生理名解简答论述.docx

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生理名解简答论述

水、电解质代谢紊乱

三、简答题

1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水：

细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：

①大量细胞外液丢失

           ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内

                     →低血容量性休克

2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？

[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?

为什么?

[答题要点]高渗性脱水：

主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。

       低钾血症：

腹泻丢失大量钾离子。

代谢性酸中毒：

腹泻丢失大量碳酸氢根。

4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？

试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

5.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

[答题要点]有三种形式：

①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。

常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

6.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？

[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

7.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？

为什么？

[答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。

8．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？

为什么？

[答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。

9．急性水中毒对机体有何危害？

为什么？

[答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

10.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？

其机制如何？

[答题要点]高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。

11.什么叫假性高钾血症？

常见原因有哪些？

[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。

常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。

12.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？

[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。

临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

13.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？

[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。

14.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？

[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

15.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？

[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。

16.哪种类型的脱水渴感最明显?

为什么？

[答题要点]高渗性脱水渴感最明显。

因高渗性脱水时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。

另外，细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。

四、论述题

1.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？

[答题要点]

病理生理

高渗性脱水

低渗性脱水

原因

饮水不足，失水过多

大量体液丢失后只补水

血清Na+

>150mmol/L

<130mmol/L

细胞外液渗透压

>310mmol/L

<280mmol/L

主要失水部位

细胞内液

细胞外液

口渴

明显

早期：

轻度、无

*脱水征

无

明显

外周循环衰竭

早期：

轻度、无

早期可发生

尿量

减少

早期不减少，中晚期减少

尿钠

早期较高，严重时降低

极低

治疗

补水为主，补钠为辅

补生理盐水为主

*脱水征：

皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

[答题要点]

相同：

骨骼肌兴奋性降低。

不同：

低钾血症时出现超极化阻滞：

即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

3.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？

[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。

（1）GFR↓：

①肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。

前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。

（2）肾小管重吸收↑：

①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

4.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

5.试述低钾血症的原因及引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。

[答题要点]原因有三类：

①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。

低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓

6.试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。

[答题要点]低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。

另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

7.试述高渗性脱水对中枢神经系统的影响及机制。

[答题要点]高渗性脱水可引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、谵妄、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。

其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重的脑细胞脱水可致脑体积显著缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血所致。

8.为什么低渗性脱水时组织液比血浆减少更明显?

有何临床表现？

[答题要点]低渗性脱水时以细胞外液丢失为主，血浆容量减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织液回流人血，故组织液减少更为明显。

临床表现为皮肤弹性降低、眼窝凹陷及婴儿囟门下陷等脱水症。

9.试分析高渗性脱水早期机体的代偿反应及发生机制。

[答题要点]高渗性脱水时，机体代偿调节机制：

①由于细胞外液渗透压升高，使细胞内水分转向细胞外；②细胞外液渗透压升高，作用于下丘脑口渴中枢，引起渴感，促使机体大量饮水；③细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，促使肾远曲小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减少；④血钠浓度升高，抑制醛固酮分泌，使肾排钠增加，尿钠含量增加。

通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。

10．试分析严重低渗性脱水时，机体的功能障碍及其发生机制。

[答题要点]低渗性脱水时，是以细胞外液丢失为主，细胞内液并未丢失，甚至有所增加。

当严重低容量性低钠血症时，可以发生各种功能障碍：

①血容量减少，导致外周循环衰竭，表现为动脉血压降低，脉搏细速，静脉塌陷等。

②组织间液明显减少，引起皮肤弹性降低，眼窝凹陷及囟门下陷，脱水症。

③由于细胞外液渗透压下降，水向细胞内转移，可使细胞内液增加，导致细胞水肿，如脑细胞水肿可以引起中枢神经系统功能

11.试述心性水肿的发生机制。

[答题要点]心性水肿发生主要有两方面机制：

①静脉回流障碍，组织液生成增多，由于静脉系统淤血、缺氧以及压力增高，使得毛细血管压增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障碍，长期肝淤血使清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压下降；②钠、水潴留，由于有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管以及集合管重吸收钠、水增加。

12.试述肝性水肿的发生机制。

[答题要点]肝硬化腹水形成的机制是多种因素共同作用的结果。

①肝静脉与门静脉系统回流受阻：

主要是由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏入腹腔形成腹水；②血浆胶体渗透压下降：

肝功能障碍，蛋白合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少；③钠、水潴留：

肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，醛固酮以及抗利尿激素分泌增加，使肾重吸收钠、水增加。

13．某腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的机制。

[答题要点]首先，腹泻引起钾丢失。

同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高，在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症。

