常见胸部影像学征象解析.docx

常见胸部影像学征象解析.docx

《常见胸部影像学征象解析.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《常见胸部影像学征象解析.docx（55页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

常见胸部影像学征象解析

胸部常见影像学表现解析

（一）、鼠尾征（rattailsign）

指支气管肺癌沿支气管的纵轴浸润蔓延，使支气管呈尾巴状狭窄且不规则的缺损。

中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。

支气管壁增厚（早期改变）：

正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶、右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄：

管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块：

中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。

（二）扫帚征（broomsign）

“扫帚征”最早由前苏联学者于1982年报道。

近年来，“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的关注，该征象主要表现为左肺门向尖后段呈扇形放射状分布的粗条索影和左肺门肿块，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。

扫帚征的影像学特征

“扫帚征“在平片上主要表现为：

由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。

扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。

肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20HU，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。

CT能清楚的显示病变，不易误诊，早期肿块较小，多位于肺门影内，可稍突出于肺野，并见自肿块向四周放射状分布的粗条索影，纵隔多无肿大的淋巴结，肿块强化明显；在后期，肿块较大，明显向肺野突出，自肿块向四周放射状分布的条索影更粗，纵隔一般都见淋巴结肿大，肿块亦有明显强化。

当左肺门肿块隐藏在左肺门正常结构中，病变不典型时，平片容易误诊，但平片显示肺门的细微移位和胸廓的整体印象优于CT。

“扫帚征”的病理学基础

该苏联学者提出扫帚征病理学类型一般为小细胞未分化癌和腺癌。

侵袭式生长是小细胞未分化癌和腺癌的主要生长方式，癌组织沿支气管、血管周围蔓延，在肺间质中浸润生长。

小细胞未分化癌以多支支气管受累为特征，浸润性强，间质反应弱，常在黏膜下的淋巴管及结缔组织内沿支气管长轴扩展，引起支气管狭窄时，狭窄段常常细而长，比较规则，引起支气管梗阻时，梗阻端常呈锥形。

而腺癌以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长。

小细胞未分化癌和腺癌引起的支气管堵塞，均可使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。

这种多支支气管浸润及其远端肺小叶不张加上左肺门肿块可能就是构成扫帚征的基本病理基础。

肺部的条索状影在平片上比较多见，上肺的条索状影常见于上肺结核，双肺的网格状肺纹理多见于支气管疾患，所以“扫帚征”最容易误诊为以上两种疾病，尤其在肺门肿块影和肺门淋巴结肿大均不明显时更易误诊，这在临床工作中也常有发生。

肺结核好发部位为上叶尖后段和下叶背段，其条索状影主要为纤维成分，走行僵硬，虽也向肺门延伸，但很少呈“扫帚样”分布。

支气管疾患未合并感染时主要为肺间质病变，主要表现为肺纹理的网格状改变，也和“扫帚征”有明显的区别。

当肺结核的病灶纤维成分较多时，多表现为条索状影，其肺门上提移位较明显，纵隔被牵拉向患侧移位也多见，往往还有胸膜的改变。

而上肺尖后段中央型肺癌的条索状影是癌组织沿支气管壁即肺间质浸润蔓延形成的，随着病情发展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改变，肺门位置也有上提移位，但其程度就远不如肺结核明显，纵隔变形移位也不明显，病变在这个阶段，胸膜一般尚未累及。

明显的肺门肿块影和肺门淋巴结肿大一般容易观察，但由于扫帚征的主要病理类型为小细胞未分化癌和腺癌，这两种恶性肿瘤在早期肺门肿块影和肺门淋巴结肿大不明显时，容易隐藏于正常结构下，因此，一旦在平片上观察到自左肺门向尖后段放射状分布形似“扫帚”的粗条索影，要想到左肺门结节的可能性，应当及时进行CT平扫及增强检查。

（三）桃尖征（Peachtipsign）

指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘连牵拉，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。

由于肿瘤大多位于肺的浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性的胸膜增厚、粘连，于肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连在一起酷似一个桃子的桃尖。

假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；炎性假瘤的形成，一般被认为是感染后非特异性炎症的机化修复而引起的局限性慢性瘤样增生，形成的肿块压迫周围肺组织周围组织反应性改变，形成假包膜，所以一般边界光整，少数包膜不完整、无包膜或有胸膜粘连者，边缘可不光整。

