糖尿病急性代谢紊乱.ppt

糖尿病急性代谢紊乱.ppt

《糖尿病急性代谢紊乱.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病急性代谢紊乱.ppt（69页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

糖尿病急性代谢紊糖尿病急性代谢紊乱乱糖尿病急性代谢紊乱又称糖尿病急性并发症，包括:

糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷乳酸性酸中毒低血糖症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。

严重时可以威胁病人的生命。

DKADKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%35%40%40%的儿童和青少年的儿童和青少年T1DMT1DM病人在确诊为病人在确诊为DMDM时伴有时伴有DKADKA美国每年发生美国每年发生1616万起万起DKADKA事件，而事件，而T1DMT1DM病人每年约有病人每年约有3%3%4%4%发生发生DKADKA。

在胰岛素发明之前（在胰岛素发明之前（19221922年以前），年以前），DKADKA的病死率为的病死率为100%100%，随着胰岛素的临床应用，随着胰岛素的临床应用，DKADKA病死率明显降低。

病死率明显降低。

资料显示，目前资料显示，目前6565岁以上岁以上DKADKA的病死率超过的病死率超过20%20%，而年轻，而年轻病人病人DKADKA病死率仅病死率仅2%2%4%4%。

但。

但DKADKA仍是儿童、青少年和青年仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。

糖尿病病人死亡的最主要原因。

2424岁前死亡的青幼年糖尿岁前死亡的青幼年糖尿病病人近病病人近50%50%的原因是的原因是DKADKA。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诱因v感染：

较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。

v胰岛素使用不当：

包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治疗等情况。

国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障而出现DKA的报道。

v其它：

包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。

需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。

病理生理1高血糖DKA时病人血糖常明显升高，一般在13.933.3mmol/L之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。

高血糖对机体的影响包括：

细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。

渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电解质平衡紊乱。

2酮症糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮。

三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物质。

当酮体产生超出肝外组织氧化能力时，则产生高酮血症，可伴有尿酮排出增加。

DKA时羟丁酸产生的量最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。

葡萄糖丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA三羧酸循环（TCA）2CH3COCH2COOH乙酰乙酸CH3CHOHCH2COOHCH3COCH3羟丁酸丙酮+2H-CO2酮体的组成与代谢3代谢性酸中毒乙酰乙酸、羟丁酸在体内堆积时；乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多；体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。

脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。

4脱水高血糖使渗透性利尿加重；大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或水分摄入过少。

严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。

5电解质紊乱酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕吐使病人脱水明显；渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管处K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。

由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。

6其它严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功能障碍、血压下降、休克；由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能障碍；严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。

红细胞带氧功能障碍1早期多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。

这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。

2胃肠道症状食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。

造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。

3呼吸改变酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。

部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。

当pH4.8mmol/L。

血CO2结合力降低，严重者10mmol/L。

血气分析pH7.35，HCO3-40ml/h，也应考虑补钾，补钾速度以每小时输氯化钾0.51.0克为宜；如尿量30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾。

4.补碱-慎重补碱不恰当的补碱可能引起严重低血钾、反常的中枢神经系统酸中毒和酮体清除延迟。

有研究发现，补碱可以增加酮体的生成和乙酰乙酸在体液中蓄积。

通常，轻、中度酸中毒经上述处理后，可随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不需另外补碱。

当严重酸中毒时，即血pH7.1，或血HCO3-5mmol/L时，或病人存在严重高血钾或休克时，可适当补碱。

如需补碱，可使用碳酸氢钠（NaHCO3）4488mEq（相当于5%NaHCO374148ml）12次，2次之间需间隔12小时，应当注意NaHCO3输注前需稀释为等渗液体。

也可按公式计算补碱量：

所需NaHCO3量=体重60%（3BE）2，实际一次只输计算量的1/2，当血pH达7.2或CO2结合力达13.5mmol/L时停止补碱。

避免使用乳酸钠，以防加重可能存在的乳酸性酸中毒。

5.消除诱因和积极治疗各种合并症合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是导致病人死亡的直接原因。

6.病情观察细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、血压、心率、出入量等。

每小时检测一次血糖，每2小时检测一次血酮体、钾、CO2结合力或HCO3。

对治疗效果不满意者，应努力寻找原因（见表3），并作相应处理。

7护理按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。

治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理不满意的结果可能的原因和处理酸中毒未纠正核对Ins和液体输入量增加胰岛素比率或输液量（当输液量不足时）血糖下降低于目标值增加输液中葡萄糖的量减少胰岛素比率（如果酸中毒已改善）低血钾（K+3.5mmol/L）增加输液中钾的比率血钠155mmol/L，也可考虑输注0.45%氯化钠溶液，如病人伴有休克应输血浆等胶体溶液；根据病人体重估算失水量作为补液总量，重症病人失水量可达体重的1012%，在最初2小时内可输液10002000ml，最初12小时内输失水量的1/2加上当日尿量，输液时应注意病人心脏功能及尿量，必要时可作中心静脉压监护，如输液45小时后仍无尿者可给予速尿40mg静注。

