生理学重点知识提炼.docx

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生理学重点知识提炼

生理学重点知识提炼

Ø体液占体重的60%，其中细胞外液占1/3，细胞内液占2/3,。

Ø神经调节的特点：

反应迅速、精确、作用短暂；体液调节的特点：

反应相对迟缓、作用持久、广泛。

Ø负反馈的生理意义在于维持机体功能平衡、内环境稳定；正反馈的生理意义是促进某一生理功能不断加强、尽快完成（实例：

排尿、排便反射，分娩过程、血液凝固、去极化中的Na+内流等）。

ØNa+通道阻断剂：

河豚毒素；K+通道阻断剂：

四乙胺；Ca2+通道阻断剂：

维拉帕米（异博定）；肾上腺素能α受体阻断剂为酚妥拉明；β1受体阻断剂为普萘洛尔、阿替洛尔；β2受体阻断剂为心得安；M型受体阻断剂为阿托品。

Ø钠泵是一种特殊的蛋白质，本身具有ATP酶的活性，每分解一个ATP，可泵出3个Na+，泵入2个K+，又称‘生电钠泵’。

生理意义：

1、造成细胞内高钾，是许多代谢过程的必须条件；2、维持细胞的正常体积；3、逆电化学梯度转运，建立起了一种势能储备；4、是细胞产生电信号的基础。

Ø细胞膜上的钠泵消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20%~30%。

Ø去极化中Na+内流是通道介导的易化扩散；通常静息电位的绝对值要比K+平衡电位的理论值小。

Ø单一神经、肌细胞动作电位的特性：

1、全或无定律；2、可扩播性；3、进行不衰减传导。

局部电位的特性：

是等级性的，可以总和，只能以电紧张性扩布，在传导时衰减，没有不应期。

Ø极化:

静息电位内负外正的状态

超极化:

静息电位增大的过程

去极化:

静息电位减小的过程

复极化:

去极化后再向静息电位方向回复的过程

反极化:

去极化至零电位后膜电位进一步变为正值的过程

超射:

膜电位高于零电位的部分。

Ø绝对不应期兴奋性为0，在相对不应期给予阈上刺激可以产生兴奋，在超常期给予阈下刺激就可以产生兴奋。

超常期相当于动作电位的负后电位，低常期相当于动作电位的正后电位。

Ø阈电位是指造成Na+通透性突然增大的临界膜电位。

Ø前负荷决定肌肉的初长。

Ø血浆胶体渗透压（主要来源于白蛋白）主要保持血管内外水平衡，而血浆晶体渗透压（占血浆总渗透压的99.6%）主要保持细胞内外的水平衡。

Ø我国成年男性的RBC数量：

（4.5~5.5）×1012/L；成年女性的RBC数量：

（3.8~4.6）×1012/L,正常成年人WBC总数为（4.0~10.0）×109/L；正常人血小板数量为（100~300）×109/L，当血小板减少至50×109/L时，称为血小板减少性紫癜。

