低血糖症查因详解.docx

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低血糖症查因详解

低血糖症查因

、功能性（反应性、餐后）低血糖症

（一）原因不明性自发性功能性低血糖症

此组低血糖症临床最常见（约占70%）,病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。

低血糖常于餐后2-4h发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。

每次发作持续时间15-20min,多自行恢复或稍进食即缓解。

为预防发作常加餐，故患者多肥胖。

病史长，但症状无进行性加重。

空腹血糖正常，发作时血糖很少v2.24mmol/L，糖耐量正常或在2-4h呈反应性低血糖。

低血糖发作时（血糖＜1.67mmol/L时）胰岛素分泌停止。

胰岛素释放指数＜0.3，修正指数低于50卩U/mg。

本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。

（二）滋养性低血糖症

见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30-60min血糖达11.1-16.65mmol/LL（200-300mg/dl），刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2-4h降至2.78mmol/L（50mg/dl）以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。

本症有胃肠手术史。

餐后高血糖所致的高胰岛素血症。

糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2-3h出现低血糖反应。

（三）早期2型糖尿病性低血糖症

患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。

多于餐后3-5h发作。

空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3-5h血糖下降至2.50mmol/L（45mg/dl）以下，出现晚期低血糖反应。

、器质性（吸收后、空腹期）低血糖症

（一）胰岛素瘤

成年人器质性低血糖症较常见病因。

多为良性腺瘤，90%为单个，少数为多

个。

腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。

B细胞增生成

年人少见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。

异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝门及胰腺附近，术前定位困难。

肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素，致血浆胰岛素浓度绝对过高。

正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，当血糖降低时（血糖＜1.67mmol/L胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素，致反复发作的严重低血糖症。

低血糖多在晨空腹发作，饥饿、劳累、精神刺激。

饮酒、月经来潮、发热_等均可诱发。

症状由轻渐重，由偶发到频发。

早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。

多

次发作久病后血糖可降至2.24mmol/L以下，甚至1.lmmol/L（20mg/dl）。

给予葡萄糖后症状很快消失。

久病多次发作常影响智力及记忆力、定向力等。

癌肿者低血糖症更严重，伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。

多发性内分泌腺瘤I型

（MEN-I型）伴胰岛素瘤者，除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺腺瘤、胰岛SD细胞瘤（卓一艾综合征，Zollinger

EilisonSyndrome）等症状和体征。

本病诊断依据：

①Whippie三联症存在（见病史）;②空腹（基础）血浆胰岛素（放免法，IRI）＞30mU/L（甚至160mU/L）;③发作时血糖＜1.6mmol/L（30mg/dl），IRI＞6mU/1（正常人胰岛素分泌停止）④胰岛素释放指数＞0.4，修正后指数＞85卩u/mg（正常＜50卩u/mg）;⑤胰岛素原和胰岛素类似物（PLC）值超过所测胰岛素浓度的25%定位诊断借助于B型超声、CTMR、

ECT等。

（二）内分泌性低血糖症

1.垂体前叶功能减退症其中最常见的是席汉综合征（SheehanSyndrome），由于垂体前叶激素缺乏或不足，主要是生长激素（GH）、促肾上腺皮质激素（TSH）、促甲状腺激素（TSH）、促性腺激素（FSH、LH）缺乏或不足，致靶腺一肾上腺皮质、甲状腺、性腺功能减退。

肾上腺皮质激素（主要是皮质醇）甲状腺激素

（T3、T4）不足，致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道对糖的吸收减少，周围组织对胰岛素敏感性增加等，因此极易发生低血糖症。

患者平时进食量少，甚至厌食，不能耐受饥饿，常于空腹时发生低血糖症，甚至昏迷—对外源性胰岛素非常敏感，少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷』糖饮食或静脉输注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。

当有应激发生垂—体危象时，以低血糖昏迷最常见。

诊断依据：

①有垂体前叶功能减退（尤其席汉

综合征）病史及体征;②垂体前叶激素测定值低于正常；③甲状腺激素（T3、T4）、血尿皮质醇、性激素（E2、T）低于正常;④低血糖症诊断确立。

2.甲状腺功能减退症甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足，机体代谢率低下，胃酸等消化酶缺少，患者食欲差，进食量少，肠道对糖的吸收缓慢，组织代谢所需酶系产生不足或其活性降低，致使糖原合成及分解、葡萄糖的吸收利用均发生障碍，弓I起低血糖状态。

甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低，特别在甲状腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低，致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增加，容易引起低血糖症。

黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍；当体温低于30。

C时肝糖原异生及分解减弱，葡萄测人细胞内的速率减慢，己糖激酶活性降低；当体温低于25。

C时糖的有氧氧化变为无氧酵解，致低血糖状态加重。

诊断依据：

①甲状腺功能减退病史及体征存在；②T3、T4

地测定值低于正常，TSH水平增高；③发作时血糖v2.78mmol/L，给予葡萄糖后症状消失。

3.慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）伴低血糖症本病时糖皮质激素不足，患者对胰岛素敏感，肝糖原异生不足，当在饥饿、胃肠道功能紊乱、感染或应用胰岛素时，极易发生低血糖症。

本病时有明显乏力、食欲差、消瘦、皮

肤黏膜色素沉着及原发病（结核、自身免疫）症状，血糖至3.67mmol/L（60mg/dl）左右时已有明显低血糖症状。

诊断依据：

①低血糖症诊断明确；②阿狄森病病史

及体征;③血、尿皮质醇低于正常；④血浆ACTH增高;⑤有过结核史或者自身免疫病史等。

4.嗜铬细胞瘤伴低血糖症Engelman发现2例恶性嗜铬细胞瘤肝转移患者,有顽固的低血糖发作。

本病时释放大量儿茶酚胺』发高血糖，后者又刺激胰岛素分泌过多而致低血糖症。

恶性嗜铬细胞瘤伴有肝转移时，产生一种胰岛素样活性物质（NSILA），引起低血糖发作，其发作程度酷似胰岛素所致低血糖危象，病死率较高。

低血糖发作与高血压发作之间无平行关系，即低血糖发作可无高血压，而高血压发作时可无低血糖。

低血糖发作时的心悸、出汗。

面色

白、震颤、烦躁不安等交感神经兴奋的症状与儿茶酚胺分泌增多的症状相同，临床上可误认为是嗜铬细胞瘤危象而延误了对低血糖症的诊治。

诊断依据有：

①有阵发性高血压或者持续性高血压阵发性加重等病史及体征；②24h尿VMA增

高;③血尿儿茶酚胺增高;④糖耐量异常或糖尿病曲线；⑤B型超声、CT等检查证实肾上腺（髓质）肿瘤或双侧增生。

5.胰岛A细胞功能减退胰岛A细胞分泌胰高血糖素不足，使胰岛素的降糖作用缺少了桔抗激素而致低血糖症。

临床表现酷似胰岛

素瘤。

国外曾有3例报告，其中1例为成年人。

目前本病诊断有赖于胰腺组织病理检查A/B细胞的比例较正常减低。

（三）肝源性低血糖症

1.获得性肝病伴低血糖症肝脏是维持体内血糖稳定的重要器官，是空腹状态血循环中重要供糖来源，这依赖于：

①肝糖原贮备充足；②葡萄糖的来源和糖

原异生的底物供给充足；③糖原合成、分解、异生的有关酶系功能正常。

长期空腹时糖异生是提供循环血中糖的唯一来源。

动物试验切除肝组织80鸠上才发

生低血糖反应。

临床上多见于获得性肝病（见病因分类）晚期，低血糖症常是临终前的表现。

低血糖的原因：

①肝细胞损害致肝糖原储存严重不足，肝糖原分解、糖异生及肝糖释放人血循环的量等均减少；②肝细胞对胰岛素的分解灭活减少，使血浆胰岛素水平增高；③肝癌或肝硬化时对葡萄糖消耗增多；癌组织产生胰岛素祥物质有关；④肝病时对雌激素灭活减弱，血循中其含量增高，拮抗生长激素及胰高糖素的作用，致低血糖症。

