药理大题整理.docx
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药理大题整理
1.药物治疗疾病时可发生哪些不良反应?
⑴与药物作用或剂量有关类:
包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌;⑵与机体反应性有关类:
包括变态反应和特异质反应;⑶与连续用药有关类:
包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。
2.试述药物作用的可能机制。
药物作用机制可能有:
①通过受体产生作用,②改变细胞周围的理化性质,③参与或干扰机体的代谢过程,④改变酶的活性,⑤影响生物膜对离子的通透性,⑥影响核酸代谢或免疫功能。
3.从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点
受体激动药:
与受体有亲和力,并有明显的内在活性;受体阻断药:
与受体有亲和力,但无内在活性;部分激动药:
与受体有亲和力,但内在活性较弱。
当部分激动药单独存在时,可产生较弱的激动作用,当与激动药同时存在时,可产生拮抗作用。
4.什么叫副作用?
副作用有何特点
副作用是指药物在治疗剂量下出现与用药目的无关的作用。
特点有①与治疗作用同时出现,②与药物作用选择性低有关,③随治疗目的不同,可与治疗作用相互转化,④都是可恢复的功能性变化,危害性小,⑤可预知,因此可采取相应措施来对抗
5.试述药物作用的两重性。
药物能产生防治作用,可治疗或预防疾病,同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。
因此应合理用药,既要提高药物的疗效,又要尽量减少或避免不良反应的发生。
6.如何比较药物作用的强度?
药物作用强度可从效能和效价强度来比较。
效能是指药物的最大效应,达到最大效应后再增大剂量效应不能再提高。
效价强度是指产生一定强度效应时所需剂量大小,剂量越小效价强度越高。
效能与效价强度是二个完全不同的概念,二者并不一致。
效能的实际意义较大的。
7.影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些?
影响药物在胃肠道吸收的因素有药物的崩解度和溶解度、胃肠液PH值、胃肠蠕动功能、胃肠内容物、首关消除。
8.药物与血浆蛋白结合有哪些特性?
药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。
9.试述生物利用度的概念及临床意义。
生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度,吸收程度可用药时曲线下面积(AUC)表示,吸收速度可用最在血药浓度(Cmax)和达峰时间(Tmax)评估。
其临床意义有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。
10.什么叫血浆半衰期?
有何临床意义?
血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
其临床意义有可反映药物消除的速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。
M,N受体
1.简述传出神经根据神经末梢释放递质的分类。
2.根据末梢释放的递质不同可分为①胆碱能神经;②去甲肾上腺素能神经。
胆碱能神经包括:
交感神经节前纤维,副交感神经节前纤维,副交感神经节后纤维,支配肾上腺髓质的交感神经,支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维。
去甲肾上腺素能神经包括大部分交感神经节后纤维。
2.简述传出神经系统受体的分类及及递质的作用。
(1)传出神经受体分:
①胆碱受体和②肾上腺素受体。
胆碱受体又分M受体和N受体。
M受体又可分为M1、M2、M3、等几种亚型;N受体则分为N1和N2两种亚型。
肾上腺素受体又分为α受体和β受体。
α受体再分为α1和α2等亚型。
β受体又可分为β1、β2等亚型。
(2)胆碱能神经递质作用有:
①M样作用:
指M受体兴奋所产生的效应。
表现有心脏抑制血管扩张、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松驰、瞳孔缩小导致近视等。
