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09维生素与微量
维生素与微量元素
蔡威何桂珍陶晔璇
学习目标:
1.熟悉微量营养素的生理作用
2.熟悉膳食营养素推荐量（DRIs）的定义与证据来源
3.了解正常人的营养素需要量
4.熟悉疾病状态下营养素缺乏的分类
5.掌握目前有关微量营养素需要量的新进展
学习要点:
1.维生素的生理代谢与作用
2.微量元素的生理代谢与作用
3.正常人的维生素与微量元素需要量
4.特殊营养支持时的维生素与微量元素供应量
一．维生素和微量元素的生理代谢和作用
维生素与微量元素是人体必需营养素，虽然总量很少，但却参与多项代谢与功能，且人体无法自身合成。
维生素可分为脂溶性和水溶性。
某种程度上，溶解度决定了维生素的稳定性，以及体内储备量。
脂溶性维生素包括A、D、E、K，食物脂溶性维生素吸收途径与脂肪相同，需要胆汁和胰腺分泌，同样经淋巴到达肝脏，组成脂蛋白，储存在机体组织中。
水溶性维生素包含VitB1、VitB2、烟酸、VitB6、叶酸、VitB12、泛酸、生物素、VitC。
人体无法储存水溶性维生素、需要每天从饮食中摄入，以免维生素缺乏，影响生理功能。
人体中存在很多微量元素，但功能、作用比较明确的还很少，有的微量元素虽然已明确功能，但需要量仍不清楚，主要微量元素包括锌、铁、铜、硒、锰、铬、钼、碘、氟。
维生素和微量元素的主要作用包括：
1.物质代谢的辅因子：
许多微量元素具有调节酶活性的作用，只有在这些微量元素参与的情况下，这些代谢酶才具有活性。
例如，锌是许多酶的辅因子；而硒以硒代半胱氨酸的形式，构成谷胱甘肽过氧化物酶。
2.体内物质代谢的辅酶：
许多维生素或维生素的代谢产物在复杂的生化反应中作为必需的活性成分，例如核黄素和烟酸参与电子传递链，叶酸作为转甲基反应的成分之一。
这些反应在中间代谢过程中至关重要，确保重要营养素的利用以提供能量、蛋白质和其他化合物。
3.基因调控：
锌指可作为转录调控因子，调节基因表达。
锌则是锌指的主要组成成分。
4.构成蛋白质空间结构：
某些元素是维持蛋白质结构的必需成分，可保证蛋白质分子的适当折叠。
5.抗氧化剂：
过氧化物是氧化代谢的副产物，可与其他物质进一步发生氧化反应，对于处于相对还原状态的细胞有机成分（如细胞膜、核酸），尤其易被氧化，造成细胞损伤。
抗氧化维生素（如维生素E和维生素A）可通过一系列复杂分子反应机制猝灭氧化活性，而一些微量元素则通过酶系统（如：
依赖锌、铜或锰的超氧化物歧化酶以及依赖硒的谷胱甘肽过氧化物酶）清除氧化产物。
二、维生素的生理作用
VitAVitA活性形式包括视黄醇、视黄醛、视黄酸。
90%的VitA储存在肝脏中，其它的储存在脂肪组织、肺、肾中。
由于机体对VitA的储存作用，人体可以不必每天摄入足量VitA。
Vit的生理作用包括视力生长、骨生长、免疫功能、维持上皮组织功能、生殖功能等。
VitA缺乏的临床表现包括：
呼吸道食管黏膜角质化，对细菌、病毒、寄生虫感染的免疫力下降，长期VitA缺乏可导致皮肤改变，夜盲、角膜软化。
急性VitA中毒则表现为恶心、呕吐、乏力、虚弱、头痛和厌食。
人体内类胡萝卜素可转化为VitA，beta-胡萝卜素是最主要的活性类胡萝卜素。
影响类胡萝卜素的生物有效性的因素包括视黄醇的吸收和转化，膳食因素则包括：
脂肪含量、类胡萝卜素总量、食物消化程度。
