胰腺炎.docx

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胰腺炎

胰腺炎

胰腺炎

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。

胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。

临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。

化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

可分为急性及慢性二种。

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西医学名：

胰腺炎

英文名称：

pancreatitis

所属科室：

内科-消化内科

发病部位：

胰脏

主要症状：

水肿、充血

主要病因：

胆道疾病

多发群体：

所有人群

传染性：

无传染性

是否进入医保：

是

目录

疾病简介

发病机制

高危人群

高发季节

疾病危害

诊断鉴别

急性胰腺炎

疾病简介

发病原因

病情分类

临床病理

救护措施

辅助检查

一般治疗

手术治疗

中医治疗

慢性胰腺炎

疾病简介

疾病治疗

出院指导

饮食调养

饮食预防

患者饮食

注意事项

疾病预防

展开

疾病简介

发病机制

高危人群

高发季节

疾病危害

诊断鉴别

急性胰腺炎

疾病简介

发病原因

病情分类

临床病理

救护措施

辅助检查

一般治疗

手术治疗

中医治疗

慢性胰腺炎

疾病简介

疾病治疗

出院指导

饮食调养

饮食预防

患者饮食

注意事项

疾病预防

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疾病简介

　　胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。

它所分泌的胰液是人体最重

  胰腺炎

要的消化液。

在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。

胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。

如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

　　胰腺炎一般情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。

只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。

或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。

这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

发病机制

　　本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。

在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。

胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。

已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液

  胰腺示意图

中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。

另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。

脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

　　急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。

　　1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流：

（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。

引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等，后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

　　2．胰液分泌亢进使胰管内压升高：

暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。

重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

  胰腺炎

3．腺泡细胞直接受损?

（可能原因）创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。

　　在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述几种种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。

近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。

高危人群

　　1、暴饮暴食者。

酗酒、暴饮暴食、过食油腻致使胰腺外分泌旺盛，容易导致胰腺炎。

　　2、有胆道系统疾病者。

胆道系统疾病易激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

　　3、患有高脂血症及高钙血症者。

高脂血症及高钙血症导致胰液排泄困难，易引起胰腺炎。

　　4、有家族遗传史的人。

有家族遗传史的人患急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。

　　5、情绪不舒者。

情志不舒，致使肝郁气滞，易患胰腺炎。

高发季节

　　1、春季是胰腺炎的高发期。

春季天气变化无常，易使机体免疫力下降，容易引起急性胰腺炎的发作。

　　2、夏季也是胰腺炎的高发期。

每到炎热的夏季，人们都有喝冰镇饮料的习惯，这让急性胰腺炎乘虚而入。

　　3、秋季胰腺炎的发病率也较高。

秋季人们有进补的习惯，过食油腻也容易引发胰腺炎。

　　4、冬季与秋季基本相同。

由于气候转凉，人们的食欲随之旺盛，暴饮暴食，从而引发胰腺炎。

　　5、同时，季节交替时期也是此病的高发期。

疾病危害

　　1、腹痛、恶心、呕吐等现象严重影响患者的日常生活。

由于腹痛、恶心、干呕使得患者不能正常参加工作，也给生活带来极大的痛苦。

　　2、引发假性囊肿。

胰腺周围的包裹性积液、囊壁的纤维组织和肉芽组织容易生成假性囊肿。

大的囊肿可产生压迫症状，并有压痛。

　　3、引起细菌性腹膜炎。

活性胰酶的渗出物进入腹腔，继发感染，引起细菌性腹膜炎。

　　4、易致急性肾衰竭。

由胰腺炎引起的微循环障碍致肾脏缺血缺氧，因而导致急性肾衰竭。

　　5、导致严重低氧血症。

胰腺炎易导致严重低氧血症，可能出现突发性、进行性的呼吸窘迫、气促、烦躁、出汗等症状。

　　6、引发高血糖。

由于胰腺的破坏和胰高血糖素的释放，胰腺炎患者可出现暂时性高血糖，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。

　　7、引发心律失常和心功能衰竭。

激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素直接损害心肌。

是导致心律失常和心功能衰竭的主要原因。

　　8、导致消化道出血。

上消化道出血多由应激性溃疡、糜烂所致，少数为脾静脉或门静脉栓塞造成门脉高压，引起曲张静脉破裂所致。

下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

假动脉瘤与假性囊肿相连也可出现消化道出血。

　　9、引发败血症。

胰腺局部感染灶扩散至全身，形成败血症。

　　10、导致凝血异常。

胰腺炎患者血液常处高凝状态，以致血栓形成、循环障碍，进而发展为凝血异常。

　　11、导致中枢神经系统异常。

由电解质异常、高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起胰性脑病，后期甚至出现迟发性意识障碍，从而影响大脑正常功能。