胰岛素还可以刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低。

再者大量输入葡萄糖可以使血浆渗透压升高，引起肾脏渗透性利尿而丢失钾。

低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。

14．试分析急性低钾血症时心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。

[答题要点]①心肌兴奋性增高。

急性低钾血症时，虽然心肌细胞内外K+浓度比值增大，但是心肌细胞对K+的通透性降低，细胞内K+外流仍然是减少的，使静息电位负值减小，静息电位与阈电位之间的距离接近，引起兴奋所需的阈刺激减少，心肌兴奋性增高。

②心肌传导性降低。

由于静息电位与阈电位之间的距离接近，O期Na+通道开放减慢使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。

③心肌自律性增高。

心肌细胞膜对K+的通透性降低，达到最大复极后，细胞内K+外流减慢，Na+内流相对加快，快反应细胞4期自动除极化加快，心肌自律性增高。

15．试分析急性重度高钾血症对心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。

[答题要点]①心肌兴奋性降低或消失。

急性重度高钾血症时，心肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值明显变小，接近甚至超过阈电位水平。

由于静息电位过小，心肌细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使心肌细胞的兴奋性降低甚至消失。

②心肌传导性降低。

由于静息电位过小，O期Na+内流不足，使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。

③心肌自律性降低。

高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，快反应细胞4期K+外流加速，Na+内流相对缓慢，导致4期除极化减慢，心肌自律性降低。

16．慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可以引起心肌收缩力减弱，试比较其发生的机制异同点。

[答题要点]慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。

急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度明显增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

 二、名词解释题

1.代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

[答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代谢性酸中毒（metabolicacidosiswithincreasedAG）

[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

3.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

4.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

[答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

5.呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）（0.37,0.49903临床）

[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。

三、简答题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？

如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。

血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

2.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？

为什么？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。

机制：

①           

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

3.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？

如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

4.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点]①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型      

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

5.某患者血浆pH7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？

为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：

①代偿性代谢性碱中毒：

原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：

原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：

AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

6.pH正常是否说明没有酸碱失衡?

为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：

①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：

a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。

需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

7.何谓pH值？

动脉血pH值正常值是多少？

测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。

动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。

pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：

pH<7.35（H+>45nmol/L）表示酸中毒（失代偿）；pH>7.45（H+<35nmol/L）表示碱中毒（失代偿）。

 8.某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：

血pH7.20，PaCO280mmHg，SB24mmol／L，AB28.5mmol／L，BB46mmol／L，BE+2.5mmol／L。

该病人发生了何种酸碱失衡?

为什么?

[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。

缺氧

二、名词解释题

1.缺氧（Hypoxia，anoxia）

  [答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。

2.低张性缺氧（hypotonichypoxia）

  [答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。

PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。

3.血液性缺氧（hemichypoxia）

  [答案]又称为等张性低氧血症（isotonichypoxia），是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：

动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。

4.发绀（cyanosis）

  [答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

5.循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

[答案]因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

6.肠源性发绀（enterogenouscyanosis）

  [答案]因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。

7.组织性缺氧（histogenoushypoxia）

[答案]因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

弥散性血管内凝血

二、名词解释题

1．弥散性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）

[答案] 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。

2．裂体细胞（schistocyte）

[答案] 在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。

3．微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）

[答案] DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。

裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。

4.D-二聚体（D-dimer）

[答案] 纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，DIC诊断的重要指标之一。

5.FDP（fibrinogendegradationproducts）

[答案]纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段的统称。

6．血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoaulationtest,3P试验）

[答案] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。

副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体和FDP又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。

休克

五、名词解释题

1．休克（shock）

[答案] 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织有效血流量（组织微循环灌流量）急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。

2．心源性休克（cardiogenicshock）

[答案] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。

3．低血容量性休克（hypovolemicshock）

[答案] 由于血容量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。

4．休克肾（shockkidney）

[答案] 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。

5．休克肺（shocklung）

[答案]严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征。

6.血管源性休克

[答案]由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克

7.感染性休克

[答案]病原微生物的严重感染而引起的休克

三、简答题

1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?

[答题要点]①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。

②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。

③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。

2．休克发生的始动环节是什么?

[答题要点]引起休克的始动环节是：

血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。

3．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?

[答题要点]此期的代偿表现有：

①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。

其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

4．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?

[答题要点]此期失代偿表现有：

微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。

毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

5．休克时血细胞压积有什么变化?

为什么?

[答题要点]缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。

6．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?

[答题要点]淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及PGS激活后产生。

ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。

心功能不全

四、论述题

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

        [答题要点]        心力衰竭的基本病因有：

①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：

多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

        常见诱因：

全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

        [答题要点]        ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：

包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：

包括能量生成障碍、储存减少和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：

包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

3.试述心室舒张功能障碍的机制