②N样作用:
指N受体兴奋所产生的效应。
表现为骨骼肌收缩、植物神经节兴奋、肾上腺髓质分泌肾上腺素增加等。
去甲肾上腺素能神经递质作用有:
①α型作用:
指α受体兴奋所产生的效应。
包括皮肤黏膜及内脏血管收缩、瞳孔扩大、汗腺分泌增加等。
②β型作用:
指β受体兴奋所产生的效应。
包括心脏兴奋、骨骼肌血管和冠状血管扩张、支气管平滑肌松驰等。
3.简述乙酰胆碱的生物过程。
乙酰胆碱在胆碱能神经末梢内合成。
合成过程是胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱,并储存在囊泡中。
当神经冲动传导到神经末梢时,以胞裂外排的方式释放到突触间隙,并作用于突触后膜胆碱受体产生效应。
乙酰胆碱在产生作用同时,被胆碱酯酶水解成胆碱及乙酸而失效。
4.简述传出神经系统药的分类。
作用于传出神经系统药物可分为:
(1)拟胆碱药:
①胆碱受体激动药;②胆碱酯酶抑制药。
(2)抗胆碱药:
①胆碱受体拮抗药;②胆碱酯酶复活药。
②③
(3)拟肾上腺素药:
①α、β受体激动药;②α受体激动药;③β受体激动药。
(4)抗肾上腺素药。
①α受体拮抗药;②β受体拮抗药。
③α、β受体拮抗药;
1.简述新斯的明的作用机制、用途及禁忌症。
(1)新斯的明作用机制:
①与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失去活性,导致体内乙酰胆碱堆积,作用于突触后膜受体,产生M、N样作用;②直接激动终板膜上的N2受体;③促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。
(2)临床用途:
①重症肌无力;②手术后腹胀气和尿潴留;③阵发性室上性心动过速;④非去极型肌松药过量中毒。
(3)禁忌症:
支气管效喘,机械性肠梗阻及尿路梗阻。
2.简述毛果芸香碱对眼睛的作用、用途及使用注意事项。
毛果芸香碱对眼睛的作用有缩瞳、降低眼压、调解痉挛导致近视。
临床主要用于治疗青光眼,也可与阿托品交替使用治疗虹膜睫状体炎。
滴眼时应注意压迫内眦,避免药液经鼻泪管进入鼻腔吸收而中毒
3.试述有机磷农药中毒的临床表现和药物解救的原理。
(1)有机磷农药中毒的临床表现:
①M样症状;②N样症状;③中枢症状。
(2)药物解救原理:
①阿托品阻断M受体,对抗M样症状;也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效,也不能使AchE复活;②解磷定可使失活的AchE复活;可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,变成无毒的磷酰化解磷定经肾排出。
但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
1.简述阿托品的临床用途、不良反应及禁忌症。
阿托品的主要临床用途有
(1)缓解内脏绞痛:
如治疗胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛,解除膀胱剌激症状。
(2)抑制腺体分泌:
如麻醉前给药、治疗盗汗症、流涎症。
(3)眼科:
散瞳检查眼底,验光配眼镜,治疗虹膜睫状体炎。
(4)缓慢型心律失常:
窦性心动过缓、房室传导阻滞。
(5)抗感染中毒性休克。
(6)解救有机磷农药中毒。
不良反应有
(1)副反应:
口干、皮肤干燥、瞳孔散大、视物模糊、颜面潮红、心率加快、排尿困难。
(2)急性中毒:
除上述症状进一步增强外,还可出现中枢兴奋症状,如烦躁不安、谵妄、定向障碍、惊厥等,严重者可由兴奋转为抑制,出现昏睡、昏迷,最后呼吸中枢麻痹而死亡。
禁忌症:
青光眼前列腺肥大。
2.简述阿托品的药理作用
(1)抑制腺体分泌作用;
(2)松弛内脏平滑肌作用;(3)对眼睛作用是扩瞳,升高眼压,调节麻痹导致远视。
(4)兴奋心脏,使心率加快,传导加速;(5)大剂量时有扩张血管,解除小血管痉挛,改善微循环。
(6)中枢兴奋作用。
3.简述山莨菪碱的作用特点及临床应用。
山莨菪碱的作用特点有
(1)选择性高,解除胃肠平滑肌和小血管痉挛作用明显;
(2)兴奋心脏、抑制腺体分泌和对眼睛作用较弱;(3)不易穿透血脑屏障,中枢作用不明显。
(4)不良反应少。
临床主要用于抗感染性休克和治疗胃肠绞痛。
4.毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何不同?
