尔4.糖皮质激素拮抗应激

5.对症支持治疗6.必要时可进行透析

3甲状腺功能减退（hypothyroidism）

按病变部位分类

原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合症

病因：

药物治疗、手术后、放射碘治疗、特发性、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减

4diabetesmellitus

分型标准：

1.Ⅰ型（T1DM）自身免疫性，特发性

2.Ⅱ型（T2DM）由胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足发展至胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗

3.其他不同水平上病因相对明确的一些高血糖状态

4.妊娠糖尿病（GDM）妊娠期间不同程度的糖代谢异常

并发症：

急性：

糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，感染

慢性：

大血管病变、微血管病变、神经病变、眼疾、糖尿病足

临床表现：

1.代谢紊乱症候群

多饮多食多尿消瘦乏力皮肤瘙痒视物模糊

2.急性并发症和伴发症

糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症昏迷感染低血糖

3.慢性并发症

大血管病变微血管病变（肾病心脏病视网膜病变）神经的病变眼的其他病变糖尿病足

诊断标准：

1.空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类

正常＜6mmol/L空腹血糖过高6.1~6.9mmol/L糖尿病≥7mmol/L

2.OGTT中2hPG的分类

正常＜7.7mmol/L糖耐量降低7.8~11.1mmol/L糖尿病≥11.1mmol/L

3糖尿病标准

症状+随机血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7mmol/L或OGTT2hPG≥11.1mmol/L

症状不典型者需重复测血糖

鉴别诊断（Ⅰ型Ⅱ型区别）：

项目

Ⅰ型

Ⅱ型

起病年龄及其峰值

＜30岁，12~14岁

＞40岁，60~65岁

起病方式

急

缓慢而隐匿

起病时体重

正常或消瘦

超重或肥胖

三多一少症候群

典型

不典型

急性并发症

有酮症倾向

无酮症倾向

慢性并发症

心血管

较少

＞70%，主要死因

肾病

30%~45%，主要死因

5%~10%

脑血管

较少

较多

胰岛素及C肽释放试验

低下或缺乏

峰值延后或不足

胰岛素治疗

依赖，敏感

不依赖，抵抗

口服降糖药的分类及作用

1.促胰岛素分泌剂磺脲类和非磺脲类作用于ATP敏感的钾离子通道KＡＴＰ，促进胰岛素释放

2.双胍类　促进葡萄糖摄取利用，抑制肝糖异生和糖原分解　改善胰岛素敏感性

3.　α－葡萄糖苷酶抑制剂，抑制α－葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物吸收，减低餐后高血糖

4.胰岛素增敏剂改善胰岛素敏感性

胰岛素适应症和不良反应

适应症：

Ⅰ型糖尿病急性并发症严重慢性并发症合并重症疾病围手术期妊娠和分娩Ⅱ型糖尿病经饮食治疗和口服药物治疗效果不佳胰腺切除或急性胰腺炎导致的继发性糖尿病

不良反应：

低血糖过敏水肿视物模糊脂肪萎缩或增生

空腹高血糖的原因：

1.夜间胰岛素作用不足

2.黎明现象：

是指糖尿病患者夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血压的状况下，于黎明时分，由于各种激素分泌不平衡导致的清晨高血压状态

3.somogyi现象：

黎明前曾有低血糖，但因症状轻微短暂于睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，进而引起低血糖后的反跳性高血糖状态

甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）

甲状腺危象（thyroidcrisis）

甲状腺功能减退症（hypothyroidism）

亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）

糖尿病（DiabetesMellitus,DM）

糖耐量减低（ImpairedGlucoseTolerance,IGT）

空腹血糖（FastingPlasmaGlucose,FPG）

胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）

高渗性非酮症糖尿病昏迷（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,NHDC）

泌尿系统疾病

1总论

肾脏的生理功能

1.排泄功能

肾小球滤过作用滤过膜：

肾小球内皮细胞，足细胞，基底膜

肾小管的重吸收和分泌作用

近端小管：

重吸收葡萄糖氨基酸，90%的HCO3-和70%的水和NaCl

髓袢：

维持髓部高张，尿液的浓缩与稀释

远端小管：

精氨酸加压素（AVP）作用下，尿液的再循环

2.内分泌功能球旁器分泌肾素

肾脏常见疾病：

1.肾病综合征2.肾炎综合征3.无症状性尿异常4.急性肾衰竭或急进性肾衰竭综合征5.慢性肾衰竭综合征

尿液检查：

1.蛋白尿每日尿蛋白＞150mg或尿蛋白/肌酐比率大于200mg/g或尿蛋白定性实验阳性分型：

生理性、肾小球性、肾小管性、溢出性

2.血尿镜下血尿一个高倍视野内红细胞数＞3个肉眼血尿

3.管型尿尿中管型的出现表示蛋白质或细胞成分在肾小管内聚集，凝固

4.白细胞尿新鲜尿离心沉渣检查WBC≥5/HP退化的白细胞又称脓细胞所以又为脓尿

5.细菌尿每个视野可见细菌培养105个/ml

2Urinarytractinfection

感染途径：

上行：

肾盂肾炎常与输尿管反流相关

血行性：

常发生于集体原有重度尿路梗阻或免疫机能下降时，菌种一般为金葡菌、大肠杆菌

淋巴道：

极少见

直接：

少见

尿路感染易感因素

1.尿路梗阻2.膀胱输尿管反流3.机体抵抗力下降4.尿路器械检查5.遗传因素6.其他易感因素

临床表现：

frequencyurgenceurodynia

诊断、鉴别诊断、治疗原则

诊断：

1.尿路感染的诊断：

金标准：

真性细菌尿，其他：

尿路刺激症，感染中毒症状，腰部不适等

2.尿路感染的定位诊断：

根据临床症状：

上多为发热寒战甚至毒血症症状，腰痛表现为肋脊点输尿管点压痛，肾区叩击痛等，下多为膀胱刺激征，少有发热腰痛

根据实验室检查：

1.膀胱冲洗后尿培养呈阳性2.尿渗透压降低3.出现白细胞管型，且排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等4.尿蛋白升高

慢性肾盂肾炎的诊断：

1.持续肾小管功能损害2.肾表面凹凸不平，且双侧肾大小不一3.静脉肾盂造影显示肾盂肾盏变形缩窄

鉴别诊断：

尿道综合征肾结核慢性肾小球肾炎

治疗原则：

一般治疗：

多饮水多休息，勤排尿

用药原则：

1.选用致病菌敏感的抗生素2.抗生素在尿和肾内的浓度要高3选用肾毒性和副作用小的抗生素4单一抗生素效果不明显时可联合用药5.不同类型尿路感染给予不同治疗时间

3nephroticsyndromeNS

诊断标准：

1.尿蛋白含量＞3.5g/d2.血浆白蛋白＜30g/l3.水肿4血脂升高

1、2为必备

原发性肾病综合征的病理类型：

微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎

并发症：

1.感染蛋白质营养不良、免疫功能紊乱、使用糖皮质激素治疗

2.血栓、栓塞并发症由于血液浓缩（有效血容量不足）和高脂血症导致血液粘稠度增加

3.急性肾损伤肾病综合征患者因为有效血容量不足导致肾血流量减少可引起肾前性氮质血症

4.蛋白质脂肪代谢紊乱

诊断：

原发肾病综合征诊断、病因诊断（排除继发性肾病综合征、遗传性疾病）、诊断并发症

鉴别诊断：

1.过敏性紫癜肾炎2.系统性红斑狼疮肾炎3乙型肝炎病毒相关性肾炎4.糖尿病肾病5.肾淀粉样变性6.骨髓瘤性肾病

4chronicrenalfailureCRF

肾储备能力下降期（肾功能代偿期）CKD2肾功能失代偿期CKD3

肾衰竭期CKD4尿毒症期CKD5

常见临床症状：

1.水电解质和酸碱平衡失调代酸、水钠钙磷镁钾平衡失调

2.蛋白质糖类脂肪维生素代谢紊乱

3.心血管系统高血压左心肥厚心衰动脉粥样硬化

4.呼吸系统气短气促呼吸深长

5.胃肠道症状食欲不振恶心呕吐消化道出血病毒性肝炎

6.血液系统贫血出血倾向白细胞减少

7.神经肌肉系统症状

8.内分泌系统

9.皮肤尿毒症面容瘙痒

10.肾性骨营养不良骨质疏松肾形骨硬化症等

诊断原则：

1.基础疾病的诊断2.寻找肾功能恶化诱因

治疗原则：

1.早中期防治对策与措施

对策：

坚持病因治疗避免或消除各种引起肾功能急剧恶化的因素阻断或抑制肾单位渐进性损害的各种途径（控制血压血糖尿蛋白血肌酐水平）

措施：

及时有效控制高血压130/80mmHgACEI、ARB独特作用控制尿蛋白小于0.5g/d控制血糖5.1-7.0mmol/l

2.限制蛋白饮食为重要环节，可减少含氮代谢无产生，减轻症状及并发症，甚至延缓进程

3.药物治疗

纠正酸碱失衡和水电解质失衡、高血压治疗、贫血治疗及重组人促红细胞生成素的应用、防治感染、低钙高磷肾性骨营养不良、高脂血症、口服吸附疗法及导泻疗法、其他（高尿酸血症）

替代疗法：

肌酐＞707μmmol/L时开始透析

血液系统：

1总论

造血部位：

胚胎期：

卵黄囊胎儿期：

肝脾出生后：

骨髓胸腺淋巴结

检查方法：

血常规（血细胞计数、血红蛋白测定、血涂片细胞形态学）、网织红细胞计数、骨髓穿刺涂片、骨髓活体组织检查

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