生化问答题.docx
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生化问答题
生化问答题
以镰状红细胞性贫血为例简述一级结构决定高级结构的原因。
1.
患者血红蛋白中有一个氨基酸残基发生改变，HbA（正常血红蛋白）β链的第６位为谷氨酸，而HbS（患者血红蛋白）β链的第6位为缬氨酸，亲水侧链被非极性的疏水侧链所取代，出现了一个因疏水作用而形成的局部结构。
血红蛋白聚集成丝，相互黏着，红细胞形状改变，脆性增加，氧结合能力大大降低→红细胞破碎，溶血性贫血
米氏方程中动力学参数的意义2.
1）Km值在数值上等于酶促反应速度为最大反应速度一半时对应的底物浓度
2）Km值反应了酶对底物的亲和力，Km值越大，亲和力越小
3）Km是酶对其底物的特征常数，取决于酶自身和底物的结构，与酶和底物浓度无关
4）酶的转换数5）天然底物和限速步骤的推断
酶动力学对反应速度的影响3.酶浓度：
（初速度）底物浓度：
米氏方程
抑制剂：
不可逆抑制剂：
专一性和非专一性
竞争性抑制作用：
可逆性抑制剂：
○取决于抑制剂浓度与底物浓度的比例和酶的亲1和力Km↑,Vmax不变
非竞争性抑制作用：
Km不变，Vmax↓○2反竞争性抑制作用：
与酶底物复合物的特定空间结合Km↓,Vmax↓○3激活剂：
必需激活剂：
无活性→有活性非必需激活剂：
有活性→无活性
温度：
影响酶与它们的亲和力。
影响酶蛋白、底物、酶与底物复合物的解离。
酶原激活的意义。
4.
保护消化器官本身受蛋白酶水解被破坏。
○1保证酶在其特定的部位与环境发挥其催化作用○酶的存储形式○32糖酵解的代谢途径。
5.葡萄糖激酶己糖激酶6-葡萄糖磷酸葡萄糖6-磷酸果糖
磷酸果糖激酶6-1，3-二磷酸甘油醛3-磷酸甘油醛醛缩酶
磷酸甘油酸激酶13-，6-二磷酸果糖
磷酸甘油酸激酶磷酸二羟基丙酮
3-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸变位酶
烯醇化酶丙酮酸激酶LDH
乳丙酮酸2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸酸
糖酵解的生理意义。
6.1.少数组织在氧化条件下的能量来源。
2.某些情况下，在缺氧状态下的能量补充。
某些病理情况下获取能量的方式。
3.
糖的有氧氧化反应过程。
7.
葡萄糖、糖原（胞液）→6-P-G→2丙酮酸（线粒体）→2乙酰辅酶A→三羧酸循环
三羧酸循环的途径8.
草缩合
酰柠檬乙脱水脱氢
酸苹果顺乌头
水水
延胡索异柠檬
脱氧化脱
琥珀a酮戊二氧化脱CoA
总结：
1个分解：
乙酰CoA分解
2次脱氢：
异柠檬酸→a-酮戊二酸→琥珀酰CoA
3个关键酶：
柠檬酸合酶、异柠檬酸合酶、a-酮戊二酸脱氢酶复合体
4次脱氢：
见图，生成12分子ATP
5次能量生成：
3NADH+FADH2+底物磷酸化
↓↓↓
3ATP*3+2ATP+GTP→ATP=12ATP
糖有氧氧化的生理意义。
9.
糖的有氧氧化是聚体获取能量的主要方式。
○1是体内糖、脂肪和蛋白质三种主要有机物相互转变的联系体系。
○2三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质三种主要有机物在体内彻底氧化的共同代谢途径，产○3生CO、HO和大量ATP。
22磷酸戊糖途径的生理意义。
10.
