慢性胰腺炎 ppt课件.pptx

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慢性胰腺炎诊治指南脾胃病科胰腺的解剖胰腺位于腹上区和左季肋区。

胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。

它长约14-18厘米，重65-75克。

胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。

胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。

其右侧端为胰头部分，被十二指肠所环抱，后面与胆总管、门静脉和下腔静脉相邻。

胰颈为头、体之间的移行部，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面有肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉。

胰体较长，为胰的中间大部分，其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻，后面与左肾和左肾上腺等相接。

胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。

胰腺的生理胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。

外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。

胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。

胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。

内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成，胰岛主要由4种细胞组成:

A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞。

A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖;B细胞分泌胰岛素，降低血糖;D细胞分泌生长抑素，以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌;PP细胞分泌胰多肽，抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。

慢性胰腺炎的定义CP是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。

基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。

临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。

致病因素CP致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等；遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂KazalI型（SPINKl）基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因为常见突变基因；吸烟可显著增加CP发病的危险性。

其他致病因素不明确者称为特发性CP。

诊断CP的诊断主要依据临床表现和影像学检查，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。

病理学诊断是CP诊断的确定标准。

临床表现腹痛是CP病人主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发，随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。

外分泌功能不全病人早期无特殊症状，后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。

内分泌功能不全病人早期可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。

如合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症，则有相应的临床表现。

影像学检查X线胰腺区域可见钙化灶或结石影。

超声与内镜超声（EUS）超声检查通常作为CP的初筛检查，可显示胰腺形态改变，胰管狭窄、扩张、结石或钙化及囊肿等征象，但敏感度和特异度较差。

EUS除显示形态特征外，还可以辅助穿刺活检组织学诊断。

影像学检查CT是CP诊断首选检查方法。

对中晚期病变诊断准确度较高，对早期病变诊断价值有限。

可见胰腺实质增大或萎缩、胰腺钙化、结石形成、主胰管扩张及假性囊肿形成等征象。

磁共振成像（MRI）和磁共振胆胰管成像（MRCP）MRI诊断价值与CT相似。

MRCP可以清晰显示胰管病变的部位、程度和范围。

胰泌素增强MRCP能间接反映胰腺的外分泌功能，有助于CP的早期诊断。

影像学检查ERCP主要显示胰管形态改变，以往是诊断CP的重要依据。

但作为有创性检查，目前多被MRCP和EUS替代，仅在诊断困难或需要治疗操作时选用。

胰管镜可直接观察胰管内病变，同时能收集胰液、细胞刷片及组织活检等检查，对CP早期诊断及胰腺癌鉴别诊断有意义，有条件的单位可开展。

胰腺功能检查胰腺外分泌功能检查分为直接外分泌功能和间接外分泌功能试验，包括胰泌素试验、Lundh试验、血/尿苯甲酸-酪氨酸-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验、粪便弹力蛋白酶I测定及13C-甘油三酯呼吸试验等。

敏感度和特异度较低，仅在胰腺功能严重受损时才有阳性结果，临床应用和诊断价值有限，不常规开展。

胰腺功能检查胰腺内分泌功能检查继发于CP的糖尿病现归类为IIIC型，诊断标准为糖化血红蛋白（HbA1c）6.5%，空腹血糖（FBG）7mmol/L，其他指标包括血清胰岛素及C肽等。

这些指标通常在胰腺内分泌功能损失90%以上才出现变化，敏感度低。

其它其他实验室检查CP急性发作时血清淀粉酶、脂肪酶可升高；胰源性胸腹水中淀粉酶明显升高。

血清CA19-9值可以增高，通常升幅较小，如明显升高应警惕合并胰腺癌可能。

其他指标如IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素的检测有助于CP的病因诊断。

胰腺活检胰腺活检组织活检是CP诊断的确定性标准，但其操作和临床开展受技术条件限制，不推荐常规使用。

主要用于临床上与胰腺癌鉴别诊断时。

方法包括CT或超声引导下经皮胰腺穿刺活检；EUS引导下胰腺活检，包括细针穿刺抽吸（EUS-FNA）及活检（EUS-FNB），较经皮穿刺安全，但取材组织量较少；手术或腹腔镜下胰腺活检，其中胰头部病变建议经十二指肠腔胰腺组织芯穿刺活检。

