代谢性酸中毒
血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱
固定酸过多，HCO3-丢失↑
血浆的缓冲；细胞内缓冲；肾的代偿
心血管系统；中枢神经系统；
↓
↓
↓
负值↑
↓
↑
呼吸性酸中毒
血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱
肺通气障碍，CO2吸入过多
细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）
中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧
↓
↓
↑
代谢性碱中毒
PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
H+丢失，HCO3-过量负荷
各调节机制相继发挥作用：
细胞外液的缓冲作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；肾的代偿调节作用；
CNS:
中枢兴奋；神经肌肉：
兴奋性降低（血游离钙减少；低钾血症
↑
↑
↑
正值↑
↑
↓
呼吸性碱中毒
指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
通气过度
细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：
a细胞内外H+-K+交换；b红细胞内外HCO3-—Cl-交换；肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重
↑
↑
↓
名词解释：
1.酸碱平衡：
机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：
因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
3.挥发酸:
能形成CO2，从肺排出体外的酸。
4.固定酸：
不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。
5.标准碳酸氢盐（SB）：
标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。
6.实际碳酸氢盐（AB）:
实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
7.代谢性酸中毒：
指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
8.代谢性碱中毒：
指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
9.呼吸性酸中毒：
是指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
10呼吸性碱中毒：
是指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
简答题
1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的
答：
机体的代偿：
（1）血液的缓冲系统调节作用：
代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；
（2）肺的代偿调节作用（主要作用）：
呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH相对稳定
（3）内外离子交换：
H+—K+交换增加》》》高血钾；
（4）肾的代偿调节作用：
泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加
2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。
答：
机制：
休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。
类型：
AG增高型代谢性酸中毒。
影响：
（1）血管对儿茶酚胺的反应性降低，
（2）心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。
3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显
答：
酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。
急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。
故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
第五章缺氧
知识表格
1.各类型缺氧
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
特征
PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足
Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足，PaO2不变，又称等张性低氧血症
血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
原因与机制
1.吸入气中PO2过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
上面三个原因导致毛细血管PO2↓CaO2↓，使氧向细胞弥散速度↓，最终细胞缺氧。
数量减少：
贫血
性质改变：
碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症
1.缺血
2.淤血
1.组织中毒:
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等
2.线粒体损伤:
放射线、细菌毒素
3.呼吸酶合成障碍：
VitB1,B2,PP缺乏
表现
发绀
CO中毒：
樱桃红，亚硝酸盐：
咖啡色，高铁血红蛋白血症：
肠源性青紫
发绀，失血性休克时可见皮肤苍白
皮肤呈红色或玫瑰红色
2.各类型缺氧的血氧变化特点:
PaO2
血氧容量
血氧含量
SaO2
A-V血氧差
低张性缺氧
↓
N
↓
↓
↓
血液性缺氧
N
N或↓
N
↓
↑
循环性缺氧
N
N
N
N
↓
组织性缺氧
N
N
N
N
↑
3.缺氧对机体的影响
代偿性反应
损伤性变化
细胞代谢
1、细胞利用氧能力↑:
线粒体↑；呼吸酶↑
2、糖酵解↑
3、肌红蛋白↑：
与氧的亲和力高
1、有氧氧化↓，ATP↓
2、乳酸酸中毒
3、钠泵功能障碍，细胞水肿
4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤
呼吸系统
PaO2↓（<60mmHg）→颈动脉体、主动脉体化学感受器
→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑，肺泡通气量↑
（意义：
提高PaO2,增加回心血量）
急性低张性缺氧高原性肺水肿（机制：
肺动脉收缩；
肺泡-cap膜通透性↑；
容量血管收缩，回心血量.
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭）
心血管系统
1、心输出量增加：
心率加快，心肌收缩性增强，静脉回流量增加
2.血流重新分布：
交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；
乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张
3.肺血管收缩
缺氧的直接作用：
体液因素：
TXA2、ET↑↑；PGI2、NO↑；交感神经的作用
心肌舒缩功能障碍
1、外周血管扩张和呼吸幅度降低→回心血量↑→Bp↑
2、肺动脉高压
血液系统
1.RBC↑Hb↑
急性缺氧：
交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放
慢性缺氧：
肾脏→EPO→骨髓造血加强
Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义
2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑2，3-DPG↑
PO2<60mmHg,Hb与O2结合受阻，SO2,失去代偿意义。
名词解释
1.缺氧：
供氧不足或利用氧障碍时，细胞功能、代谢、形态结构发生异常改变的病理过程.