VitDVitD的前体是固醇物质，最重要的7-脱氢胆固醇（存在于动物中）和麦角固醇（植物中），在紫外线照射下，均能转化为VitD前体（分别为D3和D2），两者都能在肾脏中转化为活性VitD。
膳食VitD（在小肠中与脂肪共同吸收，和VitD血浆结合蛋白（DBp）结合后，储存在肝脏、皮肤、脑、骨和其他组织。
7-脱氢胆固醇在紫外线照射下，在皮肤中合成VitD3，在肝脏中转化为25-羟-VitD3，这是VitD3在血中的主要存在形式，其浓度与膳食摄入量和阳光照射量有关。
肾脏合成最主要的活性维生素D，具有促进肠道钙吸收，合成肠粘膜刷状缘上钙结合蛋白的作用，同时还有促进小肠磷酸转运系统的作用。
另外，还参与甲状旁腺素调节骨钙，增加肾小管对钙、磷的重吸收。
VitD缺乏可导致儿童佝偻病和成人骨软化，也可导致骨质疏松，过量VitD摄入则导致高钙血症、骨质钙化、软组织骨化。
VitEVitE是食物中的生育酚和生育醇，能够与氧反应，因此具有重要的抗氧化功能。
VitE在不同组织的吸收率不同（20-80%），主要储存在脂肪组织和肝脏中。
在小肠肠腔内，VitE的抗氧化作用能够增强VitA和VitC的活性。
在细胞水平，VitE通过阻断氧自由基对细胞膜内多不饱和脂肪酸的破坏作用，保护细胞膜和细胞器膜结构完整。
VitE能够与过氧化物反应，使之无法破坏细胞。
这一作用提示VitE可能具有抗衰老、预防环境毒性、防肿瘤作用，但目前仍未获证实。
由于VitE广泛存在于食物中，因此很少发生VitE缺乏，仅在脂肪吸收障碍时才会发生，出现周围神经炎症状，alfa-生育酚可用于治疗间歇性跛行。
VitE中毒少见，高浓度VitE可能增加药物抗凝作用，因此，使用抗凝剂的病人应避免使用VitE。
VitKVitK以醌的形式存在，至少有3种分子结构。
VitK的自然形式是VitK1（叶绿醌），存在于绿色植物中，VitK2（甲基萘醌）由肠道细菌合成。
VitK3（甲萘醌）为脂溶性。
人体内VitK含量很少，与脂肪吸收相似，VitK的吸收也需要胆汁和胰腺分泌。
VitK吸收入血后，与乳糜微粒和脂蛋白一起入肝，故高脂血症时可伴随VitK增高。
VitK的重要功能是参与凝血功能。
新生儿生后头几天肠道菌群尚未建立，而胎盘对VitK的转运能力很差，因此可出现VitK缺乏，需要预防性补充VitK。
虽然VitK中毒很少见，但过量摄入合成VitK可诱发黄鼠出现溶血性贫血，婴儿出现核黄疸。
VitB1（硫胺素）硫胺素在能量代谢中具有重要作用，并且构成膜结构和神经系统。
之所以名为硫胺素，是因为VitB1分子中含硫和氨基。
十二指肠是VitB1的主要吸收场所，酒精可抑制其吸收。
硫胺素在粘膜细胞内磷酸化后，进入肝脏，形成焦性磷酸硫胺素（TPP）。
TPP是组织氧化代谢的辅酶，是丙酮酸氧化脱羧形成CoA必需。
TPP也是转酮酶的辅酶，是硝酸戊糖途径葡萄糖氧化的限速酶。
硫胺素参与脂肪、蛋白质、核酸代谢，但最主要的功能是参与碳水化合物代谢。
硫胺素缺乏可影响神经系统和心血管系统，导致脚气病。
其它症状还包括精神紊乱、肌肉萎缩、水肿、周围性瘫痪、心律紊乱、心脏扩大。
目前研究中尚未发现硫胺素中毒。
核黄素（VitB2）核黄素主要功能是FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）和FMN（黄素单核苷酸）的辅酶。
FAD是其主要存在形式，是能量产物经呼吸链产能的必需组成。
FAD和FMN也是脱氢酶的辅酶，参与启动脂肪酸氧化分解，也作用于介导葡萄糖氧化。
FMN是生物素转化为活性磷酸化生物素的必需辅酶，也是色氨酸转化为尼克酸所必需的。