CP的诊断标准诊断条件包括：

（1）1种及1种以上影像学检查显示CP特征性形态改变；

（2）组织病理学检查显示CP特征性改变；（3）病人有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，伴或不伴体重减轻；（4）血清或尿胰酶水平异常；（5）胰腺外分泌功能异常（见表1）。

（1）或

（2）任何1项典型表现，或者

（1）或

（2）疑似表现加（3）、（4）和（5）中任何两项可以确诊。

CP的诊断标准

（1）或

（2）任何1项疑似表现考虑为可疑病人，需要进一步临床观察和评估（见诊断流程）。

CP的诊断条件影像学特征性表现典型表现（下列任何一项）：

a.胰管结石。

b.分布于整个胰腺的多发性钙化。

c.ERCP显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在的不同程度的分支胰管不规则扩张。

d.ERCP显示近侧主胰管完全或部分狭窄（胰管结石、蛋白栓或炎性狭窄），伴远端主胰管和分支胰管不规则扩张。

不典型表现（下列任何一项）：

a.MRCP显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在的不同程度的分支胰管不规则扩张。

b.ERCP显示全胰腺散在不同程度的分支胰管扩张，或单纯主胰管不规则扩张或伴有蛋白栓。

c.CT显示主胰管全程不规则扩张伴胰腺形态不规则改变。

d.超声或内镜超声显示胰腺内高回声病变（结石或蛋白栓），或胰管不规则扩张伴胰腺形态不规则改变。

CP的诊断条件组织学特征性表现典型表现：

胰腺外分泌实质减少伴不规则纤维化；纤维化主要分布于小叶间隙形成“硬化”样小叶结节改变。

不典型表现：

胰腺外分泌实质减少伴小叶间纤维化或小叶内和小叶间纤维化。

典型上腹部疼痛或用其他疾病不能解释的上腹部疼痛，伴或不伴体重减轻。

血清和尿胰酶水平异常（下列两项任一项）：

a.连续多点观察血清胰酶高于或低于正常值。

b.连续多点观察尿胰酶高于正常值。

胰腺外分泌功能试验异常：

任何胰腺外分泌功能试验在6个月内有2次以上检测结果异常。

CP的分类类型致病因素慢性钙化性胰腺炎酒精性、遗传性、高脂血症性、高钙血症性、特发性、药物性等慢性阻塞性胰腺炎狭窄性十二指肠乳头炎、胰腺分裂症、损伤等慢性炎症性胰腺炎血管性、糖尿病等自身免疫性胰腺炎硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、干燥综合征该分类方法以组织学为基础。

1）慢性炎症性胰腺炎，临床罕见，特征是胰腺实质减少和单核细胞浸润。

定义和致病因素不明确，影像学上很难与胰腺癌区分，CA19-9通常不高，临床多见与糖尿病和血管因素有关。

2）自身免疫性胰腺炎的病理改变除胰腺纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润外，常见胰腺实质纤维性增生和导管上皮增生；胰管扩张、钙化及结石少见，激素治疗有效。

CP的分期根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度，CP分为四期。

1.早期出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状，CT、超声检查多无特征性改变，EUS、ERCP或组织学检查可有轻微改变。

2.进展期主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作，胰腺实质或导管出现特征性改变，胰腺内外分泌功能无显著异常，病程可持续数年。

CP的分期3.并发症期临床症状加重，胰腺及导管形态明显异常，胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变，可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症。