ØRBC的生理特性：

1、红细胞膜的通透性；2、红细胞的可塑变形性；3、红细胞的渗透脆性；4、红细胞的悬浮稳定性（决定于血浆球蛋白）。

Ø将血沉快的红细胞放入正常人的血浆中，血沉仍在正常范围内；将正常人的红细胞放入血沉快的血浆中，血沉将加快。

Ø等渗溶液：

是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，如0.9%的NaCl（也是等张溶液）；等张溶液：

是指能使悬浮于其中的RBC保持正常形态大小的溶液，其溶质不能自由通过半透膜，等张溶液是等渗溶液。

ØRBC生成所需的基本原料：

铁和蛋白质。

RBC生成的调节需要爆式促进因子和促红细胞生成素（EPO），雄激素对RBC的生成也有促进作用。

Ø红细胞血管外的破坏场所主要是脾脏和肝脏。

Ø血小板的生理特性：

黏附、聚集、释放、吸附作用、收缩血凝块作用。

血小板的功能：

参与生理性止血；促进凝血功能；对血管壁有支持修复作用。

Ø生理性止血的4个过程：

小血管收缩；血小板血栓形成；纤维蛋白血凝块形成；止血后的修复。

Ø凝血因子

：

纤维蛋白原；因子

：

凝血酶原（需Vit.K）；因子

：

组织因子；因子

：

Ca2+；因子

：

接触因子。

Ø血液凝固的3个阶段：

凝血酶原激活物的形成；凝血酶原转变成凝血酶；纤维蛋白原转变成纤维蛋白。

2条途径：

1、内源性凝血途径：

启动因子为因子

；2、外源性凝血途径：

依靠由被损伤的血管外组织释放因子

（启动因子）所发动的凝血过程。

Ø血液在血管内不会凝固的原因：

1、血管内膜光滑完整，血小板不易黏附；2、血液循环流动，血流速度较快；3、血管壁能产生PGI2，有抗凝作用；4、血液中有抗凝物质；5、体内有纤溶系统。

Ø主要抗凝物质：

组织因子途径抑制物；丝氨酸蛋白酶抑制物（主要是抗凝血酶

）、肝素（被广泛用作抗凝剂）、蛋白C系统。

Ø纤溶的2个基本过程：

纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白水解酶。

ØRh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，可能发生新生儿溶血症。

Ø决定ABO血型抗原的基因控制细胞合成特异的抗原的糖链，输血时应主要考虑供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集。

Ø输血原则：

输血前必须鉴定血型，坚持输同型血；输异型血时需少量缓慢输入；每次必做血型交叉试验。

Ø心率越快，心动周期越短，舒张期比收缩期缩短更为显著，因此，心率过快，心脏的泵血功能减弱。

Ø射血过程：

1、等容收缩期：

室内压升高最快，瓣膜均关闭，房内压＜室内压＜动脉血压；2、快速射血期：

室内压最高；3、减慢射血期：

室内压略低于动脉血压，这时期末，心室容积缩至最小。

Ø充盈血过程：

1、等容舒张期；2、快速充盈期；3、减慢充盈期；4、房缩期。

心室血液充盈主要是由于心室舒张的抽吸作用。

Ø评定心功能的重要指标：

射血分数、心输出量、心指数、心脏做功等。

Ø使心肌细胞‘膜反应曲线’（S形）右移的物质是奎尼丁，左移的物质是苯妥英钠。

Ø当血钾浓度逐步升高时，心肌的兴奋性先升高后降低；静脉注射滴注CaCl2过快过多时，心脏收缩力加强甚至停跳于收缩状态。

Ø影响心脏泵血功能的因素：

前负荷（心舒末期容积或充盈压）、后负荷（大动脉血压）、心肌收缩能力（等长自身调节）。

Ø心室功能曲线不出现降支的原因：

心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维，其韧性较强，限制了心肌的伸展，加之整体上心包也有限制心脏扩大的作用。

Ø心室肌静息电位约为－80~－90mV，动作电位的特征：

复极过程复杂，持续时间较长；AP的升支与降支不对称；平台期较长。

Ø心室肌动作电位过程：

1、0期（去极化期）：

2、Na+内流所致；1期（快速复极初期）：

K+外流是形成1期的离子基础；3、2期（缓慢复极期或平台期）；100~150ms，是造成整个动作电位时程较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经、骨骼细胞动作电位的主要特征。

