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第五章职业性有害因素与职业病

《中华人民共和国职业病防治法》共七章七十九条，于2001年10月27日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过。

《职业病防治法》明确职业病防治工作的基本方针是“预防为主、防治结合”，基本管理原则是“分类管理、综合治理”。

对职业病的前期预防，劳动过程中的防护与管理，职业病的诊断管理，对职业病病人的治疗与保障等作出了具体规定。

当然我国目前职业病防治的形势还非常严峻，与发达国家相比有较大差距。

只要我们按照十一五发展规划，坚持安全发展、清洁发展、节约发展的科学发展观，到2020年就会实现生产安全健康（健康安全）状况的根本好转，达到和接近中等发达国家水平。

我国职业病情况：

卫生部部长陈竺2009年4月24日在我国保护农民工健康高层论坛会上指出：

我国职业病危害形势严峻，尘肺和职业中毒居高不下。

截止2008年底，各类职业病累计70多万例，其中尘肺病累计发病近64万例，已死亡14万多例。

近几年，平均每年新发现尘肺病1万多例，同时尘肺病发病工龄明显缩短，急、慢性职业中毒呈上升趋势。

据专家估计，在今后一段时期，我国职业病总数还将继续呈上升趋势。

农民工职业病危害问题突出。

目前，全国有50多万个厂矿存在不同程度的职业危害，实际接触粉尘、毒物和噪声等职业危害的职工高达2500万人以上，农民工已成为职业危害的主要受害群体。

主要内容

1.职业性有害因素的分类

2.职业病的概念

3.职业病的特点和诊断

4.常见职业病的危害及防治

重点掌握

1.职业性有害因素的分类

2.职业病的概念及特点

3.尘肺的危害

职业性有害因素来源

1、与生产过程有关的职业性危害因素

主要来源于原料、中间产物、产品、机器设备的工业毒物、粉尘、噪声、振动、高温、电离辐射及非电离辐射、污染性因素等职业性危害因素，均与生产过程有关。

2、与劳动过程有关的职业性危害因素

作业时间过长、作业强度过大、劳动制度与劳动组织不合理、长时间强迫体位劳动、个

别器官和系统的过度紧张，均可造成对劳动者健康的损害。

3、与作业环境有关职业性危害因素

①厂房布局不合理，厂房狭小、车间内设备位置不合理、照明不良等；

②生产过程中缺少必要的防护设施等；

③露天作业的不良气象条件。

职业有害因素分类

1、化学因素

（1）工业毒物

如铅、苯、汞、锰、一氧化碳、氨、氯气等。

（2）生产性粉尘

如矽尘、煤尘、石棉尘、水泥粉尘、有机性粉尘、金属粉尘等。

2、物理因素

（1）异常气象条件

如高温（中暑）、高湿、低温、高气压（减压病）、低

气压（高原病）等。

（2）电离辐射

有x、ａ、β、r射线和中子流等。

（3）非电离辐射

如紫外线、红外线、高频电磁场、微波、激光等。

（4）噪声。

（5）振动。

3、生物危害因素

皮毛的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌、布鲁杆菌、森林脑炎、病毒、有机粉尘中的真菌、真菌孢子、细菌等。

如屠宰、皮毛加工、森林作业等。

三、职业危害因素存在的状态

一般情况下，职业危害因素常以五种状态存在：

①粉尘：

漂浮于空气中的固体微粒，直径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物形成。

②烟尘：

又称烟雾或烟气，悬浮在空气中的细小微粒，直径小于0.1mm，多为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。

③雾：

悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。

烟尘和雾又称为气溶胶。

④蒸汽：

液体蒸发或固体物质升华而形成。

如苯蒸气、磷蒸气等。

⑤气体：

在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。

如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。

新修订的《工作场所有害因素职业接触限值的第1部分：

化学有害因素》（GBZ2.1-2007）规定了工作场所的339种有毒化学物质，其中粉尘有47种、生物因素有2种和10种物理因素接触的限值。

《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：

物理有害因素》（GBZ2.2-2007）规定了十一种物理因素的接触限值。

常见部分毒物在车间空气中的最高容许浓度（mg/m3）如下：

一氧化碳：

30；氨：

30；苯：

40；

甲醛：

3；氯气：

1；甲醇：

50；

汽油：

300；硫化氢：

10；铅：

0.05；

二氧化硅：

2；水泥粉尘:

6；

石棉粉尘：

2；煤尘：

10。

职业病：

劳动者在生产劳动过程中及其他职业活动中，因接触职业性有害因素所引起的疾病，即与职业有关的疾病。

根据卫生部会同劳动和社会保障部发布的《职业病目录》，职业病包括尘肺（13种）、职业性放射性疾病（11种）、职业中毒（56种）、物理因素所致职业病（5种）、生物因素所致职业病（3种）、职业性皮肤病（8种）、职业性眼病（3种）、职业性耳鼻喉口腔疾病（3种）、职业性肿瘤（5种）和其他职业病共10类115种疾病。