炎性假瘤依据细胞成分为组织细胞瘤型、硬化血管瘤型、浆细胞肉芽肿型、细胞上皮乳头样增生等五个类型。

肿块形态不规则和肿块分叶是病灶在病理上不同组织、不同数目因而生长速度不同所致；而边缘光滑的炎性假瘤则是同类组织以同等的生长速度增生形成。

假瘤的分叶一般较浅或没有分叶，多为单发，两肺各叶均可发生，右侧多于左侧，下叶多于上叶。

炎性假瘤可以有如下表现：

1、病灶多位于肺的外围，贴近胸膜，可宽基底与胸膜接触，或伴局部胸膜增厚粘连；

2、病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变；

3、肿块密度等或略低，不均匀，空洞少见，增强强化较明显；

4、抗炎治疗的基础上动态观察常有病变范围减小、密度减低甚至完全吸收等改变；

5、病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘，可能是炎性假瘤纤维化包裹正常的肺组织或病灶机化纤维化牵拉肺组织使其部分复张有关；

6、病灶下缘散在结节征：

病灶下缘由单一的结节球形灶移行，为多个分散的结节影，均出现在双肺下叶。

这是由于病灶包膜不完整或多个瘤体未融合，或者是病灶下缘粗大的肺血管随呼吸运动将病灶隔开或沿肺血管形成的炎性渗出。

7、平直征：

病变沿肺叶或肺段的边缘形成以及病灶边缘纤维牵拉所致。

8、均匀明显强化：

由于慢性增生形成血供丰富的肉芽肿。

（四）串珠样间隔征（beadedseptumsign）

肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。

并把这一表现称作“串珠样间隔征”。

这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。

大体病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有隔水肿、纤维化和血管扩张。

串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血行或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远侧血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。

肺内结节的位置、大小和数目对诊断转移瘤缺乏特异性，然而串珠样隔征主要见于转移瘤，虽然肺水肿和纤维化中可见一些光滑增厚的隔。

所以，这一表现是提示肺转移瘤的高度敏感指征，尤其是对小的转移瘤有独特价值。

该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。

（五）多结节聚合征（Multi-noduleAccumulationofPulmonarySphericalFoci）

多结节聚合征主要包括两种征象，一种为桑葚样多结节聚合征（以肺腺癌多见），一种为宝塔样或葫芦样多结节聚合征（以肺鳞癌多见）。

桑葚样多结节聚合征一般见于恶性肿瘤，未见良性病变。

多结节聚合征与常指的分叶征有所不同。

多结节聚合征是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，且可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗片上），小结节之边缘为纤维间隔。

病理对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。

其形成原因可能为:

1）小叶间隔的纤维增生:

起源于小支气管的肺癌侵入一个或相邻几个肺小叶，刺激肺泡间隔和小叶间隔增生，肿瘤在增厚的小叶间隔处可暂时受到阻挡而向无阻力或阻力较小方向发展。

2）肺癌各部分生长速度不均一:

在组织学上，有的肺癌各部分有不同的组织类型，如一部分是腺癌，另一小部分是鳞癌;有的肺癌则为同一类组织（常见型），但多核发病，分化程度不同，故肿瘤部分生长速度不相一致。

3）肿瘤生长遇到阻力:

肿瘤在生长过程中遇到邻近血管、疤痕组织等结构的阻挡，受阻的部分凹入，两旁的癌组织凸出。

此形态特征的出现，多系上述3种因素共同作用的结果。

第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：

此征的病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式进行扩散。

随肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织，继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。

肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。

该征多见于分化程度较差的肿瘤，肿瘤呈堆砌生长（瘤细胞成团地充满肺泡腔，并沿肺泡孔向周围呈铸型性生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长（癌细胞以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长），均可形成此征象。

少数结核瘤也见此征象，病理上主要为干酪物质经支气管向肺门蔓延所形成。

（六）晕轮征或晕征（halosign）

CT晕轮征一度被认为是肺曲霉病的特征性影像学改变。

后来临床研究发现，这种征象可出现于多种恶性病变中，不能作为特异性诊断征象。

近年的临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。

毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。

在侵袭性肺曲霉病（IPA）患者中，其病理基础是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，导致肺实质出血性梗死，早期病灶中心坏死结节被出血区围绕，后者在高分辨CT上表现为“晕轮征”，尤其是在骨髓移植等患者中出现此征时应高度怀疑此病。