近端小肠是核黄素的吸收部位，吸收量与食物量有关。
虽然肝脏、肾脏中有一定的核黄素，但体内储存量很少，需要常规膳食补充，过量核黄素经尿液排出。
除非连续几个月摄入不足，才会出现VitB2缺乏。
核黄素缺乏往往伴发其它水溶性维生素缺乏，出现畏光、流泪、眼部烧灼和瘙痒，视力减退，口腔炎、唇炎和舌炎，口角炎等表现。
目前未发现核黄素中毒报道。
烟酸又称为尼克酸或尼克酰胺。
烟酸在体内构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）的辅酶，存在于所有细胞。
在能量物质氧化供能过程中，起电子载体或递氢体作用，NAD也作用于糖原合成。
烟酸在小肠中吸收，体内很少储存，过量摄入部分经尿液排出。
烟酸缺乏的早期表现包括肌肉萎缩、厌食、消化不良和皮肤红斑。
严重烟酸缺乏导致癞皮病，表现为皮炎、痴呆、颤抖和舌炎。
大剂量烟酸可用于高胆固醇血症的治疗。
烟酸过量可导致组胺释放增加，出现潮红，诱发哮喘，消化道溃疡。
VitB6（吡哆醇，吡哆醛，吡哆胺）VitB6在近段小肠吸收，磷酸化后形成5磷酸吡哆醛（PLP）和磷酸吡哆醇（PMP）。
PLP和PMP作为转氨酶的辅酶，参与蛋白质代谢。
VitB6对于色氨酸代谢和色氨酸生成烟酸是必需的。
作为磷酸化酶的辅酶，VitB6参与肝糖原和肌糖原释放生成一磷酸葡萄糖，还参加亚油酸转化、神经鞘磷脂代谢等。
PLP可调节神经递质α—氨基酪氨酸（GABA）合成。
即使血浆浓度很低，脑内VitB6的水平仍很高。
虽然很少出现饮食缺乏VitB6，但很多药物可干扰VitB6的代谢和利用，例如抗结核药雷米封是VitB6的拮抗剂。
口服避孕药可增加尿液中的色氨酸代谢物，提示VitB6缺乏，酒精也可干扰VitB6代谢。
长期服用大剂量VitB6可导致共济失调，感觉性神经炎，停用VitB66个月后即可恢复。
叶酸（喋酰谷氨酸）叶酸是一组与喋仙谷氨酸功能结构相似的一类化合物，是一碳单位转化酶系的辅酶。
四氢叶酸是叶酸的活性成分，用于运送一碳单位，包括甲基、次甲基、甲烯基等。
THFA在合成鸟嘌呤、腺嘌呤、胸腺嘧啶时起重要作用，进而参与合成DNA和PNA，以及组氨酸与谷氨酸间的转化。
组氨酸代谢受损可导致其产物亚胺甲基谷氨酸（FIGLU）积累，经尿液排出增多。
骨髓合成红细胞和白细胞都需要叶酸参与来提供一碳单位。
补充叶酸有助于减少恶性贫血症状。
叶酸缺乏可表现为生长迟缓、巨幼细胞性贫血、舌炎和胃肠道不适。
蛋白质营养不良时叶酸需要量上升。
苯巴比妥、苯妥因钠等可抑制叶酸吸收。
叶酸中毒少见，成人叶酸摄入15mg未见中毒。
VitB12（钴氨素）所有细胞代谢都需要VitB12，尤其是消化道、血细胞和神经组织。
VitB12和叶酸、蛋氨酸、胆碱一起参与甲基转化，合成核苷酸、嘌呤和嘧啶。
甲基叶酸释放甲基，合成5—氢叶酸，都需要VitB12参与。
VitB12还参与髓磷脂合成。
VitB12与蛋白质结合，进入人体消化道，与内因子结合后，经胞饮作用吸收入血，故内因子是VitB12吸收必需。
VitB12吸收后，与血浆蛋白结合成VitB12运输蛋白。
体内VitB12储存量较多，因此每日需要量很少。
饮食VitB12不足持续5—6年才会出现VitB12缺乏症状。
VitB12缺乏可导致巨幼细胞性贫血、舌炎、胃肠道疾病、认知障碍等。
巨幼细胞性贫血可导致神经性改变。
VitB12治疗可逆转神经系统症状，但对于长期病人神经性改变无效。