《中华人民共和国职业病防治法》中所规定的职业病，必须具备四个条件：

一是患病的主体是企业、事业单位或个体经济组织中的劳动者；

二是必须是在从事职业活动的过程中产生的；

三是必须是因接触粉尘、有毒、有害物质、放射性物质等职业病危害因素引起的；

四是必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。

职业病特点：

①病因明确；

②病因多数可定量检测，有明显的剂量——反应（效应）关系；

③接触同一种职业有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病例；

④早期发现，及时合理处理，预后良好。

职业病的诊断：

①职业史；

②生产环境的劳动卫生学调查；

③临床表现；

④实验室检查或特殊检查。

常见职业病的危害及防治

常见职业病：

在矿山、建筑安装工程、冶金、锅炉、电力等行业的建设、运行过程中，常见职业病有尘肺、锰中毒、苯中毒、氨中毒、噪声性耳聋、急性放射病、中暑等。

一、尘肺

    尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。

在矿山、水电等工程建设过程中，可能发生尘肺的主要工种有：

开挖各工种、风钻工、爆破工、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、筛分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。

1、粉尘的种类

（1）无机性粉尘。

矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。

（2）有机性粉尘。

植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。

（3）混合性粉尘。

指上述各种粉尘混合存在。

生产环境中，最常见的是这类粉尘。

2、尘肺的分类

按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。

在我国按病因将尘肺分为五类。

即：

（1）矽肺：

长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。

（2）硅酸盐肺：

长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。

（3）炭尘肺：

长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。

（4）混合尘肺：

长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊烟尘）引起。

（5）金属尘肺：

长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、铝尘等）引起。

尘肺的危害

3、尘肺病因和发病机理

 　尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。

能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。

进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。

4、尘肺的临床表现

 　尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。

因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十几年或更长的时间。

但近年来也有速发尘肺病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。

初期尘肺常在进行X射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。

病程进展或有合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。

5、尘肺诊断

主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部X射线片进行诊断，《中华人民共和国尘肺病诊断标准》（GBZ70－2002）规定,尘肺病诊断X射线胸片表现分期为：

（1）无尘肺（O）

①O：

X射线胸片无尘肺表现。

②O+：

胸片表现尚不够诊断为I期。

（2）一期尘肺（I）

①I：

有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

②I+：

有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

（3）二期尘肺（II）

①II：

有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

②II+：

有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。

（4）三期尘肺（III）

①III：

有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。

②III+：

单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

6、尘肺的治疗

尘肺诊断后应及时调离粉尘作业，采取积极的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。

目前尚无根治办法，我国职业病防治工作者多年来研究了一些治疗药物，如克矽平、柠檬酸、汉防已甲素、羟基哌哇、磷酸哌哇等。

这些药物可以减轻症状、延缓病情进展。

在用上述药物治疗的同时应积极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。

近几年来，也有采用大容量肺灌洗的治疗方法，根据国内外的经验，肺灌洗主要适用于：

（1）尘肺：

包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥尘肺、电焊工尘肺等各种无机尘肺，病期为O＋，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。

这些患者需无合并肺结核、肺大泡、严重肺气肿、气管支气管畸形及严重心脏病、高血压、血液病。

一般适合60岁以下的患者。

（2）重症或难治的下呼吸道感染，如难治的喘息性支气管炎、支气管扩张症。

（3）肺泡蛋白沉积症。

（4）慢性哮喘持续状态。

（5）吸入异物的清除等。

二、职业中毒

任何化学品都是有毒的，所不同的是引起生物体损害的剂量不同。

通常把较小剂量就能引起生物体损害的那些化学品叫做毒物。

毒物的毒性常用致死中量（半致死量）LD50（mg/kg）或LC50（mg/L）来表示：

即表示能使一组被试验的动物（小白鼠）死亡50％所需的剂量。

毒物的致死中量越小说明毒性越大。

1、常见金属及类金属毒物的危害

（1）锰中毒

接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。

锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。

急性锰中毒（manganesepoisoning）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。

慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。

2、铅（Pb）中毒

铅为灰色重金属。

长期接触铅粉尘、铅烟或食入被铅污染的食物、水等都会引起铅中毒，能导致恶心、呕吐、便秘、脐痛、腹绞痛和触痛、贫血、肢体麻木、伸肌麻痹、震颤、头痛、肌肉痛性痉挛、关节痛、神经衰弱、精神抑郁、精神错乱、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕妇流产、怀死胎、畸胎等症状。