4、3期（快速复极末期）：

K+外流（正反馈使复极化更加迅速）；5、4期（恢复期）

Ø浦肯野细胞自动去极化的原因：

有起搏电流，也即If内向离子流。

Ø与浦肯野细胞相比，窦房结P细胞动作电位有以下特点：

分为0、3、4期，无明显的1、2期；最大复极电位（－70mv）和阈电位（－40mv）均比浦肯野细胞低；0期去极化速度慢、幅度低；4期自动去极化速度快。

（0期去极化是由于Ca2+内流而引起的。

）

Ø心肌细胞的生理特性：

自律性、兴奋性、传导性、收缩性，前三者为电生理特性。

Ø自动节律性的指标：

单位时间内自动产生节律性兴奋的次数

Ø窦房结对潜在起搏点的控制方式：

抢先占领、超驱动阻抑。

Ø影响节律性的因素：

4期自动去极化速度、最大舒张电位与阈电位之间的距离。

Ø心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

1）有效不应期：

从0期去极化到复极3期达－60mV。

包括绝对不应期和局部反应期。

2）相对不应期：

从复极3期－60mV→－80mV。

3）超常期：

从复极3期－80mV→90mV.周期性变化特点：

有效不应期长，约占200~300ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会发生强直收缩，而是始终保持着收缩和舒张交替的节律活动。

Ø影响心肌细胞兴奋性的因素：

静息电位与阈电位之间的距离、离子通道的状态。

Ø心脏内兴奋的传播途径：

窦房结→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维网→心室肌↘心房肌↗

Ø心脏内兴奋的传导特点：

1）窦房结为心脏的正常起搏点，其中P细胞为起搏细胞；2）优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成；3）房室交界传导速度慢，形成房室延搁；4）房室内的兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快。

Ø影响心肌传导性的因素：

0期去极化的速度和幅度、邻近未兴奋部位膜的兴奋性、静息电位和最大舒张电位之间的距离。

Ø心肌收缩的特点：

1、同步收缩（全或无式收缩）；2、不发生强直收缩；3、对细胞外Ca2+的依赖性。

Ø器官血流阻力的变化是调节器官血流量的重要因素，Q=△P/R.

Ø血液对血管系统的充盈是形成血压的前提，心脏射血是产生血压的基本因素。

Ø影响动脉血压的因素：

心输出量、外周阻力、大动脉管壁的弹性、循环血量与血管容积的关系。

（收缩压主要反映每搏输出量的大小，舒张压主要反映外周阻力的大小）。

Ø微循环的3条途径：

1、迂回通路（营养通路）：

管壁薄、途径长，通透性好，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

2、直捷通路：

途径较短，血流快，经常处于开放状态。

主要是促使血液迅速通过微循环由静脉回流入心，在骨骼肌中较多，3、动-静脉短路：

管壁较厚，途径最短，血流量最大，血流速度最快，基本无物质交换，但具有体温调节作用，在手掌、足底等处较多。

Ø有效滤过压是滤过量与回流量之差，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

Ø影响组织液生成与回流的因素：

1、毛细血管血压：

毛细血管前、后阻力的比值增大时，毛细血管的血压降低，组织液生成减少，反之则增多（微动脉扩张或炎症部位均可发生毛细血管血压升高）。

2、血浆胶体渗透压.3、毛细血管壁的通透性。

4、淋巴回流

Ø中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流速度。

Ø心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。

Ø心交感神经节前纤维末梢释放Ach，与N1受体结合；节后纤维释放去甲肾上腺素，与β1受体结合，使心肌细胞膜对Ca2+通透性增高，主要引起心脏正性肌力作用：

使心率加快、心缩力加强、房室交界处传导加快。

（由于右侧心交感神经主要分布于窦房结，所以其作用以增加心率为主；左侧心交感神经广泛分布于房室肌，以增强心肌收缩力为主。

）

Ø心迷走神经的节前、节后纤维均为胆碱能神经元，兴奋时的作用：

使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导速度减慢。

Ø心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，在多数情况下，心迷走神经的作用比心交感神经的作用占有更大优势。