肝源性低血糖多于空腹时发作，禁食、误餐、限制碳水化合物摄人均可诱发。

注射肾上腺素或胰高糖素不能纠正低血糖症。

发作程度及频率呈进行性加重，其症状以精神神经症状为主，易误为肝—性脑病。

诊断依据：

①有肝病史及体征，低血糖症多见于肝病晚期，属临终前表现；②空腹血糖低于正常，糖耐量试验呈糖尿病样曲线，于服糖后4-7h血糖

逐渐下降至过低水平；③肝功能异常；④注射肾上腺素及胰高糖素后血糖不上升。

2.遗传性酶原异常性低血糖症

（1）糖原累积病（糖原沉着症）：

糖原代谢病，由于缺乏糖原合成与分解的酶类所致。

目前已知者10型，与低血糖有关者有I、m、w、K型。

①第I型（VonGiethe病）：

在肝、肾等组织内缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，不能将葡萄糖-6-磷酸分解为葡萄糖，故出现低血糖反应。

细胞内葡萄糖-6-磷酸浓

度增高，促进糖原合成，过多的糖原累积肝、肾、牌组织内，导致肝、脾、肾肿大。

由于葡萄糖-6-磷酸不能转化为葡萄糖，糖酵解增强，乳酸生成增多致乳_酸性酸中毒。

体内能量来源依赖于蛋白质及脂肪分解代谢加强，致患儿生长发育障碍，酮体生成增加，常伴有酮症酸中毒。

体内过量的乳酸及酮体由肾小管排泄增多，影响了尿酸排泄，血液中尿酸浓度增高致痛风仝期低血糖刺激脂肪分解，形成高甘油三酯血症和高脂肪酸血症，可于臀部及四肢伸面形成黄色瘤。

由于缺乏糖原分解酶，对胰高糖素无反应。

诊断依据：

①患儿出生后即被发现肝、脾、肾肿大，反复低血糖发作，消瘦、矮小、智力低下;②有上述代谢

异常;③胰高糖素0.5mg肌肉注射后10-20min，正常人空腹血糖上升3-4mmol/L（54-72mg/dl），本病者上升0.1mmol/L（.8mg/dl）但乳酸上升3-6

mmol/L（30-60mg/dl）;④肝穿刺活检测定肝糖原常大于正常值6%®重，葡萄糖

-6-磷酸酶活性缺如或很低。

②第皿型Cori病）:

脱枝酶（淀粉-1，6-葡萄糖苷酶）缺乏，致糖原中1:

6糖苷键水解困难，仅能经磷酸化酶分解糖原分子中1：

4糖苷键，直至糖原分枝

脱落而成界限糊精（Linitdex-trin），此物与碘呈紫色反应。

由于糖原尚能进

行磷酸化水解为葡萄糖，且糖原异生正常，所以低血糖症及高脂血症比第1型

轻，但肌肉症状较重（肌肉萎缩、软弱无力等）。

成年人症状轻者可仅有肌无力或无症状。

诊断依据：

①胰高糖素试验：

晨空腹肌肉注射0.5mg后空腹血糖不

上升或上升很少，如患者不能耐受一夜饥饿，也可于进食2h后重复此试验，因

此时糖原分枝已恢复，可被胰高糖素分解，血糖上升3-4mmol/L（54-72mg/dl）

属正常反应，血乳酸浓度无变化;②界限糊精试验：

红细胞、白细胞用组织化学反应证实其存在；肝及肌肉活检呈相同反应。

③第VI型（Hers病）:

由于肝磷酸化酶缺乏所致。

临床以肝肿大为特征，低血糖症轻或无。

胰高糖素肌肉注射后血糖不上升，提示磷酸化酶缺乏。

用甘油—刺激后血糖明显上升。

本症见于年龄较小的儿童，病情轻、预后较好。

肝活检证实糖原沉着过多及磷酸化酶活性减低。

④第W型L由于肝磷酸化激酶缺乏所致。

有两型，甲型伴有肝肿大，对胰高糖素反应正常；乙型有肝肿大，饥饿性低血糖，对胰高糖素反应差。

以男性多见，男女之比约9:

1。

有生长发育迟缓、运动神经发育受累及神经传导速度缓慢。

男性可有智力减退，女性症状轻。

甲型为常染色体隐性溃传，乙型为性联染色体隐性遗传。

（2）肝糖原异生酶缺乏

①果糖1-6二磷酸酶缺乏：

为常染色体隐性遗传，临床罕见。

多于出生后6

个月内发病，常因感染诱发低血糖症，伴代谢性酮症酸中毒。

生长迟缓，肝肿大，肌张力低、嗜睡、呕吐、惊厥。

成年人常于餐后2-4h出现低血糖反应，伴代谢性酸中毒，有肝肿大。

饥饿可诱发低血糖发作，果糖、丙氨酸、二羟丙酮、甘油等口服或静脉注射均可致低血糖症发作。

血生化呈低血糖。

高血酮、高乳酸及高丙氨酸血症。

确诊依据：

主要靠肝、肾及肠活检测此酶活力。

②丙酮酸竣化酶缺乏：

更罕见。

初生女婴呈阵发性低血糖症，常伴有乳酸性酸中毒。

生长发育迟缓、肌张力低，丙酮酸及丙氨酸浓度增高。

确诊靠肝活检测此酶活力。

③磷酶烯醇式丙酮酸羧激酶缺乏：

更罕见。

多在1岁内发生空腹期低血糖症死亡。

肝脂肪变性，丙酮酸水平增高。

（3）肝糖原合成酶缺乏：

由于此酶缺乏使肝内糖原贮备减少，空腹时易发生严重低血糖症，但进食后血糖正常。

见于婴幼儿，大都夭折。

肝活检及酶测定有助于诊断。

（4）遗传性果糖不耐受症：

由于缺乏果糖1-磷酸醛缩酶，致果糖I-磷酸积聚，血浆果糖水平明显升高伴果糖尿。

进食甜食、蔗糖及富含果糖的水果可诱发低血糖症。

进食果糖较多可引起恶心、呕吐、低血糖症发作，久病后可有肝肿大、黄疸、蛋白尿、氨基酸尿、果糖尿，生长发育障碍。

如不进食果糖可健如常人。

属常染色体隐性遗传，儿童成人皆可发病。

（5）半乳糖血症：

由于缺乏半乳糖1-磷酸尿嘧啶核苷转换酶或半乳糖激酶所致，仅前者引起低血糖症。

乳类食品中含乳糖较多，在肠内的乳糖经消化酶分解产生等量的葡萄糖及半乳糖，后者被小肠吸收后经一系列酶（上述二种最重要）的作用转变为葡萄糖。

当半乳糖I-磷酸尿嘧啶核苷转换酶缺乏时，半乳糖1-磷酸转变成葡萄糖1-磷酸受阻，半乳糖及其代谢产物半乳糖I-磷酸及半乳糖醇积聚于血液和组织内，可引起：

肝脂肪浸润、汇管区胆小管增生、胆汁淤积、肝肿大、黄疸、肝硬化；肾小管损伤出现蛋白尿、氨基酸尿及电解质紊乱；智力发育障碍；半乳糖醇聚积晶体引起白内障。

血液中半乳精越高，葡萄糖浓度越低。

半乳糖I-磷酸对葡萄糖磷酸变位酶及葡萄糖6-磷酸酶有抑制作用，使葡萄糖生成不足致低血糖症。

早期婴儿哺乳后呕吐、腹泻』日后发生黄疸、溶血表现，肝肿大伴肝功能异常，高氯性酸中毒，蛋白尿、氨基酸尿，久病者有智力低下，白内障、生长发育障碍。

患儿多死于多脏器功能衰竭。

确诊依靠测定红细胞中有关酶的活力。

（4）胰外肿瘤性低血糖症

能引起低血糖症的胰外肿瘤的细胞构成是多种多样的（详见病因分类），无性别差异，老年人多见。

空腹或餐后2-3h均可发生低血糖症，以脑部缺糖症群为主。

约10%勺患者伴有内分泌疾病的特征：

如甲状腺肿大伴有或不伴有甲状腺功能亢进，男性化，阳痿，男性乳房发育，肢端肥大等。

低血糖症发作时血浆胰岛素水平降低。

弓I起低血糖症的机理不明，可能有：

①肿瘤组织利用糖过多；②肿瘤产生某种抑制胰高糖素释放的物质；③肿瘤产生胰岛素作用样物质（MSILA—S），其结构似生长激素，有促进细胞生长及胰岛素作用，又称胰岛素生长因子I与11（IGF-I和11）。