VitB12缺乏还可导致亚急性脑白质软化，视神经脊髓、周围神经受损，出现麻痹、刺痛、足部烧灼、腿部僵直。
目前未发现VitB12中毒，过量摄入可经尿液排出。
泛酸泛酸在人体内的主要功能是构成CoA，在细胞代谢中发挥作用。
除了参加电子递氢体系统，CoA也是乙酰基氨基酸、维生素、硫胺的受体，并参加合成胆固醇、磷脂、固醇类激素和血红蛋白卟啉等。
食物中广泛存在泛酸，所以未发现有泛酸缺乏症发生。
而目前为止，制定可耐受最高摄入水平的依据也不足。
生物素生物素的主要功能是转羧基作用。
脂肪酸的合成和氧化需要生物素的参与。
生物素还具有脱氨基作用，如精氨酸、色氨酸和亮氨酸，且与叶酸、泛酸、VitB12的代谢有密切关系。
生物素在食物中广泛存在，人体肠道细菌也能合成。
经粪便和尿液排出的生物素量高于摄入量。
长期TPN的患者可能发生生物素缺乏，出现干燥、鳞屑状皮炎、苍白、恶心、呕吐、厌食。
6个月以下的婴儿表现为脂溢性皮炎和脱发。
抗惊厥药卡马西平和扑米酮可抑制生物素肠道吸收，所以长期使用抗惊厥药可出现生物素缺乏。
低脂低胆固醇饮食含生物素较低。
目前未发现生物素中毒。
抗坏血酸（VitC）VitC经小肠吸收，在食物VitC含量20~120毫克时，平均吸收率为90%。
极高浓度时（如12克），吸收率可降至16%，VitC入血后，进入肾上腺、肾脏、肝脏、脾，在这些脏器中，VitC的浓度与血浓度相似。
达到饱和浓度后，多余的VitC经尿液排出。
作为辅酶或辅因子，VitC参与脯氨酸羟化反应，合成羟脯氨酸，参与胶原合成，构成人体关节、软骨、骨基质、牙本质、皮肤、肌腱等。
因此VitC对于伤口愈合、骨折、挫伤、针点状出血，牙龈出血等具有重要作用。
VitC参与苯丙氨酸和赖氨酸氧化，促进叶酸还原为四氢叶酸，参与色氨酸、5羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素的转化。
VitC还有促进白细胞活性，促进干扰素合成，增加炎性反应等作用，因此具有抗感染作用，有报告显示大剂量VitC可用于预防和治疗感冒，但目前仍有争议。
但不管怎样，不推荐常规补充大剂量VitC。
要注意，大剂量应用VitC后如果突然停药，可出现“撤退性出血”，因此应当逐渐减量。
VitC的可耐受最高限量为2g/d，过高的话可出现渗透性腹泻和胃肠道不适。
三、微量元素的生理作用
锌锌作为人体必需微量元素广泛分布于各组织器官中，以肝、肾、肌肉为高，血液中75%~85%的锌分布在红细胞。
锌主要在十二指肠和近端小肠吸收，随粪便排出。
碳水化合物、脂肪、蛋白质、核酸的合成和降解都需要锌酶的参与。
锌还具有稳定蛋白质、核酸结构的作用，参与转运过程、免疫功能与基因表达。
在骨胶质、骨骺细胞中锌含量丰富，锌与骨质生长、骨酶合成、骨的钙化有关。
锌缺乏的症状包括：
生长迟缓、味觉减退、伤口愈合延迟、脱发、皮肤损伤、夜盲症。
吸收障碍、饥饿、排出增加是锌缺乏的原因。
TPN患者、酒精中毒、孕期、老人是锌缺乏的高危人群。
重度锌缺乏可出现免疫功能改变，出现胸腺萎缩、低淋巴血症，淋巴细胞分化减少，T4辅助细胞选择性下降，自然杀伤细胞活性降低。
中度锌缺乏时，可出现NK细胞活性下降或失活，但胸腺和淋巴细胞正常。
轻度锌缺乏可影响IL—2的生成。
地中海贫血可继发锌缺乏。
过量锌可抑制铜的吸收，成人锌可耐受最高限量为40毫克/天，超过这个量可抑制红细胞铜-锌超氧化物歧化酶活性。
硒组织中硒的主要活性形式是含硒的谷胱甘肽过氧化物酶。