在动物实验中，同时刺激心迷走神经和心交感神经，出现的反应为心率减慢。

Ø人体大多数血管只受缩血管神经的单一支配，只有一小部分血管兼受缩血管和舒血管的支配（如骨骼肌微动脉）。

Ø缩血管神经都是交感神经，当交感缩血管神经的紧张性加强时，血管平滑肌进一步收缩。

同一器官中，动脉中交感缩血管神经的密度高于静脉，以小动脉和微动脉中分布最密。

舒血管神经一般无紧张性活动，只对所支配器官血流起调节作用。

Ø心血管中枢分布于中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个部位，延髓是调节心血管活动的最基本中枢，也是心交感、迷走中枢的所在部位。

Ø心血管活动的反射性调节：

1、颈动脉窦、主动脉弓压力感受器：

作用于心脏和血管，使心率减慢，外周阻力减小，血压回到原来水平。

其反射是降压反射（在血压正常波动范围内反应最为灵敏，灌注压为100mmHg时最高），是一种负反馈机制，生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。

2、颈动脉体、主动脉体化学感受器：

对心血管中枢的整体效应是使心率加快，心输出量增加，心脏和脑的血流量增加而腹腔内脏和肾脏血流量减少，血压升高（对呼吸反应较强而心血管反应较弱）。

Ø降压反射的过程：

血压↑→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激增加→通过窦、主

心交感中枢紧张性↓

动脉神经传至延髓→心迷走中枢紧张性↑——→心输出量、外周阻力↓—→

交感缩血管中枢紧张性↓

血压↓

Ø心血管活动的体液调节：

主要是肾上腺素和去甲肾上腺素。

Ø肾上腺素的强心作用主要表现为：

心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，临床上常作为强心急救药。

去甲肾上腺素对血管有强烈的收缩作用，使血压升高，但心率减慢，常作为升压药。

血管紧张素

是一种活性很强的升血压物质，肾炎病人血压升高主要原因是血管紧张素

分泌增多。

Ø体内每一器官的血流量既取决于主动脉压与中心静脉压之间的压力差，也取决于该器官阻力血管的舒张状态。

Ø冠脉循环是营养心脏本身的血液循环，其血流特点是：

流速快，血流量大；以心舒期供血为主；动静脉的氧差大。

主动脉舒张压的高低以及心舒期的长短是决定冠脉血流量的重要因素。

Ø呼吸道平滑肌受交感神经和迷走神经的双重支配。

Ø肺泡细胞包括

型细胞（扁平细胞）和

型细胞（分泌上皮细胞）。

Ø肺泡气体和肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构称为呼吸膜。

Ø肺泡表面活性物质：

由

型细胞分泌，是一种复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPL或DPPC），作用是降低肺泡表面张力，生理意义：

维持肺泡容积的相对稳定；防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气作功。

Ø肺通气的原动力是呼吸肌的呼吸运动；直接动力是肺与外界的压力差。

主要吸气肌是肋间外肌和膈肌，主要呼气肌是肋间内肌和腹壁肌，辅助吸气肌的是斜角肌、胸锁乳突肌等。

Ø胸膜腔负压是出生后形成，形成的前提是胸膜腔的密闭性。

胸膜腔负压=肺内压（大气压）—肺回缩力，其中肺回缩力2/3来自于肺泡表面张力，1/3来自于弹性阻力。

（紧闭声门呼气时，胸膜腔内压为正值）

Ø非弹性阻力是指气流通过呼吸道时产生的呼吸道阻力、呼吸运动中呼吸器官移位的惯性阻力以及血液的粘滞阻力，属于动态阻力，平静呼吸时非弹性阻力很小。

Ø每分通气量（L/min）=潮气量（L/次）×呼吸频率（次/分）；

肺泡通气量=（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率，适当进行深而慢的呼吸更有利于气体交换。

