甲亢教学课件.ppt
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甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症【概述概述】定义定义甲状腺毒症甲状腺毒症:
是指由于多种病因是指由于多种病因导致循环血中导致循环血中甲状腺激素甲状腺激素过多引起的以神过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的亢进为主要表现的临床综合征临床综合征。
甲状腺功能亢进类型甲状腺功能亢进类型（甲亢甲亢）:
）:
非甲状腺功能亢进类型非甲状腺功能亢进类型:
甲状腺的解剖形态和位置甲状腺的解剖形态和位置概述概述下下丘丘脑脑垂垂体体甲甲状状腺腺轴轴调调节节示示意意图图概述概述甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解；促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解；促进人体的生长发育及组织分化。
促进人体的生长发育及组织分化。
概述概述1.1.甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢毒性弥漫性甲状腺肿毒性弥漫性甲状腺肿（GravesGraves病病）毒性结节性甲状腺肿毒性结节性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤甲状腺癌（滤泡性）甲状腺癌（滤泡性）新生儿甲亢新生儿甲亢碘甲亢碘甲亢概述概述甲状腺毒症甲状腺毒症的病因分类的病因分类2.2.垂体性甲亢垂体性甲亢垂体垂体TSHTSH瘤或瘤或TSHTSH细胞增生致甲亢细胞增生致甲亢垂体型垂体型THTH不敏感综合症不敏感综合症3.3.伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激素相关性甲亢素相关性甲亢4.4.卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢5.5.医源性甲亢医源性甲亢6.6.暂时性甲亢暂时性甲亢亚急性甲亢亚急性甲亢慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎概述概述毒性弥漫性甲状腺肿毒性弥漫性甲状腺肿（GravesGraves病）病）GDGD【病因和发病机制病因和发病机制】目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。
异性自身免疫性疾病。
遗传因素遗传因素GDGD有一定的家族倾向，并与一定的有一定的家族倾向，并与一定的HLAHLA（人类白细胞相关抗原）类型有关，但不同地区和人人类白细胞相关抗原）类型有关，但不同地区和人种的种的HLAHLA易感类型并不相同。
易感类型并不相同。
环境因素环境因素感染、精神创伤等应激因素，尤其是强感染、精神创伤等应激因素，尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。
烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。
自身免疫自身免疫在在GDGD中，中，TT淋巴细胞对甲状腺内的抗原变淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，刺激得致敏，刺激BB淋巴细胞淋巴细胞，合成针对甲状腺自身组织合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。
抗原或抗原成分的抗体。
甲状腺细胞上甲状腺细胞上TSHTSH受体、受体、TSHTSH、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等物酶等简简单单的的说说，就就是是以以遗遗传传易易感感为为背背景景，在在环环境境因因素素的的作作用用下下，由由于于自自身身免免疫疫的的参参与与产产生生了了TRAbTRAb（为为一一种种特特异异性性免免疫疫球球蛋蛋白白,类类似似于于TSH）的的物物质质，不不断断的的刺刺激激甲甲状状腺腺分泌分泌THTH，导致体内导致体内THTH过多而致过多而致GDGD。
【病理病理】甲甲状状腺腺：
呈呈不不同同程程度度的的弥弥漫漫性性肿肿大大，腺腺内内血血管管增增生生、充充血血、扩扩张张。
滤滤泡泡细细胞胞增增生生，腔腔内内胶质减少，提示腺细胞高度活跃。
胶质减少，提示腺细胞高度活跃。
浸浸润润性性突突眼眼：
球球后后组组织织眼眼外外肌肌水水肿肿、增增粗粗，脂脂肪肪及及结结缔缔组组织织中中含含有有较较多多粘粘多多糖糖与与透透明明质质酸酸而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。