2.胰岛素治疗：

用法治疗DKA时相似，正规胰岛素0.1u/Kgh静脉持续滴注，只是胰岛素用量较DKA时少，当血糖降至16.7mmol/L以下时可开始输入5%GS并加入正规胰岛素。

3.补钾：

与DKA时相同，需注意尿量。

4.治疗合并症：

各种合并症特别是感染，常为后期死亡的主要原因，应及早予以积极处理。

5.病情观察：

密切注意病人生命体征的变化，保持呼吸道通畅，记录每小时出入量，每12小时检测一次血糖、血钾、血钠。

6.护理：

同DKA时。

病情改善，病人神志清醒后，根据血糖及进食情况改皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。

糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒由于各种原因导致体内乳酸升高继之产生酸中毒者称为乳酸性酸中毒（lacticacidosis）。

在糖尿病的基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒。

诱诱因因糖尿病控制不良可有血糖升高、脱水、丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，导致血乳酸升高。

其它糖尿病的急性并发症如感染、DKA和HNDC等急性并发症，有报道，28%DKA病人血乳酸升高。

其它重要脏器的疾病如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。

大量服用双胍类药物尤其是苯乙双胍，因能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生，故有导致乳酸性酸中毒的作用。

此类发生乳酸性酸中毒者，多于病例选择不当或药物剂量过大有关。

使用二甲双胍发生乳酸性酸中毒的机会是使用苯乙双胍的1/50，且病情较轻。

其它如酗酒，一氧化碳中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时可诱发乳酸性酸中毒。

临床表现临床表现乳酸性酸中毒进展较快，但症状和体征差异较大。

临床上，乳酸性酸中毒的表现常被原发病或诱发疾病的症状掩盖，以至可能造成误诊或漏诊。

轻症临床表现不明显，可能仅有呼吸稍深快；中度和重度者则可出现疲乏、倦怠、恶心、厌食、呕吐、腹泻，面部潮红，呼吸深大而不伴酮臭味，脱水，血压、体温下降，以及嗜睡、意识朦胧、昏睡等表现；严重者可呈深昏迷和休克。

实验室检查实验室检查v血CO2结合力、HCO3-、pH明显降低；v阴离子间隙扩大，可达2040mmol/L；计算公式：

阴离子间隙=（Na+K+）（Cl-+HCO3-）v血乳酸水平显著升高，多5mmol/L；v乳酸/丙酮酸比值增高，正常为10/1；v尿糖和尿酮体阴性或弱阳性。

诊诊断断诊断乳酸性酸中毒的关键在于对本症有足够的认识。

凡为临床可疑病例，特别是有慢性缺氧性疾病，肝肾功能障碍和有使用苯乙双胍病史者，应作进一步检查。

如血乳酸5mmol/L，且有代谢性酸中毒的证据，同时可疑排除DKA，则乳酸性酸中毒诊断可疑成立。

休克状态下伴有的酸中毒者，可不经血乳酸测定即可诊断为乳酸性酸中毒；但在无灌注不良的酸中毒病人的诊断时，则需要以乳酸测定为依据。

治治疗疗输液输液扩容可以改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸是治疗乳酸性酸中毒的重要手段之一。

首先输注大量NS，也可用5%GS或5%GNS，必要时补充血浆或全血。

应避免使用含乳酸的制剂，以免加重乳酸性酸中毒。

补碱一般使用等渗NaHCO3（1.25%）溶液，直至血pH值达7.2。

但补碱不宜过多、过快，否则加重缺氧和颅内酸中毒，多数人主张用小剂量NaHCO3。

补碱过程中，应注意检测血pH，以指导补碱量的计算。

二氯醋酸（DCA）是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动剂，能迅速增强乳酸代谢，并在一定程度上抑制乳酸生成。

DCA一般用量为3550mg/kg体重，每日不超过4g。

胰岛素治疗胰岛素不足是导致DM病人乳酸性酸中毒的诱因之一，对此类病人往往需要采用胰岛素治疗。

即使非DM病人，也有人主张合用胰岛素和葡萄糖，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。

透析治疗用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效地清除血乳酸、H+和过多的Na+，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的病人，尤其是使用苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒病人。

去除诱因包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等等。

其它美蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒，一般用量为15mg/kg体重，静脉注射。

治疗过程中应注意补钾以避免低钾血症发生。

糖尿病糖尿病低血糖低血糖症症低血糖诊断标准低血糖诊断标准l对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步大差异，症状与血糖值可以不同步l当血糖小于当血糖小于2.82.8mmolmmol/L/L，可诊断为低血糖症可诊断为低血糖症l一般患者发生低血糖时出现低血糖一般患者发生低血糖时出现低血糖（WhippleWhipple）三联征，即：

低血糖症状和体征；三联征，即：

低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻消失或显著减