但胰岛素及C肽水平不高。

诊断依据：

原发病

（肿瘤）的症状及体征；血浆胰岛素、C肽测定（本症时水平不高，与胰岛素瘤不同）;1/3患者血IGF升高。

（五）肾源性低血糖症

本症见于慢性肾衰竭的晚期，不论伴有或不伴有糖尿病均可发生。

机理不明，可能有：

①热量摄人不足，患者高度水肿，少尿或无尿，食欲差伴恶心呕吐等情况，口服或静脉补充热量受限；②血丙氨酸水平降低，致糖原异生底物不足;③血液透析治疗；④对胰岛素清除减少；⑤肾性糖尿者由尿路失糖过多。

诊断依据：

慢性肾脏疾病病史、肾衰竭生化指标测定；尿糖但血糖不高血浆氨基酸浓度测定。

（六）胰岛素自身免疫综合征性低血糖症（insulinautoimmunesyndrome，IAS）

可发生在许多自身免疫性疾病中，如毒性弥漫性甲状腺肿、红斑狼疮、肾炎、自身免疫性血小板减少、恶性贫血、萎缩性胃炎、黑棘皮病等，体内出现针对胰岛素抗体。

抗胰岛素抗体可逆性地结合大量胰岛素，与抗体结合的胰岛素可逐渐解离出来发挥其生物活性，引起严重的低血糖症。

部分患者体内出现胰岛素受体抗体，具有模拟胰岛素样作用，比胰岛素的降血糖作用强，引起严重低血糖症。

诊断依据：

①自身免疫病史及体征；②血浆胰岛素测定（放免法，IRI）:

血浆总IRI明显升高，常在IOOOmU/1以上，甚至超过10000mU/1（胰岛素瘤者IRIVp>

（七）酮症性低血糖症

多见于1岁半至6岁间的男孩，活泼多动。

晨空腹发作，饥饿、少食糖类、感染、高脂肪低糖踉易诱发低血糖发作。

发作时有恶心呕吐。

肌肉震颤、阵挛—性惊厥，血酮体增高，尿酮体阳性，伴代谢性酸中毒。

发作时稍进食或给予葡萄糖后迅即好转。

胰高糖素及肾上腺素不能使血糖升高，提示肝糖原不足。

给予丙氨酸250mg静脉注射、果糖、甘油治疗有效，提示肝糖原异生酶系正常。

发作时血浆丙氨酸浓度低，说明从肌肉等组织动员成糖氨基酸不足。

病因不明。

患儿常于6岁后缓解。

诊断依据：

①病史；②胰岛糖素及肾上腺素注射试验血糖不升高；③排除遗传性酶系异常。

（八）酒精性低血糖症

本症多见于营养不良、长时间饥饿的嗜酒者或初次狂饮的青少年或儿童。

一般发生于大量饮酒后6-36h，尤其只饮酒不进食者。

可能由于酒精在肝细胞浆中氧化为醋酸后使辅酶I（NAD）还原为NADH2NAD为肝糖原异生所必需，因乳酸经丙酮酸、谷氨酸经a酮戊二酸进人糖异生过程必需NAD故酒精抑制糖异生致低血糖症。

慢性酒精中毒所致垂体一肾上腺皮质功能低下患者对酒精的作用更敏感。

低血糖发作时患者呈昏迷木僵状态，低体温，呼气中带酒精气味，易误认为酒精中毒而延误治疗机会。

病死率成人11%儿童25%血中酒精浓度

在40-100mg/dl，血乳酸及酮体增高，尿酮体阳性。

二氧化碳结合力降低。

应

用磺脲类及胰岛素治疗的糖尿病患者大量饮酒易并发低血糖症。

诊断主要靠病史及血糖监测。

（九）药物性低血糖症

1.胰岛素：

临床上应用胰岛素治疗糖尿病引起的低血糖症主要见于胰岛素依赖性糖尿病（1型）中的脆性型患者，原因有：

①胰岛素剂量过大，因胰岛素依赖性糖尿病患者对外源胰岛素敏感，多用2U即可引发低血糖症。

②进食碳水

化合物不足或注射胰岛素后延迟进食或因故未进食者。

③运动或劳累过度。

④伴有肝肾功能不全时，或原伴发病如急性心肌梗死、急性感染、酮症等的恢复期，此时对胰岛素的需求减少，而胰岛素又未及时减量。

⑤某些药物与胰岛素配伍应用加强了胰岛素的作用，除磺脲类和双呱类口服降糖药外还有磺胺类、水杨酸盐、双异丙肼胺、异烟肼等。

⑥⑦久用胰岛素治疗后体内产生针对胰岛素的抗体，胰岛素（外源性）与抗体结合，扩大了胰岛素的“储存池”，当结合的胰岛素与抗体离解后仍发挥其降血糖的生物效应，导致低血糖症。