3、汞（Hg）中毒

汞俗称水银，银白色液体。

急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。

慢性汞中毒主要表现在神经—精神症状、植物神经功能紊乱震颤。

一次吸人2.5g汞蒸气可以致死。

4、铬（Cr）中毒

铬为银白色有光泽金属，铬的六价化合物毒性最大，三价铬化合物次之，二价铬及金属铬为最小。

经误食、吸人式皮肤吸收后，会引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼结膜炎’、接触性皮炎、湿疹、溃疡、上皮癌咽炎、喉炎、支气管炎、肺炎、恶心、厌食、十二指肠溃疡、结肠炎、肺支气管癌、肺癌等。

5、钡（Ba）中毒

钡为银白色金属。

其可溶性盐（例如氯化钡）被误食或吸人后有高毒，会刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、尘肺、皮炎、脱发、呕吐、腹绞痛、肌震颤、高血压、头昏、心律不齐、中毒性出血性脑炎，呼吸衰竭等，碳酸钡被误食后可被胃酸分解为可溶性钡而发生中毒。

2．常用有机溶剂的危害

（1）苯中毒

苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。

在油漆、喷漆等作业中常用苯作溶剂，从事油漆、喷漆、皮鞋以及经常焊接已经做好油漆的工件的电焊工易发生苯中毒，常有慢性中毒病例发生。

①苯的中毒原理

苯由呼吸道吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒，口服致死量约为10毫升。

其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。

苯中毒分为急性中毒和慢性中毒。

急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表现为出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。

②苯中毒临床表现

急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。

人最低吸入800～1000mg/m3浓度的苯蒸气4～6小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.1～6.4g/m3浓度下吸入5～10分钟可导致死亡。

慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。

血液变化是主要表现，开

③苯中毒治疗

急性中毒：

应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。

急性期应卧床休息。

急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。

慢性中毒：

无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。

（2）二硫化碳（CS2）中毒

二硫化碳为无色、油状、透明液体。

二硫化碳主要经呼吸道进人人体。

急性中毒主要表现为头痛、眩晕、恶心、步态蹒跚及精神症状，严重者可出现意识丧失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出现记忆力衰退、迟钝、失眠、乏力等。

3．窒息性与刺激性气体的危害

（1）氨中毒

氨是一种无色、有强烈刺激味、易溶于水的气体，在常温下加压可以液化成液态氮。

氨制冷在工业、民用中普遍使用，如在水利水电等建设中常用氨作混凝土生产系统制冷剂，且用量越来越大，溪洛渡工程混凝土拌和系统制冷系统氨用量达130吨，已构成国家标准规定的重大危险源。

氨的危害一是容易造成火灾爆炸事故，二是容易发生中毒事故。

氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。

严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡。

　　吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。

个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止而死亡。

　　肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。

消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。

（2）一氧化碳中毒

一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。

在矿山、隧道、地下工程等施工生产过程中，一氧化碳中毒常发生在地下工程开挖和狭窄场所缺氧环境中，特别是长隧洞开挖如果通风不良或爆破后不进行充分通风排烟就进入洞内爆破工作面，很容易发生一氧化碳等有害气体中毒事故。

在日常生活过程中在通风不良的室内烧煤取暖，或使用燃气热水器淋浴等都有可发生一氧化碳中毒事故。

中毒机理：

一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。

一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。

大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。

当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。

因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。

此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。

所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

临床表现：

轻型：

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白（HbCO）为10%--20%。

表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

中型：

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。

皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。

如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

重型：

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。

一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

现场急救：

当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：

　　因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。

进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

　　进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气的泄漏源应迅速排出，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。