有1组研究报告显示，92%粒细胞缺乏患者继发肺曲霉病时，早期高分辨CT可见晕轮征特征性改变。

通过肺出血引起的CT晕轮征也可见于Wegener肉芽肿、肺子宫内膜异位伴月经性出血和葡萄胎。

来自于富血管肿瘤的转移瘤如血管肉瘤、绒癌、骨肉瘤和黑色素瘤能显示晕轮征，主要是由于肿瘤周围的新生组织的脆性增加所导致的出血。

CT晕轮征也可由于肺部感染的炎性浸润所引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。

有报道显示肺部结节伴CT晕轮征约27%见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。

单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。

嗜酸性粒细胞疾病包括寄生虫感染（如血吸虫）、单纯肺嗜酸性粒细胞增多症（Loeffler综合症）或特发性高嗜酸性粒细胞综合征在薄层CT上可显示晕轮征，在这些疾病中，CT晕轮征的毛玻璃样改变是通过嗜酸性粒细胞和其他炎症细胞的肺部浸润引起。

结节伴毛玻璃样阴影可代表肿瘤细胞浸润，多见于以下几种肿瘤包括支气管肺泡细胞癌，其他原发肺癌、淋巴瘤和转移性肺肿瘤。

支气管肺泡细胞癌常显示一个单发结节伴毛玻璃样改变，支气管肺泡细胞癌中的毛玻璃影的形成是由于肿瘤细胞呈伏壁式生长，肿瘤通过肺泡壁扩散到远端气腔，肺泡被黏液和细胞碎片充填。

淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的晕轮征代表周围间质被较低密度的肿瘤细胞浸润。

目前多数研究认为，晕轮征不能作为肺曲霉病的特异性影像表现，相反在有晕轮征病变中，恶性病例高达66.7%，特别是细支气管肺泡癌可高达33.3%，腺癌和大细胞癌均可出现。

因此，对于孤立性肺病变，特别存在晕轮征的病例时，应考虑到恶性病变的可能，特别是细支气管肺泡细胞癌的可能。

（七）反晕征reversedhalosign

和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。

这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。

起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。

和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。

（八）黑边征blackbordersign

由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。

黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。

肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。

在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。

病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。

这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。

注：

肺泡微石症

肺泡微石症的CT表现，肺泡微石症是一种罕见的慢性肺部疾病，原因不明，常有家族发病倾向，与遗传有关。

CT表现病变多位于肺部，胸膜和淋巴结一般多受累及，以双肺弥漫性分布、均匀的微小结石为特征，病变从上到下逐渐增多，呈“风暴砂”征，部分可见融合灶，钙化影多沿着血管、支气管分布，HRCT可见小叶间隔增厚或钙化。

可有线状的钙化影，多为脏层胸膜下肺表面的薄层钙质沉着，此外胸膜及心包可有钙化，多数病人症状轻微，病史长。

晚期可并发肺大疱、肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。

本病需与肺结核、尘肺及肺结节病鉴别。

粟粒性肺结核结节密度低。

尘肺有长期的职业史，CT表现为肺内多数大小不一的结节性钙化，分布不均，右肺门淋巴结肿大或钙化。

肺结节病在肺窗上二者不易区别，但在纵膈窗上结节病很少有钙化。

此病罕见，影像学资料更是难得。

（九）方形征

病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。

肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。

方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：

（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；

（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；

（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；

（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；

（5）周围胸膜或叶间胸膜反应明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。

（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；

（7）少数病灶内可见支气管充气征；

（8）抗炎治疗后病变明显缩小。

（十）CT血管影征（血管包埋征、肺静脉包被征）

该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌，尤其是粘液腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长浸润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。