而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。
胫胫前前黏黏液液性性水水肿肿：
透透明明质质酸酸沉沉积积，成成纤纤维维细细胞浸润。
胞浸润。
【临床表现临床表现】发病率发病率:
从新生儿时期到老年人均可能得甲亢从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病，而最多见于青年及中年女性。
男女之比约病，而最多见于青年及中年女性。
男女之比约1：
46。
甲状腺毒症甲状腺毒症甲状腺肿甲状腺肿眼征眼征:
高代谢综合症高代谢综合症:
促促进进物物质质代代谢谢，加加速速氧氧化化，使使产产热热、散散热热明明显显增增多多。
疲疲乏乏无无力力，怕怕热热多多汗汗，皮皮肤肤温温暖暖湿湿润润，体体重重减轻。
平时有低热，危象时有高热等。
减轻。
平时有低热，危象时有高热等。
促促进进肠肠道道糖糖吸吸收收，加加速速糖糖的的氧氧化化利利用用和和肝肝糖糖原原分解分解，糖耐量异常或加重糖尿病。
，糖耐量异常或加重糖尿病。
促促进进脂脂肪肪分分解解和和氧氧化化，加加速速胆胆固固醇醇合合成成，转转化化及排除及排除（转化超过合成转化超过合成），血总胆固醇降低。
，血总胆固醇降低。
促促进进蛋蛋白白质质代代谢谢加加速速导导致致负负氮氮平平衡衡，尿尿肌肌酐酐排排除增多。
除增多。
临床临床表现表现精神神经系统精神神经系统：
心血管系统心血管系统:
心动过速心动过速9090120120次次/minmin心尖区第一心音亢进心尖区第一心音亢进心律失常：
房颤心律失常：
房颤心脏长大、心功能不全心脏长大、心功能不全脉压增大脉压增大临床临床表现表现消化系统消化系统:
造血系统造血系统:
贫血；贫血；白细胞总数偏低；白细胞总数偏低；血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。
血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。
肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统:
甲状腺毒症性周期性瘫痪：
甲状腺毒症性周期性瘫痪：
甲亢性肌病：
甲亢性肌病：
甲亢性重症肌无力：
甲亢性重症肌无力：
皮皮肤肤及及肢肢端端表表现现：
小小部部分分患患者者有有典典型型小小腿胫前对称性粘液性水肿。
腿胫前对称性粘液性水肿。
其其他他：
可可影影响响性性腺腺功功能能，女女性性常常有有月月经经减减少少或或闭闭经经，男男性性出出现现阳阳痿痿。
还还可可能能影影响响肾肾上上腺腺皮质功能皮质功能。
临床临床表现表现呈弥漫性，质地软，有弹性，肿大程度呈弥漫性，质地软，有弹性，肿大程度与病情不一定平行。
肿大的甲状腺上可扪与病情不一定平行。
肿大的甲状腺上可扪及震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性及震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。
是诊断本病的重收缩期增强的血管杂音。
是诊断本病的重要体征。
要体征。
临床临床表现表现25-50%25-50%伴有眼征，其中突眼为重要而较伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之一。
特异的体征之一。
突眼可与甲亢同时出现，也可在甲亢症突眼可与甲亢同时出现，也可在甲亢症状出现前后经甲亢药物治疗后出现，还状出现前后经甲亢药物治疗后出现，还有少数仅有突眼而没有其他临床表现有少数仅有突眼而没有其他临床表现。
突眼可对称或不对称。
突眼可对称或不对称。
临床临床表现表现按突眼的性质可分为两类：
按突眼的性质可分为两类：
良性突眼：
良性突眼：
恶性突眼：
恶性突眼：
不大于不大于1818mmmm瞬目减少瞬目减少眼裂增宽眼裂增宽上眼睑下落滞后上眼睑下落滞后皱额不能皱额不能辐辏不能辐辏不能以上眼征更加明显。
常有畏光流泪以上眼征更加明显。
常有畏光流泪眼部胀痛或刺痛、异物感。
眼部胀痛或刺痛、异物感。
大于大于1818mmmm，眼睑肥厚，结膜充血水肿眼睑肥厚，结膜充血水肿可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃疡、穿孔，严重的可导致失明。
疡、穿孔，严重的可导致失明。
以上眼征主要与交感神经以上眼征主要与交感神经兴奋和兴奋和THTH的的BB肾上腺素能肾上腺素能样作用所致眼外肌和提上样作用所致眼外肌和提上睑肌张力增高有关，球后睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病理改变及眶内软组织的病理改变较轻经治疗常可恢复，预较轻经治疗常可恢复，预后良好。