诊断鉴别

　　诊断主要根据临床表现，实验室检查和影像学发现。

　　1．实验室检查。

（1）胰酶测定：

血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。

血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高>500U/dl（正常值40～180U/dl，Somogyi法），其后7天内逐渐降至正常。

尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。

尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。

尿淀粉酶明显升高（正常值80-300U/dl，Somogyi法）具有诊断意义。

淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高。

但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。

血清脂肪酶明显升（正常值23－300U/L）是诊断急性胰腺炎较客观的指标。

血清淀粉酶的同工酶的稠，定提高了本病诊断的正确性。

当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺炎的诊断。

（2）其他项目：

包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。

诊断性穿刺偶尔用于诊断，穿刺液呈血性混浊。

淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义，由于本方法的侵袭性和可能的并发症，因此并不是理想的诊断方法。

  胰腺炎疼痛图

2．放射影像学诊断。

（1）胸部X线片：

左肺下叶不张，左半膈肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。

支持急性胰腺炎的诊断但缺乏特异性．是辅助性诊断指标。

（2）腹部平片：

可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。

还可见结肠中断征，表示横结肠麻痹扩张，脾曲结肠和远段结肠内无气体影。

或可见到胆结石影和胰管结石影，及腰大肌影消失等。

是急性胰腺炎的辅助诊断方法。

　　（3）腹部B超：

可帮助诊断。

B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。

还可探查胆囊结石，胆管结石。

但受局部充气肠袢的遮盖．限制了其应用。

　　（4）增强CT扫描：

是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺炎的方法。

胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大，水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚，并可见积液。

还可发现急性胰腺炎的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等，增强CT扫描坏死区呈低密度（11．1mnol/L），血钙降低（<1．87mmol/L），血尿素氮或肌酐增高，酸中毒；Pa02下降<8kPa（<60mmHg），应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾衰竭等。

死亡率较高。

　　3、其他评定标准针对重症急性胰腺炎国际上还有许多其他的评定标准。

如急性生理学和慢性健康评分标准APACHEn（对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。

急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺坏死、急性胰腺假囊肿和胰腺脓肿。

胰腺坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死。

根据有无感染又将胰腺坏死分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。

CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。

胰腺脓肿指急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。

急性胰腺假囊肿胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。

急性胰腺炎

疾病简介

　　急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。

临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。

发病原因

　　1、胆道系统疾病。

胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

　　2、酗酒和暴饮暴食。

酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

　　3、手术与损伤。

胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高，也可引起胰腺炎。

　　4、感染。

很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，如蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。

　　5、高脂血症及高钙血症。

高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰管，是引起胰腺炎的主要原因。

　　6、其他

　　病变表现

　　按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

　　1．急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。

病变多局限在胰尾。

病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。

有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。

本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。

少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

　　2．急性出血性胰腺炎较少见。

本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。

病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。

  胰腺炎解析图

　　肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。

胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。

坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

　　镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。

在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。

患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。

病情分类

　　急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。

坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。

临床病理

　　1、休克患者常出现休克症状。

引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。

休克严重者抢救不及时可以致死。

　　2、腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

　　3、酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。

临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

　　4、血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。

血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。

血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。

救护措施

　　1、发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。

待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。

如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。

　　2、有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。

阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。

重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。

0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。

　　3、腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。

　　4、当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。

　　5、出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。

辅助检查

　　1、白细胞计数：

一般为10～20×10/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。

部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。

　　2、血、尿淀粉酶测定：

具有重要的诊断意义。

正常值：

血清：

8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：

4～32温氏单位。

　　急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。

血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。

　　淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。

如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。

有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。

因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。

　　3、血清脂肪酶测定：

其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。

因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。

　　4、血清钙测定：

正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。

在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。

　　5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定：

MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。

重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。

　　6、X线检查：

腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。

小网膜囊内积液积气。

胰腺周围有钙化影。

还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。

　　7B超与CT：

均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。

一般治疗

　　急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。

　　1、禁食、鼻胃管减压：

持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。

给全胃肠动力药可减轻腹胀。

　　2、补充体液，防治休克：

全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。

预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益。

　　3、解痉止痛：

诊断明确者．发病早期可对症给予止痛药。

但宜同时给解痉药。

禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

  胰腺炎

4、抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：

胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素等，但后者价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。

胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。

　　5、营养支持：

早期禁食．主要靠完全肠外营养（TPN）。

当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。

除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。

　　6、抗生素的应用：

早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。

手术治疗

　　胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命的并发症。

急性胰腺炎的手术治疗指征包括：

（1）诊断不确定；

（2）继发性的胰腺感染；（3）合并胆道疾病；（4）虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。

　　1、继发性胰腺感染的手术治疗：

手术方式主要有两种：

（1）剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗．然后将切口缝合。

（2）剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。

经腹途径容易显露，尤其采用上腹横切口更易术中显露和操作。

术中清除充满组织碎屑的稠厚的脓汁及感染坏死组织，不作规则性胰腺切除术，避免用锐器解剖防止胰管损伤。

胰周游离松动并冲洗，区域引流要充分，放置多根引流管以备术后灌洗。

创口部分敞开引流，除引流充分外，尚便于术后多次清除继续坏死的胰腺组织。

水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘（用于肠内营养支持）及胆道引流术。

偶有单发脓肿或感染性胰腺假囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。

　　2、胆源性胰腺炎的处理：

在重症胆源性胰腺炎．伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应该急诊手术或早期（72小时内）手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。

在有条件的情况下，可经纤维十二指肠镜Oddi括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。

如果病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。

部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。

也可选择在急性胰腺炎治愈后2～4周再入院作胆道手术。

中医治疗

　　胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，后引起胰腺组织发生水肿、充血、出血、甚至坏死的炎症反应。

其可分为急性和慢性二种，急性坏死性胰腺炎来势凶险，且病死率高，可达30～60%，是消化科常见的急症重症。

胰腺汤中药水煎内服，更利人体吸收，在快速治愈胰腺炎的同时，又不损伤机体，不会造成药物依赖，治疗安全、便捷。

慢性胰腺炎

疾病简介

　　慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。

有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。

临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。

慢性酒精中毒时也常引起本病。

　　肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。

切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。

有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。

　　镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

疾病治疗

　　1、非手术治疗：

（1）、病因治疗：

治疗胆源性疾病，戒酒；

（2）、饮食疗法：

少食多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食；

　　（3）、补充胰酶；

　　（4）、控制糖尿病；

　　（5）、营养支持。

　　2、手术治疗：

目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病发展，不能根治。

（1）、纠正原发病；

（2）、胰管引流术；

　　（3）、胰腺切除术。

　　3、中药治疗：

胰属于脾，与胃相表里，有津管与胆、肠连通。

中医认为引发胰腺炎的主要原因为：

过食生冷、油腻肥甘、醇酒厚味，致使脾胃损伤；或情志不舒，肝郁气滞，加之胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管，致使肝胆郁滞，横逆脾胃；或因热邪、热毒、湿热等多邪侵袭，致使中下焦脏腑功能紊乱，最终引发胰腺炎。

胰腺.汤治疗以疏通胀气，防止胃气上逆、腑气不降、肝气郁结，继而恶心呕吐、腹胀便秘等症状可除；强力防止热邪入里、实热内盛、气滞血瘀，从而瘀凝得以疏通，气血得以益补。

全面修复脾胃损伤，调理脾胃，恢复脾胃正常功能.

出院指导

　　1、继续以低脂清淡饮食为主，避免暴饮暴食；

　　2、绝对戒酒，包括白酒，红酒，啤酒；

　　3、肥胖者应控制体重，适当参加体育锻炼；

　　4、应该在医师指导下继续服用制酸药物（如信法丁，洛赛克、奥克等）和胰酶制剂（如康彼身，得每通）。

饮食调养

饮食预防

　　饮酒欢宴，这是庆祝佳节的传统习惯。

这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。

暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。

这里着重说说胰腺炎患者的饮食。

　　胰腺炎重在预防。

胰腺炎也是可以预防的。

无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。

预防的主要环节就在于注意饮食。

　　不能酗酒，饮酒要适量。

不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。

已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。

而且，即使在平时也要少食多餐。

每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。

　　那么，已经发作了怎么办？

急性发作时，当然应该马上看急诊。

根据医生

  胰腺炎

嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。

病情控制后，再逐步恢复饮食。

一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。

吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。

　　通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。

然后，再逐步恢复正常饮食。

　　即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。

最好终身戒烟和酒，防止再度发作。

原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