药品
作用环节
对眼睛的作用
用途
毛果芸香碱
兴奋M受体
1.缩瞳2.降眼压3.调节痉挛,导致近视
治疗清光眼;与扩瞳药交替应用,虹膜睫状体炎
阿托品
阻断M受体
1.扩瞳2.升高眼压3.调节麻痹,导致远视
与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎;散瞳,检查眼底;验光配眼镜。
5.比较阿托品与东莨菪碱的作用与用途有何异同点
(1)外周作用相似,但东莨菪碱对眼睛作用和抑制腺体分泌作用较阿托品强,对心血管作用较阿托品弱。
(2)中枢作用相反,阿托品有兴奋中枢作用,东莨菪碱有抑制中枢作用。
(3)用途:
两药都可用作麻醉前给药、治疗胃肠绞痛、抗感染性休克、解救有机磷中毒等。
东莨菪碱还可用于抗晕止吐,抗震颤麻痹,而阿托品则不能。
6.为什么筒箭毒碱中毒引起呼吸麻痹时可用新斯的明抢救而琥珀胆碱中毒则不能用?
新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性,使Ach水解减少,然后通过Ach与筒箭毒碱竞争N2受体并兴奋N2受体,引起呼吸肌收缩,因而可解救筒箭毒碱引起的呼吸麻痹。
琥珀胆碱是在假性胆碱酯酶作用下被水解。
新斯的明抑制假性胆碱酯酶活性,使琥珀胆碱水解减慢,因而可加重琥珀胆碱中毒引起呼吸肌麻痹,故琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹不能用新斯的明解救。
1.试述肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。
①肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。
其理论依据有:
兴奋α1受体,引起血管收缩,外周阻力增大,血压升高,从而保证重要脏器血液供应;②兴奋β1受体,引起心脏兴奋,使心输出量增加,增加组织器官血液供应;③兴奋β2受体,引起支气管平滑肌松驰,并兴奋α1受体,引支气管黏膜血管收缩,减轻支气管黏膜充血水肿,从而解除呼吸困难症状;④有阻止过敏介质释放;⑤作用快、强,且可皮下、肌内或静脉注射给药,使用方便
2.肾上腺素有增强心肌收缩力作用,为什么不能治疗充血性心力衰竭?
肾上腺素①有兴奋心脏作用,可增强心肌收缩力,心率加快,使心肌耗氧量增加,因而心脏工作效率不能提高;②有收缩血管作用,外周阻力增大,增加心脏负荷,可使心衰症状加重;③有提高心肌兴奋性作用,易引起心律失常。
3.简述多巴胺抗休克的主要优点。
多巴胺除兴奋α、β受体外,还能兴奋多巴胺受体。
其作用特点为:
①心脏兴奋作用温和,很少引起心律失常;②体内血液分布比较合理。
皮肤、黏膜及骨骼肌血管收缩,使这些组织血流量减少;而使脑、心、肝、肾及肠系膜血管扩张,重要脏器血流量增加。
③治疗量可明显舒张肾血管,增加肾血流量和肾小球滤过率,并有排钠利尿作用,可改善肾功能。
故为治疗休克的主要药物。
4.简述间羟胺是去甲肾上腺素的良好代用品的依据。
①不易被MAO灭活,维持时间长;②对肾脏血管收缩作用弱,引起急性肾功能衰竭少见;③兴奋心脏作用弱,很少引起心律失常;④既可静脉注射又可肌内注射,使用方便。