然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。

同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。

在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。

为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。

若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。

并应尽快送往医院抢救，在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

（3）氰化物中毒

氰化物指氰化氢气体或氰化钠、氰化钾等。

氰化氢（HCN）和氰根（CN-）是一种剧毒物质，短期内大量吸人或误服，可使人在数秒内无预兆地突然昏迷，1～15min内呼吸停止而死亡。

（4）硫化氢（H2S）中毒

硫化氢为无色、带有臭鸡蛋样气味的气体，吸人后对人体有剧毒，主要作用于中枢神经系统。

当接触浓度较高时，由于迷走神经反射，会立即发生昏迷和呼吸麻痹而呈“闪电式”的死亡，严重的会使人立即产生喉头痉挛、咽喉水肿而窒息。

（5）氯气（Cl2）中毒

氯气呈黄绿色、具有异臭的强烈刺激性气体，易溶于水。

慢性中毒可引起慢性支气管炎、肺功能减退、肺气肿以至肺硬化，当空气中浓度达到一定程度时，可发生急性中毒，接触0．5～1h亦有生命危险。

（6）光气（COCl2）

光气为无色气体，有烂稻草味。

当空气中光气达到30—50mg/m3时可发生急性中毒。

主要表现为起初干咳，数小时后加重，皮肤发绀、呼吸困难、口吐血性泡沫、脉搏加快、血压降低、虚脱、心力衰竭甚至窒息死亡。

（7）二氧化氮（N02）中毒

二氧化氮为红棕色刺鼻气体。

急性吸人可导致急性肺水肿、化学性肺炎、化学性支气管炎等，潜伏期可达48h。

长期接触氮氧化物有上呼吸道刺激症状、神经衰弱症候群以及过敏及心动过速。

职业病危害案例

案例一、尘肺

甘肃省武威市古浪县发现120多名尘肺病患者

有将近1/3的人病情严重，已经有三人在一年之内因病去世。

他们都曾在1000公里之外的酒泉市肃北县马鬃山金矿干过打眼探矿的活儿。

这些年他们一直在没有任何降尘设备、没有配备防尘口罩的条件下，以干打的方式凿岩。

案例二苯中毒

2002年2月26日，某鞋材加工厂工人陈某（20岁，湖南人）开始从事鞋底清洗工作。

6月6日出现鼻出血、牙龈出血症状，即回老家休养。

因症状不断加剧。

7月14日前往医院治疗，入院后7小时后抢救无效死亡。

医院诊断结果为急性再生障碍性贫血并发颅内出血而致死。

经温州市职业病诊断小组诊断，陈某系职业性苯中毒死亡。

中毒原因分析

原料使用：

使用的清洗液中含有40%的纯苯（剧毒）

作业环境：

该厂无有效的通风排毒设施，车间生产环境苯浓度超过国家职业卫生标准达29.6倍。

危害告知：

劳动合同中没有对从事有毒有害作业岗位职业危害的告知内容。

案例三二氯乙烷中毒

2003年台州某制鞋企业，二名工人工作4个月后，出现头痛、恶心、呕吐、四肢无力、直至神志模糊，逐步加重，“中毒性脑病、脑水肿”，经治疗无效死亡。

使用的原料有：

PU510胶、“天那水”、包头胶。

现场模似试验（天那水）：

二氯乙烷浓度达383mg/m3（标准15mg/m3）

原料使用：

使用的胶粘剂中中含有1、2二氯乙烷（高毒），而且成份不清，盲目使用。

作业环境：

该厂无有效的通风排毒设施，车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值。

手工操作直接接触，无有防护措施，经皮肤吸收。

健康体检不落实：

劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重，死亡。

案例四：

二甲基甲酰胺中毒

某制革企业工人，男，18岁，2003年7月2日进厂，干法生产线，从事涂头作业。

2003年12月11日，出现乏力、恶心、呕吐等症状，皮肤和巩膜黄染，但未就诊，继续工作；12月13日清晨因症状加重不能继续工作（上夜班），请假离厂，但仍未就诊；12月15日出现意识异常；12月16日被家属送某综合性医院就诊，以病毒性肝炎收入院；12月17日上午，吐咖啡色液体，意识不清，诊断为中毒性肝病。

12月24日夜死亡。

死亡诊断“中毒性肝病”并发“急性肝功能衰竭、肝昏迷、急性上消化道大出血、弥漫性血管内凝血”。

二甲基甲酰胺对健康的影响：

皮肤：

污染皮肤可致轻、重不等的灼伤,皮肤起皱,肤色发白,伴有灼痛感,严重者可使皮肤胀肿,剧烈灼痛。

眼：

污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血;严重者可引起角膜坏死。

胃肠道症状：

患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等,少数病例有中上腹痛。

肝脏：

急性中毒时肝脏损害常较为突出,患者有明显乏力,右上腹胀痛,不适,出现黄疸,肝脏逐渐肿大,有压痛,常规肝功能检查示异常,其中血清转氨酶升高较明显。

病变一般不严重,经治疗可逐步减轻,数周内病情可完全恢复。

严重急性中毒:

表现为重症中毒性肝病,职业性中毒为少见,接触高浓度,尤其是皮肤污染严重,未及时彻底洗清者,应警惕发生严重中毒。

特殊危险者:

原患有各种原因的肝脏疾病者,对DMF较为敏感。

中毒原因分析

作业环境：

该厂无有效的通风排毒设施，车间岗位二甲基甲酰胺浓度为102.52mg/m3，远远超过国家职业卫生标准限值。

手工操作直接接触，无有防护措施，经皮肤吸收。

健康体检不落实：

劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重，死亡。

个人防护：

不到位，个人敏感性较高等因素有关。

案例六：

三氯乙烯中毒

2005年2月1日某光学有限公司一女工发生三氯乙烯中毒死亡。

中毒原因

作业环境：

生产车间全封闭，采用中央空调，无通风排毒设施。

车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值。

三氯乙烯浓