1.产生5-磷酸核糖参加核酸的生物合成。
2.产生NADPH+H+，参与多种代谢反应。
作为供氢体，参与体内多种生物合成反应。
○1是谷胱甘肽还原酶的辅酶，对维持还原型谷胱甘肽的正常含量。
○2参与肝脏生物转化反应。
○3参与体内中性粒细胞和吞噬细胞产生离态氧的反应，因而有杀菌作用。
○43.通过转酮醇基及转醛醇基和巨噬细胞产生离子态氧化反应，使丙糖、丁糖、戊糖、己糖、庚糖相互转换。
糖异生的过程（三个能障）。
11.
葡萄糖葡萄糖激酶己糖激酶/葡萄糖6-磷酸酶
磷酸葡萄糖6-糖酵磷酸果糖6-糖磷酸果糖激果糖二磷酸6二磷酸果磷酸烯醇式丙酮磷酸烯醇式丙酮酸羧基丙酮酸激丙酮酸羧化丙酮
草酰乙酸逸出线粒体的方式。
12.
苹果酸草草酰酰天门冬氨酸乙乙酸酸柠檬酸
糖异生的意义。
13.1.在饥饿的情况下，保持血糖浓度的相对恒定2.促进乳酸的再利用。
3.协助氨基酸代谢4.促进肾小管泌氨，调节酸碱平衡。
糖原合成的特点。
14.
a.需要至少含4个葡萄糖残基的a-1，4-多聚葡萄糖作为引物。
而糖原引物是以一种特殊的糖原生成蛋白质作为葡萄糖基受体。
b.葡萄糖合成糖原时必须先进行活化，UDPG是合成糖原时活泼葡萄糖基的供体
c.耗能，每增加一个葡萄糖残基，耗2分子ATP
d.糖原合酶是糖原合成的限速酶
糖原分解的特点。
15.
糖原磷酸化酶是糖原分解的限速酶，受共价修饰和别构调节○1葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝脏和肾脏中，分解糖原，补充血糖。
○2呼吸链的电子载体及其顺序。
16.
琥珀酸→复合体Ⅱ
→复合体Ⅳ→1/2OCoQ→复合体Ⅲ→CytC2NADH→复合体Ⅰ
酶复合体辅基FMNFe-S还原酶复合体ⅠNADH-FADFe-S琥珀复合体-还原
Cytb,Cytc1,FeS细胞色素还原复合体
Cytaa3,Cu
细胞色素氧化复合体
影响氧化磷酸化的因素。
17.
比例的影响的调节（最主要）：
受ADP/ATP1.ADP和ATP2.甲状腺素:
甲状腺素引起耗氧量和产热量均增加，基础代谢率提高，喜冷怕热机制：
○的速度加ADP和PiK+，-ATP酶，使ATP水解为Na+促进细胞膜上的，1○的合成和分解速度均增加氧化磷酸化作用增强，致使ATP快。
23.呼吸链抑制剂：
阻断呼吸链电子传递
：
复合体Ⅲ，阻断CytC之间电子传递结合抗霉素A鱼藤酮：
与复合体Ⅰ的Fe-SO无法得到电子、CO：
复合体Ⅳ，与Cytaa结合，氰化物、HS32质子通道回流入F0合酶的H+不经ATP4.解偶联剂：
使氧化与磷酸化偶联过程脱离，线粒体基质，破坏H+机制：
在线粒体内膜中自由移动，进入基质侧释放H+，返回膜间隙结合
电化学梯度是如何参与氧化磷酸化过程的？
胞浆中的NADH18.
-天冬氨酸穿梭苹果酸a-磷酸甘油穿梭
肝脏和心脏脑和骨骼肌存在部位
+3ATPFADH-2ATPNADH+H能量生成→2NADH氧化呼吸链呼吸链琥珀酸氧化呼吸链
TP
分子AATP
图-1机制过程36分子38图-2
脂肪酸的氧化分解。
19.