正常时生理无效腔与解剖无效腔几乎相等，当肺动脉部分栓塞时，肺泡无效腔增大，生理无效腔大于解剖无效腔，将会影响气体交换。

Ø呼吸气体交换是通过气体扩散进行的，气体扩散速率与诸因素的关系：

分压差（△P）×扩散面积（S）×温度（T）×气体溶解度（S）

扩散速率（D）∝扩散距离（d）×√分子量（MW）

Ø影响肺泡气体交换的因素：

1）呼吸膜的面积；2）呼吸膜的厚度；3）通气/血流比值。

正常人安静时通气/血流比值约为0.84，在肺尖处可增大到3.3。

Ø血液中的O2主要以氧合血红蛋白（HbO2）形式存在，1分子Hb可结合4分子O2。

HbO2呈鲜红色，去氧血红蛋白呈紫蓝色。

当血液中去氧血红蛋白含量达5g/100ml时，皮肤或黏膜会出现青紫色，称发绀或紫绀（HbCO呈樱红色，所以低氧病人不表现发绀。

Ø氧解离曲线为S型。

Ø血液中的CO2主要以碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白的形式运输。

O2与血红蛋白结合可促使CO2的释放，这一现象称为何尔登效应。

Ø呼吸中枢分布在大脑皮层、下丘脑、脑桥、延髓、脊髓等处，其中延髓最为重要，是呼吸节律起源的关键部位（基本呼吸节律产生于延髓）。

Ø切断双侧迷走神经，呼吸会变得深而慢。

Ø肺牵张反射的传入神经均为迷走神经。

肺扩张反射的感受器在于气管至细支气管的平滑肌中，作用是使吸气转为呼气，而肺萎陷反射使呼气转为吸气。

Ø呼吸的化学感受器：

1、外周化学感受器：

主要感受PO2的刺激和H+变化；2、中枢化学感受器：

对H+的敏感性很高，任何提高脑脊液中H+的因素，都能加强呼吸，但H+的作用不及CO2明显。

ØPCO2刺激呼吸是通过两条途径来实现的：

一是通过刺激中枢化学感受器而使呼吸中枢兴奋，二是刺激外周化学感受器反射性调节呼吸中枢的活动，但以第一条途径为主。

低O2刺激外周化学感受器而使呼吸加强（直接抑制呼吸中枢）。

ØPCO2↑、H+↑、PO2↓，呼吸加深加快。

Ø消化道平滑肌的一般特性：

1、对化学、温度和机械牵张刺激较为敏感（对电、锐性刺激不敏感）；2、紧张收缩性；3、自动节律性运动；4、富有伸展性。

Ø消化道平滑肌的静息电位为－50~－60mV，主要K+由外流形成，动作电位去极化主要由内向离子流（主要是Ca2+）引起。

Ø消化道平滑肌细胞可在静息电位的基础上自发产生节律性去极化电位活动，因其决定着消化道平滑肌的收缩节律，故称为基本电节律（BER），它是胃肠运动的起步电位，控制着平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律和速度。

Ø人体每日分泌的消化液总量达6~8L。

Ø消化道的神经支配：

1、外来神经系统：

包括副交感神经和交感神经，前者的作用主要是使胃肠运动加强，腺体分泌增加（可被阿托品阻断），后者的作用主要是引起消化道运动减弱，腺体分泌减少，以前者的作用为主。

2、内在神经系统：

包括两大神经丛：

肌间神经丛（欧氏丛）和黏膜下神经丛（麦氏丛）。

Ø已被确认的4种胃肠激素：

促胃液素、促胰液素、缩胆囊素（CCK）、抑胃肽。

脑-肠肽：

同时存在于消化道和中枢神经系统某些肽类激素。

Ø唾液是由口腔三大唾液腺分泌的混合液体，无色无味、近中性（6.7~7.1）、低渗的粘稠液体，唾液分泌的基本中枢在延髓。

生理作用：

1）润湿和溶解食物，既引起味觉又便于吞咽；2）唾液淀粉酶可将食物中的淀粉分解为麦芽糖；3）清洁和保护口腔卫生。

Ø唾液的神经调节：

完全是神经反射性的，传出神经主要是副交感神经，递质为乙酰胆碱，使分泌大量稀薄的唾液，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起少量而粘稠的唾液分泌。