⑦糖尿病病程较长者常并发植物神经损害，失去对低血糖反应性释放胰高糖素及肾上腺素的能力，可在无任何低血糖症状警告的情况下，反复发生低血糖昏迷或癫_痫，危及生命。

约50%在午夜或早晨餐前发生，除与上述自主神经损害（未察觉

低血糖症）有关外，与黎明前现象有关：

即患者在黎明前维持正常血糖所需胰岛素比黎明时减少20%-30%称此为黎明前现象）。

为控制早餐前高血糖，常在睡前注射中效胰岛素，至午夜1.00-3.00（黎明前）时胰岛素量相对较高，导致午夜或早晨餐前发生低血糖症。

胰岛素治疗中的Somogyi现象当作黎明现象处理，也是夜间低血糖发作的因素。

2.口服降糖药中磺豚类过量引起的低血糖症较常见，尤其氯磺丙豚和格列脲。

老年人或伴有肝肾功能不全时不宜应用，否则常致严重顽固的低血糖症。

3.其他药物（见病因分类）：

这些药物对糖尿病者或伴有肝肾功能不全的非糖尿病者，单独应用或与磺脲类同时应用均可引发低血糖症。

可能机理有：

①降低了磺晚类与血浆蛋白结合、降低其在肝脏降解或从肾脏排泄。

②增强胰岛素作用。

③促进胰岛B细胞释放胰岛素（如交感神经抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂）。

④阿司匹林抑制前列腺素合成，后者有抑制胰岛素分泌作用。

⑤普萘洛尔及其他P-受体阻滞剂可掩盖心动过速、心悸、焦虑等症状，使低血糖症不易察觉。

普萘洛尔诱发的低血糖症可见于心肌梗死、胃大部切除术后、血液透析的肾衰竭患者及糖尿病伴其他心脏病者，机理可能是抑制胰高糖素释放，减少糖原异生或分解，延长或加强胰岛素作用。

药物性低血糖症诊断主要依靠病史及血糖监测，排除器质性低血糖症，治疗效果观察（停用可疑药）等。

严重持久低血糖症常以脑功能障碍为主，常误诊为癫痫、精神分裂症、脑血管痉挛、脑血管意外、偏瘫、痴呆、癔症等，应注意血糖监测。

鉴别诊断:

、病史

1.糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。

但有特殊病史可供鉴别。

2.非糖尿病者中以功能性（餐后、反应性）低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，帀症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。

部分患者有胃肠手术史。

如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。

胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。

应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史（肿瘤、结核史、长期发热等）、胃肠疾病及手术史等。

二、体格检查

详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。

体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。

如为向心脏肥胖伴多毛、座疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。

如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。

黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。

肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。

阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。

皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。

三、实验室检查

（一）血糖测定（血浆真糖）

多次测定空腹或发作时血糖v2.7mmol/L（50mg/dl）。

（二）口服糖耐量试验（OGTT）

各种低血糖症有不同的耐量曲线，其中常见者的特点见表9-4---1

表9—4—且各种低血糖症糖耐量试验曲线特点

低血糖症空腹血糖血糖高峰曲线下降情况

胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。

但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛B细胞功能受抑制的程度有关。

因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽（称胰岛素释放试验）.

（三）血浆胰岛素测定（放免法）

160mU/L。

高胰岛素血

正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20mU/L，很少超过30mU/L。

胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达症也见于肥胖症、2型糖尿病早期（肥胖者）肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。

（四）C肽测定

正常人空腹血清C肽为（①0.4+0.2）nmol/L,24h尿C肽为（36+4）卩g、胰岛素瘤者高于正常。

（五）刺激试验

1.口服75g葡萄糖（或25g静脉注射）后作胰岛素释放试验（与OGT1同时做），各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰＞V50mU/mU/L分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。

2.甲磺丁脲（D860）试验：

口服D8602g（同时服NaHCO2g）前后，每30min采血测血糖及胰