硒和VitE一起，保护细胞膜不受过氧化损伤，促进代谢链终端氢氧结合，协助细胞膜离子转运，促进免疫球蛋白合成。
谷胱甘肽转移酶主要位于细胞质和线粒体基质内，VitE则位于细胞膜上。
硒和VitE的抗氧化作用具有叠加效应，可彼此促进。
硒在小肠上段吸收入血后，先后与白蛋白，alfa—2球蛋白结合转运，过量硒经尿液排出。
长期TPN患者有硒缺乏报告。
长期EN也可出现血硒降低，需要常规监测。
低硒、低VitE可致心脏病，但其间的关系仍不明确。
硒的可耐受最高量为400ug/d（5.1mmol/d），否则可出现硒中毒，表现为恶心、呕吐、乏力、脱发、腹泻、激惹，感觉异常，腹部绞痛。
铬铬属于必需营养素，但至今功能并不明确，脂肪、碳水化合物代谢均需要铬的参与，且与胰岛素活性有关。
葡萄糖耐量因子是铬的生物活性化合物。
由铬、烟酸和谷胱甘肽组成，碳水化合物和脂肪代谢时需要该因子的参加，促进胰岛素与细胞受体结合。
老人可发生铬缺乏，可能与他们的糖耐量异常有关。
TPN患者可出现铬缺乏。
有1例病例报告，在TPN支持5年以后，患者体重下降15%，并出现共济失调、糖耐量异常和周围神经病。
另有2个研究也报告了长期TPN导致铬缺乏，经过补铬治疗，症状缓解。
钼钼是许多酶系统和黄素蛋白所必需，次黄嘌呤氧化酶和巯基氧化酶（参与氧化—还原反应）需要含钼的修复基参与，巯基氧化酶参与，半胱氨酸和蛋氨酸降解，催化亚硫酸盐合成硫酸盐，先天性亚硫酸氧化酶缺乏可导致致命的脑萎缩。
1981年报告首例钼缺乏，患者出现TPN氨基酸不耐受，经补充钼治疗后恢复，另有研究显示，危重患者PN支持可出现钼的负平衡。
人体内钼含量很少，经肠道吸收，尿液中排出。
碘碘在体内主要参与甲状腺激素的合成，其生理作用也是通过甲状腺激素的作用表现出来的，包括：
参与能量代谢，促进代谢和体格的生长发育，促进神经系统发育，对垂体激素起反馈作用。
至今尚未发现除甲状腺激素以外碘的其它独立的生理功能。
合成维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺激素需要碘50—75ug。
碘缺乏可导致流产、地方性克汀病、神经运动发育落后、甲状腺功能减退和甲状腺肿。
碘的可耐受最高量为1000ug/d，较长时间的高碘摄入可导致高碘甲状腺肿等高碘性危害。
因此，缺碘地区补碘时摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。
补碘后尿碘水平应低于300ug/d。
铜铜在生物组织中多以金属蛋白形式存在，红细胞中约60%的铜存在于Cu-Zn金属酶中（超氧化物歧化酶，SOD）。
铜在体内的生化功能主要是催化作用，许多含铜酶作为氧化酶，参与氧化还原过程。
铜的生理功能还有：
维持正常造血功能，促进结缔组织形成，维护中枢神经系统健康，促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构，保护机体免受超氧阴离子的损伤。
成人铜的推荐需要量RNI为2mg/d，UL是8mg/d。
大剂量铜的急性中毒反应包括：
口腔金属味、流涎、上腹痛、恶心、呕吐及严重腹泻。
摄入100g以上硫酸铜可引起溶血性贫血、肝肾衰竭、休克或死亡。
氟机体中90%的氟存在于钙化的组织（骨骼和发育中的牙齿）。
在骨骼和牙齿的形成中有重要作用。
氟在牙齿表面形成抗酸性腐蚀的氟磷灰石，可防止龋齿。
氟磷灰石是骨盐的组成成分，骨盐中氟多时骨质坚硬，适量氟有利于钙磷的利用和在骨骼中沉积，老年人缺氟可出现骨质疏松。