Ø纯净的胃液是无色透明的酸性溶液，pH0.9~1.5，正常人每日分泌量为1~2.5L。

Ø胃壁细胞分泌盐酸和内因子，内因子具有保护维生素B12并促进其吸收的作用，若内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。

Ø消化期胃液分泌：

1、头期：

持续时间长、胃液分泌量答切酸度和含酶量高，反应的强弱与情绪、食欲有很大关系。

2、胃期：

酸度高而含酶量低，最大分泌率在进食后1h左右。

3、肠期：

由食糜对肠壁的机械扩张和化学刺激所引起。

头期以神经调节为主，胃、肠期以体液调节为主。

Ø乙酰胆碱、促胃液素、组胺促进胃酸的分泌，生长抑素抑制胃酸的分泌。

胃酸、脂肪、高张溶液、迷走神经兴奋抑制胃液的分泌。

Ø胃运动的生理功能：

1）容纳和贮存食物；2）对食物进行机械性、化学性消化，使食物形成食糜；3）推送食物进入十二指肠。

主要形式：

1、容受性舒张：

由迷走-迷走反射完成；2、紧张性收缩：

维持胃的形态和位置；3、蠕动。

Ø胃排空的动力来源是胃运动，胃内因素促进胃排空（壁内神经反射或迷走-迷走反射），十二指肠内因素抑制胃排空。

Ø胰液的主要成分：

1）碳酸氢盐：

NaHCO3胰液中最主要的无机盐；2）胰淀粉酶；3）胰脂肪酶：

还存在胰辅脂酶；4）胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：

胰蛋白酶原需肠激酶的激活，糜蛋白酶原需胰蛋白酶的激活。

由于胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，因而是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种。

Ø胰液分泌的调节：

1、神经调节：

传出神经主要是迷走神经，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：

水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量较丰富。

2、体液调节：

①促胰液素：

使胰导管细胞分泌大量的H2O和HCO3－，而酶含量较低；②缩胆囊素（CCK）；③抑制胰液分泌的激素：

生长抑素抑制作用最强。

Ø胆汁是肝细胞持续分泌的，含有胆盐、胆色素胆固醇等物质。

Ø胆盐：

利胆作用最强，每次进餐后可进行2~3次肠-肝循环，对胆囊运动无明显作用。

作用：

促进脂肪的消化吸收、促进脂溶性维生素吸收、促进胆汁的自身分——肠-肝循环。

Ø临床上为检查胆囊收缩功能，常给患者食用蛋白质及脂肪食物，以引起缩胆囊素的释放，使胆囊收缩。

Ø缩胆囊素的作用：

强烈收缩胆囊，舒张肝胰壶腹括约肌，从而促进胆汁的排出。

Ø小肠运动的形式：

紧张性收缩；分节运动；蠕动。

Ø大肠液是呈碱性的，pH8.3~8.4，作用是保护粘膜、润滑粪便。

Ø影响能量代谢的主要因素：

肌肉活动；精神活动；食物的特殊动力效应；环境温度。

Ø基础代谢率（BMR）相差在±10%~±15%以内属于正常，相差值超过20%时才能认为有病理变化，甲亢患者BMR高出正常值25%~80%.BMR测量是临床上诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。