合成酶
脂肪酸+CoA
酯酰CoA
AMP+PPi
ATP
脂肪酸活化（胞液）→酯酰辅酶A进入线粒体→脂肪酸的?
-氧化（线粒体）→乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化（线粒体）
酮体生成的意义。
20.
1.是肝输出能源的一种形式
2.分子量小，水溶性好，能通过血脑屏障及肌肉毛细血管，是肌肉尤其是脑组织的重要
能源，饥饿或糖供应不足时，酮体代替葡萄糖成为脑组织的能源，保证脑的正常功能
3.在正常情况下，肝内生成的酮体能被肝外组织及时氧化利用，血液中仅含少量的酮体，但在饥饿、低糖食欲或糖尿病时脂肪动员加强，酮体生成过多，超过肝外组织的利用能力时，造成酮血症、酮尿症、酮症酸中毒
乳酸循环21.
肌肉血液肝
葡萄糖葡萄糖肌糖原-6ATP
丙酮酸TP
+2A丙酮酸
乳乳乳酸
肉碱转运酯酰基进入线粒体的机制。
22肉CoASH
酯CoA
酯酰肉
CoASH
肉碱
酯酰CoA
酮体生成的过程。
23.部位：
肝细胞线粒体CoA原料：
乙酰HMG-CoA合酶硫解酶
过HMG-CoA
CoA
2乙酰CoA
乙酰乙酰b-乙酰乙酸羟基丁酸程：
裂解酶丙酮
氧化和脂肪酸合成的区别?
24.
脂肪酸合成氧化?
胞浆线粒体细胞定位
羧化酶肉碱脂肪转移酶ⅠCoA乙酰关键酶
CoACoA丙二酰酯酰中间产物
CoA丙二酰乙酰循环单位CoA
内毒碱载体系统柠檬酸穿梭转运+NADPH，NADFAD
受体/主要辅酶ACP（酰基载体蛋白）携带者CoA
反应脱水加水
11章-问答题
总结红细胞代谢特点1.
成熟红细胞除质膜和胞质外，无其他细胞器，其代谢比一般细胞单纯。
葡萄糖是成熟红细胞的主要能量物质。
成熟红细胞的能量代谢途径（是维持红细胞大约120天的生命过程所必需）：
葡萄糖的酵解通路2，3-BPG支路磷酸戊糖通路
、如何调节血红蛋白的运氧功能3-BPG2.22，3-BPG功能：
和Hb相互作用并影响Hb对氧的亲和力，调节带氧功能
2，3-BPG能降低血红蛋白对氧的亲和力，便于HbO2放出O2，提供对组织供O2的需求。
调节Hb对O2的运输能力。
血红素合成的原料、关键酶、合成部位及调节机制3.Fe2+、:
甘氨酸、琥珀酰CoA合成的原料合成的细胞定位:
线粒体→胞浆关键酶：
ALA合酶合酶的1、血红素（和高铁血红素）是ALA调节机制（调节ALA合酶的主要因素）：
B6缺乏）2、ALA合酶的辅酶为磷酸吡哆醛，（维生素抑制剂
）3、机体缺氧气时，（如高山反应），肾脏产生促红细胞生成素（erythropoietinEPO
ALA合酶生成4、雄激素、睾酮诱导5、肝脏进行生物转化增加肝脏细胞色素的需要量和消耗率，减少细胞内血红素的浓度。
ALA脱水酶和铁螯合酶。
6、铅中毒，抑制为什么胎儿血对氧能有更高的饱和度4.
（带负电）结合2，3-BPGHbA-His143,荷正电，
HbA<2，3-BPG亲和力：
HbFHbF-Ser143,不带电荷，对HbA
对氧的亲和力：
HbF＞实现在胎盘母血所能达到的O2分压范围内，使胎儿血能有高的氧饱和度。
？
临床意义如何何谓（非蛋白氮）NPN5.