2.血氧分压：
溶解于血液中的氧所产生的张力。
3.血氧容量：
100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
4.血氧含量：
体内100ml血液的实际带氧量，包括结合氧和溶解氧。
5.发绀：
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
6.肠源性紫绀：
当食入大量含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白，导致患者皮肤、粘膜类似于发绀的颜色。
第六章发热
名词解释
1.发热：
由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热。
2.发热激活物：
能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。
3.过热：
是由于体温调节障碍，散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平衡而引起的被动性体温升高。
4.内生致热原EP：
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
第九章应激
知识表格
1、蓝斑—交感—肾上腺髓质系统：
（1）应激原→蓝斑兴奋→交感神经系统兴奋→肾上腺素、去甲肾上腺素↑→急性应激反应；
（2）生理意义：
心功能增强→组织供血；血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血；支气管扩张→供氧量；糖元、脂肪分解 →能量供应；促进多种激素的分泌。
（3）持续时间过长对机体的不利影响:
心肌耗氧量 →应激性心功能异常；外周血管持续收缩→应激性高血压,组织缺血；血小板数目 及粘附聚集 →诱发DIC；分解代谢 →能量过度消耗。
2、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）：
（1）疼痛、恐惧、感染、出血、低血糖→中枢神经系统→下丘脑→通过CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）→控制腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的释放→调控肾上腺糖皮质激素的合成和分泌↑；
（2）生理意义：
提高抵抗力；升高血糖；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜；抗炎、抗免疫和抗过敏。
（3）不利影响：
负氮平衡；免疫功能过低；应激性胃粘膜病变。
全身适应综合症（GAS）：
定义：
是指应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。
可分为警觉期，抵抗期，衰竭期。
各期的特点
警觉期
保护防御机制的快速动员期；交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾上腺皮质激素↑；有利于机体增强抵抗或回避损伤的能力。
抵抗期
警觉反应逐步消退；出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应；适应、抵抗能力增强。
衰竭期
抵抗能力耗竭；肾上腺皮质激素持续↑，但受体的数量和亲和力↓；内环境明显失衡；出现应激相关的疾病。
名词解释
1.应激：
指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
2.应激原：
强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原。
3.热休克蛋白（HSP）：
应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。
俗称“分子伴娘”，因为其功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性，降解但是自身不是其底物或是产物。
4.应激性溃疡：
病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
第十一章休克
名词解释
1.休克：
shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
2.自我输液：
指在休克早期，由于毛细血管内压显著降低，组织液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮释放增多，促进钠水重吸收，增加回心血量的代偿措施。
3.自我输血：
指在休克早期，由于大量缩血管物质释放，使容量血管收缩，回心血量增加以及动-静脉吻合支开放，静脉回流增加的代偿措施。
简答题
1.简述休克各期的微循环变化特点、机制、代偿意义以及临床表现。
（一）休克早期，以微循环痉挛、缺血为主
微循环变化：
微循环小血管持续收缩；
毛细血管前阻力↑＞后阻力↑；
开放的毛细血管数减少；
血液流经动静脉短路和直接通路迅速流入微循环；
灌流特点：
少灌少流，灌少于流；
机制：
失血、创伤等引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，释放的儿茶酚胺一方面作用于皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体，导致微血管显著收缩；另一方面作用于动静脉短路的α受体，动静脉短路开放，微循环动脉血灌流不足。
代偿意义：
1维持动脉血压2血流重新分布，保证心、脑血供血。
临床表现：
脉搏细速，脉压差↓，少尿、面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、烦躁不安
（二）休克淤血期：
微循环变化：
前阻力血管扩张，微循环持续收缩；