后良好。
主要是病变累及了球后及主要是病变累及了球后及眶内软组织肿胀增生眶内软组织肿胀增生临床临床表现表现临床临床表现表现临床临床表现表现【临床特殊表现临床特殊表现】甲状腺危象发病主要与下列因素有关：
发病主要与下列因素有关：
（11）血中）血中THTH浓度明显升高；浓度明显升高；（22）机机体体内内环环境境紊紊乱乱时时机机体体对对甲甲状状腺腺激激素素的的耐受性下降；耐受性下降；（33）交交感感神神经经兴兴奋奋性性增增高高，导导致致儿儿茶茶酚酚胺胺的的反应性增强。
反应性增强。
特殊特殊临床临床表现表现主要诱因有：
主要诱因有：
（11）应激状态，如感染、手术、放射性）应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等；碘治疗等；（22）严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、）严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症、或重症创伤等；症、或重症创伤等；（33）严重精神创伤；）严重精神创伤；（44）口服过量）口服过量THTH制剂制剂（55）手术中过度挤压甲状腺。
）手术中过度挤压甲状腺。
甲状腺危象的发生过程分两个阶段：
甲状腺危象的发生过程分两个阶段：
（11）危危象象前前期期：
原原有有症症状状加加重重，发发热热，体体温温3939以以下下，脉脉率率120120159159次次/minmin，恶恶心呕吐；心呕吐；（22）危危象象期期：
高高热热体体温温3939以以上上，脉脉率率160160240240次次/minmin，有有房房颤颤或或房房扑扑、大大汗汗淋淋漓漓、厌厌食食、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻、烦烦躁躁不不安安。
大大量量失失水水以以致致虚虚脱脱、休休克克，继继而而嗜嗜睡睡或或谵谵妄妄，终终至至昏昏迷迷。
白白细细胞胞总总数数和和中中性性粒粒细细胞胞常升高。
常升高。
特殊特殊临床临床表现表现甲状腺毒症甲状腺毒症性性心脏病心脏病因因甲甲亢亢出出现现房房颤颤等等心心律律失失常常、心心脏脏增增大大、心力衰竭等病变，称为甲状腺毒症性心脏病。
心力衰竭等病变，称为甲状腺毒症性心脏病。
约约占占甲甲亢亢病病的的10%10%20%20%。
随随年年龄龄增增大大而而增增加加，多多见见于于男男性性、结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿伴伴甲甲亢亢者者。
除除外外冠冠心心病病等等器器质质性性心心脏脏病病，并并在在甲甲亢亢控控制制后心脏病变可以恢复，方可确定诊断。
后心脏病变可以恢复，方可确定诊断。
特殊特殊临床临床表现表现TT33型和型和TT44型甲亢：
型甲亢：
亚临床甲亢：
亚临床甲亢：
TT33、TT44正常，正常，TSHTSH低于正常值下限低于正常值下限淡淡漠漠型型甲甲亢亢：
（多多见见于于老老年年人人）明明显显消消瘦瘦、神神志志淡漠淡漠7070无甲状腺肿大，易误诊无甲状腺肿大，易误诊妊娠期甲亢妊娠期甲亢:
特殊特殊临床临床表现表现【辅助检查辅助检查】甲状腺激素测定甲状腺激素测定甲状腺自身抗体测定甲状腺自身抗体测定功能试验功能试验影像学检查影像学检查其他检查其他检查甲状腺激素测定甲状腺激素测定TTTT33、TTTT44、FTFT33、FTFT44、TSHTSH、rTrT33血清血清TSHTSH是反映甲状腺功能最敏感的指标是反映甲状腺功能最敏感的指标FTFT33、FTFT44与甲状腺激素的生物效应密切相关，与甲状腺激素的生物效应密切相关，且不受且不受TBGTBG的影响，是诊断临床甲亢的首选指标。
的影响，是诊断临床甲亢的首选指标。
TTTT33、TTTT44受血中蛋白含量的影响，其意义较受血中蛋白含量的影响，其意义较FTFT33、FTFT44低。
（妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎低。
（妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症）雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症）rTrT33是是TT44降解的产物，在一定程度上也能反映甲降解的产物，在一定程度上也能反映甲状腺的功能。
状腺的功能。
辅助辅助检查检查甲状腺自身抗体测定甲状腺自身抗体测定TSHTSH受体抗体受体抗体TRAbTSAb,TRAbTSAb,刺激性抗体刺激性抗体诊断诊断GDGD的重要指标的重
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