Ø测直肠温度时需将温度计插入直肠6cm以上。

Ø体温的生理变动：

1、昼夜波动；2、性别；3、年龄；4、其他影响因素：

如肌肉活动。

Ø机体的产热形式：

基础代谢产热、食物的特殊动力效应产热、肌肉活动产热等。

人在寒冷环境中还可通过战栗产热和非战栗产热来增加热量。

后者以褐色脂肪组织的产热量最大。

Ø甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。

Ø人体主要的散热部位是皮肤，散热方式：

1）辐射散热：

是人体安静时最主要的散热方式，约占总散热量的60%，主要取决于皮肤温度和周围环境的温度差、有效辐射面积等因素。

2）传导散热：

与接触的物体面积、温度、导热性有关，临床上用冰帽、冰袋给高温病人降温就是这个方式。

3）对流散热：

传导散热的一种特殊形式，受空气和温度的影响较大。

4）蒸发散热：

是当环境温度高于皮肤温度时的唯一有效的散热方式，分为不感蒸发和发汗两种形式，人体每日不感蒸发的水量约为1000mL。

Ø散热的调节反应：

1）出汗：

主要是小汗腺，有温热性发汗，其生理意义在于增加蒸发散热、调节体温。

2）皮肤血流量的改变。

Ø温度感受器：

1、外周温度感受器：

广泛分布于皮肤、黏膜和内脏中，有冷、热感受器之分，皮肤温度感受器主要感受外界环境的冷刺激，防止体温下降。

2、中枢温度感受器：

分布于脊髓、延髓等处，有冷、热敏神经元之分，视前区-下丘脑前部（PO/AH）热敏神经元较多。

Ø体温调节的基本中枢位于下丘脑，而PO/AH是体温调节中枢的关键部位。

Ø正常调定点温度为37℃，当细菌感染后，调定点温度上移，发热初期会出现寒战栗等产热反应。

Ø肾脏的基本功能是生成尿液。

尿的生成是由肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收以及分泌三个环节。

正常人每日所排出的尿量约为1~2L。

肾脏分泌促红细胞生成素、肾素、羟化的维生素D3和前列腺素。

肾脏不仅是排泄器官，而且是维持和调节机体内环境稳态的重要脏器之一，也在调节机体水、渗透压平衡，电解质和酸碱平衡上起着重要作用。

Ø肾单位有肾小体和肾小管构成，肾单位也可以分为皮质肾单位和髓质肾单位。

二者比较：

皮质肾单位体积小、数量多，小动脉R入：

R出=2:

1，主要的生理功能是尿液的生成；而髓质肾单位体积大而数量少，髓袢长，与尿液的浓缩、稀释有关。

Ø肾素：

由球旁细胞分泌，致密斑感受肾小管液流量及其中NaCl含量的变化，影响肾素的释放。

Ø肾脏血液供应特点：

1、血液分布不均、血流量大：

94%左右的血液分布在肾皮质，通常所指的肾血流量主要指肾皮质血流量。

2、两次形成毛细血管网：

肾小球内压较高有利于肾小球的滤过，肾小管周围毛细血管血压较低（血浆胶体渗透压较高）有利于肾小管的重吸收。

Ø体表面积为1.73m2的正常成年人，肾小球滤过滤为125mL/min，滤过分数为19%。

Ø滤过膜由血管内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞三层构成，基膜是超滤过的主要屏障。

Ø上皮细胞层与内皮细胞层、基膜层共同构成了肾小球滤过的机械屏障；滤过膜各层表面都覆盖着一层带负电的涎蛋白，是肾小球滤过的电学屏障，能够阻碍带负电的蛋白质通过。

Ø肾脏发生病变时，如肾炎，滤过膜上带负电的糖蛋白减少，其电学屏障的作用降低，带负电的血浆蛋白滤过会增多而出现蛋白尿。

当机械屏障作用降低时，将会出现血尿。

Ø影响肾小球滤过因素：

1、滤过膜的通透性和面积。

2、有效滤过压的改变：

①肾小球毛细血管血压：

②血浆胶体渗透压：

静脉注射大量生理盐水使血浆胶体渗透压降低而使尿量增多；③囊内压：

当输尿管结石、肿瘤等引起输尿管阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。

3、肾血浆流量：

肾血浆流量的改变主要是通过影响滤过平衡的位置而影响肾小球滤过率。

如果肾血浆流量增多，则血浆胶体