尿素，尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、胆红素、氨等主要是:
NPN含量了解肾的排泄功能。
临床上常通过测定血中血红蛋白的组成特点，举出含有血红素的其他类蛋白质6.）血红素辅基?
链（β、δ或?
Hb组成：
：
珠蛋白多肽链：
两条?
链，两条非Hb
相关蛋白：
临床上采用葡萄糖醛酸类制剂治疗肝病的原理7.
不能简单地将生物转化认为是解毒过程环氧苯骈花（水花）→（再加氧）→四氢苯7，8香烟中：
苯骈花（混合功能氧化酶）→骈花（终致癌物）为什么过度饮酒的人会造成乙醇在体内代谢需要进行哪些转化反应，需要的酶有哪些?
8.
肝损伤
乙醇（醇脱氢酶）→乙醛（醛脱氢酶）→乙酸升高至30%持续摄入乙醇或乙醇慢性中毒该酶被诱导大量合成，使乙醇代谢量由20%～，容易造成肝组织损伤。
长期饮TP，且消耗氧和NADPH。
产物也是乙醛，但不产生50%A产物也是用乙醇可使肝内质网增殖，大量饮酒或慢性乙醇中毒可启动微粒体乙醇氧化系统，NADPH，容易造成肝组织损伤。
，且消耗氧和A乙醛，但不产生TP举例说明药物对生物转化的影响9.
药物代谢酶诱导，产生耐药性。
．
胆汁酸如何分类？
何谓初级胆汁酸、次级胆汁酸10.游离胆汁酸、结合胆汁酸结构分类:
来源分类：
初级胆汁酸、次级胆汁酸初级胆汁酸：
肝细胞直接合成的胆汁酸。
位ɑ羟基脱氢所生成的胆汁酸。
次级胆汁酸：
初级胆汁酸在肠道被细菌作用，第7为什么甲亢患者血清中胆固醇含量偏低，甲低患者偏高11.
甲状腺激素激活胆汁酸侧链氧化酶系，加速初级胆汁酸的合成，所以甲亢病人常表现血清胆固醇浓度偏低，甲低病人则呈现血清胆固醇偏高。
何谓胆汁酸肠肝循环？
生理意义如何12.
并同新合成的重吸收进入肝的游离胆汁酸可重新转变为结合胆汁酸，胆汁酸肠肝循环：
。
胆汁酸一起随胆汁再排入十二指肠，此过程位。
。
使有限的胆汁酸代谢池能满足机体对胆汁酸的需要。
生理意义：
使有限的胆汁酸反复利用，够发挥最大限度的乳化脂类的作用，以维持脂类食物的消化吸收的正常。
胆汁酸的生理功能如何13.1、促进脂类消化吸收：
胆汁酸分子的亲水性和亲脂性促进脂类乳化，加速消化吸收。
>10:
1/胆固醇2、防止胆结石生成（胆汁酸盐+卯磷酸）胆汁酸是如何生成的14.
简述胆红素在体内生成后的运输过程。
15.-清蛋白复合物单核吞噬细胞系统→血液→血浆清蛋白+胆红素→胆红素何谓未结合胆红素，结合胆红素？
临床检测的意义？
16.。
未结合胆红素：
胆红素-清蛋白中的胆红素为游离态胆红素，又称。
葡萄糖醛酸转UDP-蛋白或胆红素-Z蛋白在结合胆红素：
肝细胞滑面内质网，胆红素-Y葡萄糖醛酸提供葡萄糖醛酸基，胆红素与葡萄糖醛酸基以酯键结合UDP-移酶的催化下，由转变成结合胆红素。
临床检测的意义：
临床上将尿液中胆红素、胆素原、胆素称为尿三胆，作为肝功能检查的指标之一。
临床称“陶土样便”的成因。
17.
粪便呈灰白色。
因胆红素不能排入肠道，不能形成胆素原及粪胆素，当肠道完全梗阻时，黄疸分型18.