氟经胃吸收，尿液中排出。
我国DRIs制定成人AI为1.5mg/d，UL为3.0mg/d。
急性氟中毒表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹及昏厥。
长期摄入低剂量的氟（1—2mg/L饮水）所引起的不良反应为氟斑牙，长期高剂量则导致氟骨症。
用治疗剂量的氟治疗骨质疏松症，易发生不良反应，使血清钙下降，出现甲状旁腺功能亢进和形成形态异常的骨骼。
钴人体内钴主要分布于肌肉、软组织和骨骼。
钴在血浆中附着在白蛋白上。
钴是维生素B12的组成部分。
无机钴通过影响肾释放促红细胞生成素，或通过刺激胍循环，促进红细胞生成。
钴在小肠上部被吸收，部分与铁共用一个运载通道，因此铁缺乏时可促进钴吸收。
钴主要经尿液排出，一般不在体内蓄积。
成人钴AI60ug/d，UL订为350ug/d。
目前尚无钴缺乏症的病例。
儿童对钴的毒性敏感，摄入量应低于1mg/kg。
缺乏维生素B12和蛋白质及摄入酒精时，钴毒性增加，这在酗酒者中多见。
锰锰在骨、肝、胰、肾中浓度较高，在线粒体中的浓度高于胞浆和其它细胞器。
锰在体内一部分作为金属酶的组成成分（如：
精氨酸酶），一部分作为酶的激活剂起作用，有3种酶是特异性地由锰激活的：
转葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖转移酶。
全段小肠均可吸收锰，几乎完全经肠道排泄。
成人锰AI3.5mg/d，UL订为10mg/d。
有报告在肝功受损、胆道不通畅或二者兼有的病人可出现锰中毒，脑MRI呈明显异常。
关于口服毒性目前尚无定论，但已有人发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常。
四、正常人的微量营养素需要量
正常人群的每日参考摄入量（DRIs,DailyReferenceIntakes）包括一组数据，即：
平均需要量（EAR，EstimatedAverageRequirements）、推荐需要量（RNI，Recommendednutrientsintakes）、适宜摄入量（AI，Adequateintakes）、可耐受最高摄入量（UL，Tolerableupperintakelevels）。
制定推荐量的依据为人群研究、临床随机对照研究、人体代谢研究、动物实验研究等。
平均需要量是根据人群研究的结果制定的，达到该剂量能够满足某一特定性别、年龄、生理状况群体50%个体需要量的摄入水平，是制定RNI的基础。
RNI是个体营养素需要量的摄入水平，是在EAR的基础上产生的，计算公式为EAR+2SD或1.2×EAR（除能量以外：
个体的能量RNI=EAR）；长期达到RNI水平可满足身体对该营养素的需要，保持健康和维持组织中有适当储备。
只有在人群资料足够的情况下，才有该营养素的EAR，并计算出相应的RNI值。
并不是每一个营养素都有RNI，当人群研究资料不足，无法计算EAR时，只能提出AI指标。
AI的制定依据为小样本特定健康人群该种营养素的日常摄入量，可能等于RNI，但一般多高于RNI。
这里要强调，RNI的制定依据是人群研究，而AI的制定依据是在缺乏RNI的时候采用的参考指标，其制订依据属于人体代谢研究或小样本观察研究。
因此，RNI的证据强度级别更高。
UL也具有重要意义，它是平均每日摄入营养素的最高限量，对一般人群中几乎所有个体不引起不利于健康的作用，摄入量超过UL时，损害健康的危险性随之增大。