5.简述肾上腺素受体激动药的分类及例举每类代表性药。
(1)α、β受体激动药肾上腺素麻黄碱多巴胺
(2)α受体激动药去甲肾上腺素间羟胺
(3)β受体激动药①非选择性β受体激动药异丙肾上腺素;②选择性β1受体激动药多巴酚丁胺;③选择性β2受体激动药沙丁胺醇。
6.简述肾上腺素的药理作用及用途。
(1)药理作用:
①兴奋心脏:
加强心肌收缩力,加速传导,加快心率,提高心肌的兴奋性。
②血管:
收缩皮肤黏膜、内脏血管(尤其肾血管),舒张骨胳肌血管及冠状动脉血管。
③血压:
治疗量情况下,收缩压升高,舒张压不变或稍降,大剂量时,收缩压和舒张压均升高;④支气管:
舒张支气管平滑肌;抑制肥大细胞释放过敏物质;收缩支气管黏膜血管,消除支气管黏膜充血水肿。
⑤提高机体代谢。
(2)用途:
①心脏骤停;②过敏性休克;③支气管哮喘的急性发作;④与局麻药伍用
⑤局部止血。
7.试述治疗剂量的去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、肾上腺素对血压的影响及作用机制。
药物
机制
血压
肾上腺素
1、作用于β1受体,引起心脏兴奋,心输出量增加
2.作用α、β2受体使皮肤黏膜、肾、肠系膜等血管收缩,骨骼肌及冠脉舒张。
小剂量扩张血管较明显,外周血管阻力不变或减小;大剂量收缩血管明显增强,外周阻力增加
小剂量:
收缩压升高
舒张压不变或稍降
脉压增大
大剂量:
收缩压升高
舒张压升高,脉压变小
去甲肾上腺素
1.小剂量时,收缩血管作用较弱,兴奋心脏作用较强
2.大剂量时,除兴奋心脏作用外,血管强烈收缩,外周阻力明显增高
小剂量:
收缩压升高
舒张压轻微升高
大剂量:
收缩压升高
舒张压升高
脉压差变小
异丙肾上腺素
1.激动β1受体,心脏兴奋
2.激动β2受体,血管扩张,外周阻力降低
收缩压升高
舒张压下降
8.阿托品和异丙肾上腺素均可使心率加快、传导加速,试比较它们的作用机制及用途。
药物
作用机制
用途
阿托品
阻断心脏M受体
心动过缓;房室传导阻滞
异丙肾上腺素
兴奋心脏β1受体
房室传导阻滞
α,β
1.试述普萘洛尔的药理作用及临床用途。
普萘洛尔主要药理作用有
(1)阻断β1受体:
可引起心率减慢、传导减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量减少。
(2)阻断β2受体:
可引起支气管平滑肌收缩,血管张力增加。
临床用途:
主要有治疗快速型心律失常、抗心绞痛、抗高血压及甲亢等
2.试述酚妥拉明药理作用及临床用途。
酚妥拉明的药理作用①血管扩张,血压下降:
由于阻断α受体和直接扩张血管所致。
②心脏兴奋:
一方面由于血管扩张血压下降,反射性兴奋交感神经;另一方面由于阻断突触前膜α2受体,使祖母末梢释放NA增加而导致心脏兴奋。
③拟胆碱作用及组胺样作用。
酚妥拉明的用途:
①外周血管痉挛性疾病;②抗休克;③治疗难治性充血性心力衰竭;④对抗去甲肾上腺素药液的外漏;⑤嗜铬细胞瘤诊断及诱发高血压危象的辅助治疗。
3.酚妥拉明引起的低血压能否用肾上腺素解救?
为什么?