---------肝前性黄疸1,溶血性黄疸血中未结合胆红素增高引超过肝细胞处理能力,外因导致红细胞破裂,使胆红素生成过多,起黄疸肝源性黄疸2,肝细胞性黄疸-------血中未结合胆红素和结合胆红素都可,肝损伤引起肝对胆红素摄取、转化和排泄能力下降（胆管阻塞）能升高。
肝后性黄疸阻塞性黄疸--------3,
结合胆红素逆流入血引起黄疸。
血中结合胆红素升高，未结因胆结石等引起胆管阻塞,
合胆红素无明显变化。
总结复制所需的酶及其功能19.、引物酶、）结合蛋白（SSB拓扑异构酶、单链DNA解链解旋酶：
解螺旋酶、DNADNA连接酶DNADNA聚合酶、双链解开成为两条单链。
供能，作用于氢键，使A解螺旋酶：
利用TPDNA拓扑异构酶：
既能水解、又能连接磷酸二酯键，使过度拧紧的正超螺旋得以松弛。
DNA．
在复制的全过程都起作用
拓扑异构酶Ⅰ：
切断DNA双链中的一股链，使DNA解链旋转时不致打结；适当时候封闭切口，使DNA变为松弛状态。
反应不需ATP。
拓扑异构酶Ⅱ：
既能水解、又能连接磷酸二酯键.使过度拧紧的正超螺旋
单链DNA结合蛋白（SSB）：
复制中维持模板处于单链状态，并保护单链完整性。
引物酶：
依赖DNA的RNA聚合酶（DnaG）：
引物酶以DAN为模板合成一段引物RAN分子。
、引物酶具有“差错倾向性”
DNA聚合酶：
活性和复制的保真性
原核生物DNA-polⅠ：
对复制中的错误进行校读，对复制和修复中出现的空隙进行填补。
原核生物DNA-polⅡ：
DNA-PolⅡ基因发生突变，参与DNA损伤的应急状态修复。
DNA-polⅢ：
原核生物复制延长中起真正催化作用的酶，最主要的DNA聚合酶。
DNA连接酶：
连接碱基互补基础上的双链中的单链缺口
的共性有哪些，如何保证复制的保真性DNA-POL20.共性：
DNA复制的保真性依赖与三种机制：
遵守严格的碱基配对规律、聚合酶在复制延长中对碱基的选择功能、复制出错时及时的校读功能。
阐述原核生物-Ⅰ和Ⅲ的结构特点和功能21.DNA-POLDNA-polⅠ结构特点：
1.α螺旋为主
2.具有三种相对独立的活性中心：
聚合酶活性、3'-5'外切酶、5'-3'外切酶
3.最多只能催化延长200个核苷酸左右
功能：
合成寡核苷酸链，对复制中的错误进行校读，切除引物，对复制和修复中出现的空隙进行填补。
DNApolIII的结构特点：
1、结构复杂，由10种近20个亚基组成。
（2?
、4?
、?
、?
、?
'、?
、2?
、2?
、2?
、?
）2、全酶分子包含三部分结构：
核心酶X2、滑动夹、?
复合体
各部分功能：
1.核心酶：
合成DNA2.?
亚基：
组装核心酶和?
复合体
3.?
复合体：
?
亚基的装配器4.?
亚基：
将酶“夹”在模板上，增加进行性。
22.比较和总结原核生物与真核生物DNA复制终止过程及特点。
阐述真核生物如何实现DNA复制的完整性（提示：
保真机制、端粒结构的复制终止机制）
原核生物转录起始的区和区序列分别是什么，有何作用-10-3523.原核生物的-35区为TTGACA，是RNA聚合酶中σ亚基的识别区域，-10区为TATAAT，是RNA聚合酶全酶的结合区域。
原核生物有哪两种终止转录的方式？
简述两种终止的过程24.原核生物转录终止有依赖Rho因子与非依赖Rho因子两种转录方式。
Rho因子是由相同的6个亚基组成的六聚体蛋白质，有ATP酶和解螺旋酶两种活性Rho○1因子与RNA产物、RNA-Pol结合，结合后使RNA-POl变构，从而RNA-Pol停顿不再移动，用解螺旋酶活性使RNA3'-端与模板链的DNA分开，从而RNA产生物从转录复合物中脱落。
接绿皮书P232-233
什么是真核生物的转录终止的修饰点真核生物的转录终止和转录后修饰有什mRNA25.?