胰腺内外分泌功能异常，但无显著临床表现。

4.终末期腹痛发作频率和严重程度可降低，甚至疼痛症状消失；胰腺内外分泌功能显著异常，临床出现腹泻、脂肪泻、体重下降和糖尿病。

治疗治疗原则去除病因，控制症状，纠正改善胰腺内外分泌功能不全及防治并发症。

非手术治疗一般治疗戒烟戒酒，调整饮食结构、避免高脂饮食，可补充脂溶性维生素及微量元素，营养不良者可给予肠内或肠外营养支持。

胰腺外分泌功能不全治疗病人出现脂肪泻、体重下降及营养不良表现时，需要补充外源性胰酶制剂改善消化吸收功能障碍。

首选含高活性脂肪酶的微粒胰酶胶囊，建议进餐时服用，正餐给予（34）万U脂肪酶的胰酶，辅餐给予（12）万U脂肪酶的胰酶。

效果不佳可增加剂量或联合服用质子泵抑制剂。

非手术治疗胰腺内分泌功能不全治疗根据糖尿病进展程度及并发症情况，一般首选二甲双胍控制血糖，必要时加用促胰岛素分泌药物，对于症状性高血糖、口服降糖药物疗效不佳者选择胰岛素治疗。

CP合并糖尿病病人对胰岛素敏感，需特别注意预防低血糖发作。

非手术治疗疼痛治疗非镇痛药物包括胰酶制剂、抗氧化剂等对缓解疼痛可有一定效果；疼痛治疗主要依靠选择合适的镇痛药物，初始宜选择非甾体类抗炎药物，效果不佳可选择弱阿片类药物，仍不能缓解甚至加重时选用强阿片类镇痛药物。

内镜治疗或CT、内镜超声引导下腹腔神经丛阻滞可以短期缓解疼痛；如存在胰头肿块、胰管梗阻等因素，应选择手术治疗。

非手术治疗其他治疗自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的CP，首选糖皮质激素治疗，初始剂量通常为3040mg/d，24周后减量至2.55.0mg/d，维持612个月。

治疗期间通过监测血清IgG4及影像学复查评估疗效。

内镜治疗主要适用于Oddi括约肌狭窄、胆总管下段狭窄、胰管狭窄、胰管结石及胰腺假性囊肿等。

治疗方法包括Oddi括约肌切开成型（EST）、鼻胆管和鼻胰管引流、胰管胆管支架植入、假性囊肿引流及EST联合体外震波碎石（ESWL）等，其远期效果较手术治疗差。

外科治疗手术指征：

1.保守治疗不能缓解的顽固性疼痛；2.胰管狭窄、胰管结石伴胰管梗阻；3.并发胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水及假性囊肿等；4.不能排除恶性病变。

术式的选择手术治疗能否改善胰腺功能、延缓胰腺炎症进展以及手术时机的选择，目前尚缺乏充分的证据支持。

应遵循个体化治疗原则，根据病因，胰腺、胰周脏器病变特点（炎性肿块、胰管扩张或结石、胆管或十二指肠梗阻）及手术者经验等因素，主要针对各种外科并发症选择制定合适的手术方案。

神经切断手术单纯以缓解疼痛为目的的神经切断手术目前开展较少，主要方法包括化学性内脏神经毁损术，胸腔镜下内脏神经切断术及内镜超声或经皮穿刺腹腔神经丛阻滞。

短期效果较好，但远期止痛效果不理想。

胰管引流手术Partington术：

适用于主胰管扩张，主胰管结石为主，胰头部无炎性肿块者。

沿主胰管纵形切开，清除结石，行胰管空肠侧侧Roux-en-Y吻合（图2）。

术中应确保主胰管切开足够长度，充分解除主胰管狭窄和梗阻；如存在副胰管梗阻应同时处理；散在小胰管结石不能通过切开主胰管处理时，可联合切除结石所在部位的部分胰腺组织。

该术式操作简单，最大限度地保留了胰腺功能，并发症少。

Partington术胰腺切除手术一.胰十二指肠切除术（PD）适用于胰头部炎性肿块伴胰管、胆管及十二指肠梗阻；不能排除恶性病变；胰头分支胰管多发性结石；不能纠正的Oddi括约肌狭窄者。

常用术式包括标准PD和保留幽门胰十二指肠切除术（PPPD）。

两种术式在缓解疼痛和解除压迫梗阻方面效果确切，疼痛长期缓解率高。

胰腺切除手术二.胰体尾切除术适用于炎性病变、主胰管狭窄或胰管结石集中于胰