不能。
因酚妥拉明是α受体阻断药,有阻断α受体作用,可取消肾上腺素的兴奋α受体引起血管收缩作用。
但肾上腺素还有激动β受体作用,可引起血管扩张,使外周阻力进一步降低,因而血压不仅不能升高,反而下降更低。
4.试述β受体阻断药的禁忌症。
β受体阻断药禁忌症有心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘等。
5、试述酚妥拉明抗休克的理论依据及使用时注意事项。
酚妥拉明抗休克的理论依据有
(1)阻断α1受体,可解除小血管痉挛,改善微循环,使组织血液灌流量增加;
(2)兴奋心脏,使心输出量增加。
应用时应在补足血容量的基础上才可使用酚妥拉明。
中枢神经
1、试述地西泮的主要作用及应用。
(1)抗焦虑作用,治疗焦虑症首选药。
(2)镇静催眠作用,广泛用于失眠、麻醉前给药等。
(3)抗惊厥、抗癫痫作用,用于高热、破伤风、子痫及药物中毒引起的惊厥,治疗癫痫大小发作,静脉注射是控制癫痫持续状态的首选药。
(4)中枢性肌松作用,用于中枢性肌强直及局部病变引起的肌肉痉挛。
2、试述巴比妥类药物的分类及其代表药物。
长效类:
苯巴比妥。
中效类:
异戊巴比妥。
短效类:
司可巴比妥。
超短效类:
硫喷妥钠。
3、在镇静催眠方面,地西泮取代巴比妥类的主要理由是什么?
1、对快动眼睡眠时相无明显抑制,停药后反跳现象较轻。
2、醒后无后遗症状。
3、安全范围大,对呼吸、循环抑制较轻,大剂量也不引起全身麻醉。
4、连续应用依赖性小。
4、试述水合氯醛的主要作用、用途及不良反应。
药理作用有:
镇静、催眠、抗惊厥。
临床用途有:
顽固性失眠或对其它药效果不佳的
失眠,大剂量用于小儿高热、破伤风、子痫等所至的惊厥。
不良反应有:
局部刺激性强,
消化性溃疡者禁用。
易产生耐受性、依赖性。
长期使用可损害心、肝、肾功能,严重心、
肝、肾功能不良者禁用。
1、氯丙嗪为何可用于人工冬眠?
人工冬眠的主要适应证是哪些?
氯丙嗪可抑制体温调节中枢,使其调节功能减退,因而体温随环境温度改变而改变,故
配合物理降温,可使发热病人及正常体温降到正常以下。
同时配合其他中枢抑制药,使机体处于“冬眠”状态。
降低机体组织的代谢,减弱对种病理性剌激的反应,提高机体对缺氧的耐受性;并能扩张血管,改善微循环,增加器官血流量,有利于机体渡过危险的缺氧缺能阶段,为有效的病因治疗争取时间。
主要用于严重感染、中枢性高热、甲亢危象、妊娠高血压综合征等辅助治疗。
2、试比较氟哌啶醇、五氟利多、氯氮平的主要作用特点及应用。
氟哌啶醇能选择性阻断D2受体,抗精神病作用强而较持久,尤以控制躁狂、幻觉、妄想症状作用明显,镇静降压作用较弱。
但引起锥体外系反应多见。
主要治疗以躁狂、幻觉、妄想为主的精神分裂症及躁狂症,对吩噻嗪类无效者也有治疗作用。
五氟利多为口服长效药物,抗精神病作用较强而持久,镇静作用弱。
易产生锥体外系症状。
适用于急、慢性精神分裂症,尤其适用于慢性患者的维持和巩固疗效。
氯氮平抗精神病作用较强而迅速,且几无锥体外系症状。
适用于慢性精神分裂症,也用于其它药无效的患者。
3、试氯丙嗪引起锥体外系反应的主要机理,临床表现及处理方法。
机理:
阻断黑质—纹状体通路的多巴胺受体,使多巴胺的抑制作用减弱;而胆碱能神经的兴奋作用相对增强所致。
临床表现有:
(1)帕金森综合征:
最常见,表现肌张力增高、流涎、表情呆板、动作迟缓、静止性震颤等。
(2)静坐不能:
表现坐立不安、来回走动不能控制,伴有烦躁与焦虑。
(3)急性肌张力障碍:
表现局部肌群持续性痉挛,引起各种奇怪动作姿势。
处理:
一旦发现以上三种表现,可给中枢性抗胆碱药东菪莨碱、苯海索等治疗。
(4)迟发性运动障碍:
机制末明,表现为嚼肌、舌肌、颊肌等反复不自主的刻板运动,可伴有舞蹈样运动。
目前无有效治疗药物,应尽量避免长期大量用药,有先兆症状及时停药。
4、氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救?