么关系？
见绿皮书P233143题
复制和转录过程有何异同点26.
相同点：
复制和转录都是以DNA为模板，都需要依赖DNA聚合酶，聚合过程都是方向延长，都须遵循碱基配'3'向5生成的核酸链都从在核苷酸之间生成磷酸二酯键，
对规律。
不同点：
复制转录
模板链转录（不对称转录）两股链均复制（半保留复制）模板
NTP（核苷酸）dNTP（脱氧核苷酸）原料RNA酶聚合酶（RNA-pd聚合酶）DNAmRNA,tRNA,rRNA（半保留）子代双链DNA等产物
A-T-A-T配G-C
G-C
不需需引
27.试述基因表达的方式。
试述乳糖操纵子的结构及正、负性调节机制。
28.组成：
3个结构基因：
Z，Y，A分别编码乳糖代谢的三个酶
2个操纵序列：
操纵序列O，操纵序列P
1个Cap结构位点，一个调节基因
负调控：
有葡萄糖无乳糖时，Ⅰ基因产物与操纵基因O相互作用，阻止RNA聚合酶启动结构基因的转导。
正调控：
异半乳糖诱导：
小分子乳糖进入细胞，经少许b-半乳糖苷酶催化生成异半乳糖，后者与las阻遏因子结合并诱导该因子构象变化，促使阻遏因子与操纵子基因O解离，从而加速结构基因转录。
CAMP-CAPA激活：
由葡萄糖存在时，CAMP浓度降低，CAMP与CAP结合受阻，因此乳糖操纵子表达下降，细菌中利用乳糖的酶减少，当葡萄糖耗尽后，CAMP浓度升高，CAMP与CAP结合，此时CAP结合在启动序列附近的CAP位点上使DNA双螺旋稳定性降低有利于启动子与RNA聚合酶相互作用，RNA转录活性增高，细菌便开始利用乳糖。
29.描述CAP在操纵子中的作用。
何谓顺式作用原件？
可分为几种？
简述各自的特点。
30.顺式作用原件cis-actingelement：
在DNA分子上具有可影响转录的各种DNA序列组分。
分为启动子、增强子、终止子、沉默子和隔离子。
特点：
启动子：
启动子决定被转录基因的启动频率与精确性，同时启动子在DNA序列中的位置和方向是严格固定的，是由5′到3′方向。
增强子：
1.增强子序列较长，由若干组件组成，有的是含无功能的重复序列，位于受控基因启动子上游或下游转录区内或区外，通常与启动子交错覆盖或连续。
2.增强子远离转录起始点，发挥作用的方式通常与方向、距离无关。
其活性不因序列方向而改变，对同源和异源基因启动子具有相同作用。
3.增强子可对同链远距离启动子发挥作用。
4.有的增强子具有种属或组织细胞特异性
终止子：
是提供转录停止信号的DNA序列
沉默子：
1、负调控元件2、作用不受自身距离与方向的限制
3、对同源与异源基因具有相同效应4、对组织特异性或发育阶段特异性的基因转录调控具有重要意义
有抗能限定增强子或沉默子仅与适宜的靶启动子联络，不导致上述调节元件失活，隔离子：
增强子和抗沉默子的作用
31.试述真核基因表达调节特点。
比较原核与真核生物基因转录调节。
32.