制定推荐量的目的是能够使机体维持“适宜营养状况”，处于并能继续维持其良好的健康状态，不发生营养相关性疾病。
但对某一特定的个体而言，很难确定一个能使组织发挥最佳功能的摄入量水平，通常情况下，人体自身的调节能力，以及种类丰富的平衡膳食结构，能够保证人体对这些微量营养素的需要。
至于某一微量营养素推荐摄入量，往往是作为制定人群计划的参考标准，对个人所起的作用较小。
1955年澳大利亚学者Walsh首先报告原子吸收分光光度法分析人体微量元
素后，在发达国家已逐步成为临床实验室中重要的分析手段。
1980年北京协和医院用原子吸收分析法建立血清镁、锌和铜的测定方法和中国人的正常值，为临床研究消化道肿瘤患者血清锌和铜的变化提供测定方法和参考值。
目前微量元素测定已用于临床监测儿童和患者的微量元素缺乏。
表1和表2.总结了我国的维生素和微量营养素推荐量和可耐受最高限量。
表1微量营养素推荐需要量和可耐受最高限量
RNI/AI（男，女）
UL（男，女）
锌
mg
15.5,11.5
45,37
铜
Mg
2.0*
8.0
铁
mg
15,20*
50,50
锰
Mg
3.5*（美国AI2.0~5.0）
硒
Ug
50
400
铬
Ug
50*
500
钼
Ug
60*
350
碘
Ug
150
1000
氟
Mg
1.5*
3.0
*为AI值
表2维生素推荐需要量和可耐受最高限量
RNI/AI（男，女）
UL
A（视黄醇）
ugRE
800,700ugRE
3000ugRE
D（维生素D3）
ug
5
20
E（α-生育酚）
mg
14*
800（美国）
K1
mg
0.12
B1（硫胺素）
mg
1.4,1.3
50
B2（核黄素）
mg
1.4,1.2
B6（吡哆醇）
mg
1.2*
100
尼克酸
mg
14,13
35
B12
ug
2.4*
叶酸
ug
400
1000
生物素
ug
30*
C
mg
100
1000
泛酸
mg
5.0*
1ugRE=3.33IU维生素A=6ugbeta-胡萝卜素；1ug=40IUVitD*为AI值
五、营养支持中的维生素与微量元素
足量微量营养素和维生素是肠内和肠外营养支持中不可缺少的一部分。
临床上常见的微量营养素缺乏有以下两种情况：
1.营养素缺乏综合征
长期营养缺乏通常引起具有典型症状的综合征，及时地针对性补充可阻止临床
缺乏症状的进一步发展。
硒是人体的必需微量元素，是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分。
1985年协和医院测定北京地区正常人血清硒结果（90±15.9ug/L），并监测一例肠瘘病人血硒的变化，患者因十二指肠外瘘入院，每日有大量胃肠液丢失，最多时可达4～6L/d，胃肠外营养支持二周时连续测定血清硒水平为7.14ug/L，仅为正常人的1/10，并伴有肌肉疼痛等症状。
后每日经空肠导管滴入相当于200ug硒的亚硒酸钠，4周后病人血清硒水平上升（7.14ug/L→56ug/L），肌肉疼痛症状减轻，心悸症状消失，心率也恢复正常（108次/分→70~84次/分）。
对肠外营养支持的病人手术前后血清硒的变化研究发现，术前血清硒水平在正常范围的病人（96±8.23ug/L），术后第一天血清硒即降低到75.3±7.9ug/L，直到手术后第14天尚为恢复，因此对二周以上肠外营养支持的外科手术
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