当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄、堵塞、截断等。

文献认为其中以肺静脉包被（肺静脉包被征）意义最大，提示肺癌机会增加。

CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：

血管影长>3cm，实变密度低于胸壁肌肉（74HU）。

细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU。

CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：

细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。

（十一）棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：

指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。

如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。

上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。

其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。

棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。

（十二）分叶征

是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。

分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：

比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值介于两者之间为中分叶。

这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。

分叶形成的机制有下属几方面的原因：

一是肿瘤生长的速度；二是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。

（十三）毛刺征

指结节周围有数量众多的线条状影，短而直，呈放射状或毛刺状改变，为肺癌较特异的征象。

宜用肺窗观察，纵隔窗消失。

分类：

以宽度2mm为界，分为粗毛刺和细毛刺；以毛刺突出于结节边缘长度5mm为界，分为长毛刺和短毛刺。

病理基础：

肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激引起周围纤维结缔组织增生。

新观点：

肿瘤组织收缩力引起

毛刺征的准确定义包括以下几个方面：

1、不与胸膜相连，否则定义为胸膜凹陷征。

2、放射状但无分支，藉此与血管影相鉴别。

3、边缘的条索或线状影，而不是表现为尖角或棘突。

4、结节旁弯曲的线样结构为瘤旁的脉管，不应算是毛刺。

有些毛刺没有机会到达胸膜，成不了胸膜牵拉线，如果到达了，就是胸膜牵拉线。

毛刺多呈放射状，像飞刀或阳光一样射出去，一般短的，有时长，这样的方式形态，不可能是肿瘤浸润（病理已证实毛刺中无肿瘤细胞）。

长毛刺不如说是软毛刺，更符合炎症特征。

短毛刺多见于肺癌，但是长毛刺两者都可以有，而炎性多为长毛刺。

炎性毛刺多长而直。

这些毛刺，一个断面，只要不是与它同一个平面扫面，长毛刺就变成短毛刺，但是三维它的整体形态出来就错不了。

（十四）横S征（反S征）

当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。

因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。

当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。

在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。

此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。

其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。

其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。

（十五）空气半月征（海蚌含珠征）aircrescentsing

该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。

但该征象也见于其他情况，包括结核病、Wegener肉芽肿、空洞内出血和肺癌。

真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50%）。

（十六）支气管充气征

支气管充气征的形成：

在病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称为支气管充气征。

在平片时代，这一征象被认为是炎性病变的有力证据。

支气管充气征的显示，就其物理原因而言，主要是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，而此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。

就其发病部位而言，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成支气管充气征。

支气管充气征的分型

观察充气的支气管，从支气管改变的部位基本可以分为两类，一是支气管本身如管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的整体改变。

管腔若有变化，不外乎扩张、狭窄和闭塞，或者合并存在；支气管管壁的改变，表现为管壁毛糙、增厚。

小分支由于管腔细小，容易被分泌物或肿瘤组织等充填而在影像上表现为闭塞，此时支气管树的形态自然也会发生相应改变；肺不张时由于肺体积的缩小，支气管及其分支会产生聚拢现象；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，同时造成支气管树的形态改变；在综合分析充气支气管的改变时，发现多种征象之间存在着一定的相关性，如支气管走行柔软时，通常其管腔很少改变，其管壁也很光整；而当管腔既有狭窄又有扩张时，支气管的走行很僵直；这种相关性是支气管充气征的分型基础。

这里把支气管充气征分为4型（青枝型、扩张型、枯枝型、复合型），不过4型之间没有截然的分界，其与疾病之间也不是完全对应，例如大叶性肺炎的支气管充气征，起初支气管显示管壁毛糙，但在随后的复查中病灶完全消散，可能为少量分泌液附着于支气管壁，未完全排出所致。

支气管充气征分型与病变的联系

大叶性肺炎、肺水肿等急性渗出性病变其病理变化主要在肺泡，并不侵犯支气管，同时，急性渗出性病变病程相对较短，以渗出为主，此时肺实质的变化对支气管的影响较小，基本不足以引起其病变范围内支气管的形态和走行的改变，因此，其支气管充气征的表现为管腔未见明显改变，管壁光整，分支完整，走行柔软自然，即I型青枝型。

I型青枝型所显示的支气管管腔未见明显改变，走行自然，整个支气管树柔软状如青树树，名为青枝型；Ⅱ型，所显示的充气支气管管腔以扩张为主，名为扩张型；Ⅲ型，显示支气管管腔狭窄与扩张并存，小分支残缺而使支气管树形态不完整，支气管走行僵直，状如枯枝，命名为枯枝型；Ⅳ型，支气管充气征与支气管黏液征并存，名为复合型。

详细分析各型支气管充气征，对病变的鉴别诊断有一定价值。

I型空气支气管造影征（图A）：

在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1mm的小泡状空气密度影，连续的几个层面都能出现，其支气管壁柔软，无僵硬感，分支自然，支气管径由粗变细。

这是肺炎的征象，肺炎实变可有下述改变：

1、肺段、叶的实变，其间的支气管像多无狭窄；2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多不足1cm，边缘模糊，一般多分布在两肺下叶；3、两肺多发大片状高密度影，病灶形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内可见支气管影像；4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分