氯丙嗪有阻断α受体,直接扩张血管和抑制运动中枢作用,可引起血管扩张血压下降。
而肾上腺素是α、β受体阻断药,在氯丙嗪阻断α受体情况下,肾上腺素兴奋α受体收缩血管作用被抵消,而兴奋β受体导致血管扩张,可使血压进一步下降,因此不能用肾上腺素解救。
1、吗啡治疗心原性哮喘的机理是什么?
为什么又禁用于支气管哮喘?
吗啡用于治疗心源性哮喘的原因:
⑴抑制呼吸中枢,减弱了喘息时快速而表浅的过度通气,使喘息缓解。
⑵镇静作用使病人的紧张恐惧的情绪安定,减少机体耗氧量,也减轻了心脏负担。
⑶扩张外周血管,减少回心血管,减轻心脏负荷,有利于肺水肿消除。
而对于支气管哮喘,因吗啡抑制呼吸,并能兴奋支气管平滑肌而更加重呼吸困难而禁用。
2、何谓成瘾性?
如何防范麻醉药品使用中出现成瘾危害?
连续应用吗啡等药物,可使机体生理及心理功能上产生变化,停用药物可出现戒断症状,这称为药物的成瘾性。
出现戒断症状时再次给予吗啡可使症状立即消失。
防范麻醉药品与精神药品的危害关键在于依据国家法律法规严格管理和使用,严格使用的适应症、使用的剂量与时间,尽量避免长期连续应用。
3、疼痛病人注射哌替啶后可观察到哪些反应?
辨别这些反应哪些是防治作用,哪些是不良反应。
疼痛病人注射哌替啶后,可观察到:
(1)药物的治疗作用效果:
病人由于疼痛而产生的痛苦貌与焦虑状可缓解,疼痛减轻等。
(2)药物的不良反应:
头昏、恶心、眩晕,也可有心率增快,低血压,少数敏感病人也可有昏睡、呼吸抵制、瞳孔扩大,偶有中枢兴奋症状。
4、比较吗啡、哌替啶及罗通定的镇痛作用特点及应用。
吗啡、哌替啶及罗通定的镇痛作用特点及应用:
吗啡
哌替啶
罗通定
机理
兴奋阿片受体
不兴奋阿片受体
强度
强、对慢性剧痛好
强
中等
特点
①抑制呼吸、恶心
②兴奋胃肠平滑肌
③成瘾性强
①兴奋胃肠平滑肌
②不抑制子宫
③成瘾性较强
①不抑制呼吸、无恶心
②不兴奋胃肠平滑肌
③几无成瘾性
④有催眠作用
用途
诊断明确的急性锐痛
诊断明确的急性锐痛
分娩止痛
慢性内脏钝痛
1、阿司匹林为什么易引起胃肠道反应?
如何防治?
胃肠道反应是阿司匹林最常见的不良反应。
严重者可诱发溃疡或隐匿型胃出血。
其原因主要有:
酸性的阿司匹林直接刺激;阿司匹林抑制血小板聚集或致凝血障碍;抑制胃粘膜前列腺素的合成,使前列腺素对胃粘膜的保护作用减弱;较大剂量也可刺激催吐化学感觉区,引发恶心。
饭后服药、使用肠溶制剂、与抗酸药同服减轻胃肠反应。
溃疡病患者禁用。
2、氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响有何异同?