原核生物真核生物
染色体修饰变化对基因转录起关键作用类核体对转录无普通抑基因组DNA结构制功RNAp聚合Ⅱ必需多种转录因子和调节蛋白全酶完成转录的启动DN结合相互作用才能启动并完成转延长和终止过RNAp全酶与核心启动子识Ⅱ不直接与核心启动子结合必需转录的特异元
T结合启动转录，阻遏等系列转录因子介导两者才能结合逐步形成基础转录装置TI子抑制转录，激活因，然后需更与其DN调节元件VA促进转录，多以操纵增强子结合并TI作用因子相互作用调节转录激活模式调节转
33.遗传密码的特点。
34.核糖体在蛋白质合成中的作用。
35.简述mRNA、rRNA、tRNA在蛋白质的生物合成中是如何起作用的。
tRNA是氨基酸搬运的工具，以氨基酰-tRNA的方式使底物氨基酸进入核糖体生成肽链。
mRNA翻译的直接模板，以三联体密码子的方式把遗传信息传递为蛋白质的一级结构信息
rRNA与核内蛋白质组成核糖体，作为翻译的场所。
36.为什么m7GTP能够抑制真核细胞的蛋白质合成，但不能抑制原核细胞蛋白质合成，相反人工合成的SD序列能够抑制原核细胞的蛋白质合成，但不能抑制真核细胞的蛋白质合成，
37.比较真核生物和原核生物翻译过程的异同。
真核生物原核生物
多顺反子，多起始和终止点，很少加工，即帽一个起始和终止点5'单顺反子，翻译起始结构子及polyASD序列、9种起始因子、三种起始序列、形成起始70S起始复合帽结合蛋白、至少物fmet-tRNA
形成80s起始复合物met-tRNA
延长因子（EF-Tu-Ts，和、ab、rEF-2EF-G）
延长因子EF-l延长、释放因子有三种（RF-1识别UAA，识别三种终止密码终止释放因子eRF或UAG，RF-2识别UAA或UGAUAG（UAA、、）UGA，RF-3是脂酶激活物）
细胞分泌化学信号的作用方式有哪些？
38.内分泌，旁分泌，自分泌，突触传递。
受体的分类。
39.分为细胞表面受体和核受体
细胞表面受体分为离子通道型受体、G蛋白偶联型受体、催化型受体和酶偶联型受体。
简述蛋白偶联受体的信号转导的基本模式。
40.G①配体与受体结合②受体活化G蛋白③G蛋白激活或抑制下游效应分子④效应分子改变细胞内第二信使的含量与分布⑤第二信使作用效应靶分子，产生反应。
蛋白与小蛋白的主要区别。
GG41.
G蛋白指与细胞表面受体偶联的异三聚体G蛋白。
而小G蛋白，是单体。
简述、、如何调控细胞周期。
CDK42.CDKICycling周期蛋白cyclin是一类合成和分解都与细胞周期同步，驱动细胞周期运转的特殊动力蛋白;
有相似于“周期蛋白盒”的一致性共有序列的一类蛋白质。
周期蛋白依赖性激酶CDK是一类与相应的周期蛋白结合成异二聚体，通过磷酸化作用被激活，能催化特异蛋白底物的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化的蛋白激酶。
周期蛋白依赖性激酶抑制因子CDKI细胞周期的负性调控蛋白，可以结合和钝化CDK单体或Cyclin/CDK复合物，调节细胞周期。
。
在cyclin-CDK二聚体（1:
1）中，CDK作为催化与CyclinCDK以复合物的形式发挥作用亚基，推动细胞周期；Cyclin作为调节亚基，具有执行特殊决定和活化CDK的功能。
CDKI能与cyclin或cyclin–CDK复合物结合抑制其活性。
常见的癌基因和抑癌基因有哪些？
43.
癌基因：
sis基因家族，酪氨酸激酶型受体（src基因家族:
包括src,abl,fgr,fes,yes,fps,ros,
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