前阻力小于后阻力；
毛细血管开放数目增多；
灌流特点：
灌而少流，灌大于流
机制：
1酸中毒；2内毒素作用；3局部扩血管物质堆积（腺苷、组胺等）；4血细胞粘附、聚集加重、血粘度增加。
对机体的影响：
自身输液、自身输血停止，血压下降，组织器官关注量↓，缺氧加重，功能障碍。
临床表现：
神志淡漠、少尿无尿，发绀、花斑。
（三）休克衰竭期
微循环变化特点：
不灌不流，缺血加重。
机制：
微血管麻痹；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成
对机体的影响：
DIC发生，无复流现象，全身炎症反应综合征，多器官功能障碍
临床表现：
淤血期症状进一步加重DIC。
2.休克淤血期出现少尿、无尿的机制少尿/无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变
一方面，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠，肝，肺等器官，导致有效循环血量下降，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，使得血液灌流量减少，而上述变化又使交感-肾上腺髓质系统，肾素-血管紧张素系统更为兴奋，肾血管强烈收缩，导致肾血流灌流量进一步减少，肾有效滤过率下降，使患者出现少尿甚至无尿。
另一方面由于肾缺血引起肾小官上皮细胞变性，坏死、脱落，细胞碎片脱落，可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不能通过，引起少尿。
同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致有效滤过率减少，使患者出现少尿或无尿。
另外，原尿还可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，造成尿量减少。
少尿无尿还会导致机体：
1水中毒；2代谢性酸中毒；3高钾血症；4氮质血症；
（文亮、翠梅）
第十二章DIC
名词解释
DIC：
由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
简答题
1.试述弥散性血管内凝血的发生机制
（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。
（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活。
（4）促凝物质进入血液。
2.影响DIC发生发展的因素有哪些
（1）单核巨噬细胞系统功能受损。
（2）肝功能严重障碍。
（3）血液高凝状态。
（4）微循环障碍。
3.为什么DIC患者容易发生出血
（10凝血物质被消耗而减少;
（2）纤溶系统激活。
4.休克与DIC的关系
DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。
严重休克病人的后期又常继发DIC的形成。
DIC发生休克的机制：
1微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。
2广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。
3血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。
休克发生DIC的机制：
1长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。
2组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。
3血流缓慢，血液浓缩。
红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。
4中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。
第十三章心功能不全{重点}
知识表格
1.心功能不全的原因及诱因
2.心力衰竭发病机制
心肌收缩功能降低
收缩相关蛋白改变
心肌数量减少
坏死
缺血缺氧、微生物、毒物
凋亡
广泛全程参与；可能是从代偿转向衰竭的转折点
心肌结构改变
早期有代偿价值，后期不成比例且结构不规则。
1.表型改变的肥大2.凋亡3.基质过度纤维化
心室扩张
心腔扩大而室壁变薄，左室横径增加呈球状。
机理：
1.细胞数量减少2.骨架改变肌丝重排、变长3.细胞间侧滑错位
能量代谢障碍
生成减少
缺血缺氧，肥大心肌线粒体数量及功能下降、毛细血管数量相对不足，VB1缺乏有氧氧化障碍
储备减少
肥大心肌磷酸肌酸激酶发生低活性同工型转换
利用障碍
肥大心肌Ca-Mg-ATP酶由αα（高活性）向ββ（低活性）转变
耦联障碍
SR该转运障碍
1.肌浆网钙释放蛋白含量及活性降低2.肌浆网Ca-ATP酶含量及活性降低
胞外钙内流减少
1.去甲及其受体含量下降2.受体敏感性降低；导致L型钙通道磷酸化降低
肌钙蛋白结合钙障碍
酸中毒时H与Ca竞争结合肌钙蛋白，增加Ca与钙结合蛋白亲和力
心肌舒张障碍
钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白解离障碍
心室舒张势能减少
心室顺应性降低
心脏各部分舒缩活动不协调
3、心功能不全的代偿机制：
一、神经-体液调节机制激活
交感－肾上腺髓质系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
二、心脏本身的代偿
心率加快
增加前负荷
心肌收缩能力增强
心室重塑
名词解释
1.心功能不全：
心肌收缩或舒张功能障碍，使心泵功能降低，心输出量不能满足组织细胞代谢需要，但处于完全代偿阶段直至失
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