氯丙嗪
阿司匹林
部位
体温调节中枢
体温调节中枢
机理
阻断多巴胺受体、使体温调节失灵
抑制前列腺素的合成,使上移的体温调定点下恢复正常
产散热
主要中枢性产热减少
主要中枢性散热增加
特点
体温调节失灵,随外界环境温度变化而变化;机体产热减少,配合物理降温,可使发热者体温降至正常,也可降至正常以下。
只能使发热病人体温降到正常,不能降到正常以下。
应用
人工冬眠
高热或长期低热
3、比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用的特点及应用。
吗啡
阿司匹林
部位
低位中枢
外周痛觉末梢
机理
兴奋阿片受体、影响痛觉在低位中枢传导整合
抑制前列腺素的合成,使外周痛觉末梢刺激减轻、病人易于耐受
镇痛强度
强
弱
特点
对任何疼痛均有效,尤对慢性剧痛好
只对慢性持续性钝痛(如头痛、神经痛、痛经、牙痛、肌肉关节痛等)有效,对剧痛、外伤疼痛、内脏绞痛无效
耐受性
成瘾性
有
无
呼吸抑制
有
无
应用
诊断明确的急性锐痛
上述慢性持续性钝痛
4、不同剂量的阿斯匹林对血栓形成有何不同的影响?
为什么?
阿司匹林对血小板的影响:
小剂量(50mg/d)时可抑制血小板环加氧酶,减少血栓素的生成,而抑制血小板聚集,防止血栓形成,可用于预防血栓栓塞性疾病。
而剂量加大时也抑制血管壁中环加氧酶,减少前列环素的合成。
前列环素是强扩血管物,其减少促进血栓形成。
抗高血压药
1、简述一线抗高血压药的分类及其代表药。
一线抗高血压药包括血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗药、α1受体拮抗药、β受体拮抗药、钙拮抗药以及利尿药六类,分别以卡托普利、氯沙坦、哌唑嗪、普萘洛尔、氨氯地平、氢氯噻嗪为代表。
2、何谓首剂效应?
如何预防?
首剂效应是指首次应用哌唑嗪时出现的严重的体位性低血压,直立体位、疲劳、饥饿时更易发生。
预防措施:
将首量减为0.5mg,睡前服。
3、简述抗高血压药的临床应用原则。
应用抗高血压药应遵循如下原则:
(1)长期用药:
应根据患者的具体情况调整血压至合适水平,坚持长期用药。
(2)个体化用药:
应从小剂量开始,逐渐增量,直至取得满意疗效而不产生严重不良反应。
需要停药时应采取逐渐减量的方法。
(3)联合用药:
对于单一降压药不能控制的高血压,应采用联合给药的方法以提高疗效,降低不良反应。
(4)选用长效药:
患者对长效药依从性好,且可减少血压波动,保护心、脑等重要器官。
(5)根据合并症选药:
对于伴有其他疾病的患者应根据其特点选择合适的抗高血压药进行治疗。
强心苷
1、简述常见抗心力衰竭药物的分类及代表药?
ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药—卡托普利和氯沙坦
β受体拮抗药—卡维地洛,利尿药—氢氯噻嗪,强心苷类—地高辛,其他—血管扩张药(硝酸甘油)、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)、多巴胺受体激动药(异布帕明)、醛固酮拮抗药等
2、简述强心苷类的不良反应及其防治?
2、强心苷类的不良反应表现为胃肠道反应(恶心、呕吐)、神经系统症状(视觉障碍)、心脏毒性(室性早博、室性心动过速)等。
避免诱发因素(低钾、低镁、高钙),警惕中毒信号(频繁呕吐、窦性心动过缓、视觉障碍、频发性室性早博),一旦出现中毒信号立即停药,缓慢型心律失常给予阿托品;快速型心律失常,轻者给予氯化钾和镁盐;病情紧急给予苯妥英钠或利多卡因;病情危急可给予地高辛抗体Tab片段。
3、试述ACEI治疗心衰的药理学基础?
ACEI治疗心衰的药理作用基础是抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少,血管扩张,减轻心脏后负荷;抑制缓激肽降解,使缓激肽增加,产生舒血管效应;降低醛固酮分泌,减轻水钠潴留,减轻心脏前负荷;减少组织内血管紧张素Ⅱ,阻止血管和心室重构,有利于改善心脏功能。
心绞痛
1、试述硝酸酯类与普