生命健康与医药常识课件11-13章.ppt
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生命健康与医药常识授课教师：
索占伟2013.05开课院系：
药学院第十一章内分泌系统常见病及其防治第一节第一节第一节第一节内分泌系统常见疾病、内分泌系统常见疾病、内分泌系统常见疾病、内分泌系统常见疾病、类型和特点类型和特点类型和特点类型和特点一、内分泌系统主要器官及功能介绍内分泌系统主要器官及功能介绍下丘脑、垂体、胸腺、甲状腺、下丘脑、垂体、胸腺、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺二、二、内分泌病：
内分泌腺或内分泌组织本身的分内分泌病：
内分泌腺或内分泌组织本身的分泌功能和（或）结构异常时发生的症候群，还包括泌功能和（或）结构异常时发生的症候群，还包括激素来源异常、激素受体异常和由于和由于激素或物质代谢失常引起的生理紊乱所发生的症候群。
引起的生理紊乱所发生的症候群。
三、三、内分泌病分类：
内分泌病分类：
内分泌病分类：
内分泌病分类：
按功能按功能功能亢进（常伴腺体增生、（常伴腺体增生、腺瘤腺瘤（癌）分泌激素过多，如原发性醛固酮增多症、（癌）分泌激素过多，如原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能亢进等）甲状旁腺功能亢进等）功能减退（由于内分泌腺受破坏，如先天发育异常、遗传、酶系缺陷、炎症、肿（由于内分泌腺受破坏，如先天发育异常、遗传、酶系缺陷、炎症、肿瘤浸润压迫、供血不足、组织坏死、变性、纤维化或自身免疫、药物影响、手术切除和瘤浸润压迫、供血不足、组织坏死、变性、纤维化或自身免疫、药物影响、手术切除和放射治疗等，如垂体前叶功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退等。
）放射治疗等，如垂体前叶功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退等。
）功能正常但腺体组织结构异常（如单纯性甲状腺肿和甲状腺癌等，（如单纯性甲状腺肿和甲状腺癌等，其功能正常组织结构病理改变）其功能正常组织结构病理改变）四、与激素有关的内分泌病四、与激素有关的内分泌病l激素来源异常引起的内分泌病激素来源异常引起的内分泌病来源于内分泌腺或组织本身来源于内分泌腺或组织本身（多数内分泌病属于此类，如垂体生长激素瘤引起（多数内分泌病属于此类，如垂体生长激素瘤引起垂体分泌过多生长激素，垂体催乳素瘤产生过多的催乳素）垂体分泌过多生长激素，垂体催乳素瘤产生过多的催乳素）异位激素综合征异位激素综合征（不少非内分泌肿瘤分泌激素或类激素、内分泌肿瘤分泌某种激素或类激（不少非内分泌肿瘤分泌激素或类激素、内分泌肿瘤分泌某种激素或类激素（不属于此腺体应分泌的异种激素）可刺激相应内分泌腺或组织而分泌激素过多，或由其直接刺激靶细素（不属于此腺体应分泌的异种激素）可刺激相应内分泌腺或组织而分泌激素过多，或由其直接刺激靶细胞引起症群，称异位激素综合征，这种非正常来源的激素或促激素称为异位（源）激素）胞引起症群，称异位激素综合征，这种非正常来源的激素或促激素称为异位（源）激素）外源性激素外源性激素（服激素类药物或由于病人误服过多和过久均可影响内分泌系统。
一般对相应的自（服激素类药物或由于病人误服过多和过久均可影响内分泌系统。
一般对相应的自身内分泌系统会产生抑制作用。
如常用的糖皮质激素泼尼松等药物，对下丘脑垂体肾上腺轴会产生抑身内分泌系统会产生抑制作用。
如常用的糖皮质激素泼尼松等药物，对下丘脑垂体肾上腺轴会产生抑制作用，久之会使腺体萎缩，如果骤停可引起撤药症群，甚至发生危象。
制作用，久之会使腺体萎缩，如果骤停可引起撤药症群，甚至发生危象。
l激素受体异常引起的内分泌病激素受体异常引起的内分泌病激素的作用决定于特异性受体系统正常与否，当激素受体激素的作用决定于特异性受体系统正常与否，当激素受体数量数量数量数量减少或减少或结构结构结构结构变异，或受体后有关环节异常时，引起对激素变异，或受体后有关环节异常时，引起对激素的不敏感，此时血中激素浓度可相当高，但其效应很小，甚或的不敏感，此时血中激素浓度可相当高，但其效应很小，甚或缺如。
如缺如。
如肾性尿崩症肾性尿崩症，由于肾小管上皮细胞受体对，由于肾小管上皮细胞受体对ADHADH不不敏感，虽敏感，虽ADHADH浓度不低或升高，但病人出现尿崩症。
浓度不低或升高，但病人出现尿崩症。
l激素代谢失常引起的内分泌病激素代谢失常引起的内分泌病激素从腺体或组织分泌后，经血循环分布全身，除作用于激素从腺体或组织分泌后，经血循环分布全身，除作用于靶细胞外，有其自身代谢过程，常在某些脏器中灭能降解而被靶细胞外，有其自身代谢过程，常在某些脏器中灭能降解而被排出。
如雌激素须在肝脏中与葡萄糖醛酸、硫酸结合而还原灭排出。
如雌激素须在肝脏中与葡萄糖醛酸、硫酸结合而还原灭活，当患有肝病时，雌激素代谢失常而血浓度增高，可诱发活，当患有肝病时，雌激素代谢失常而血浓度增高，可诱发男男性乳房增生症性乳房增生症。
第二节常见内分泌系统疾病及防治一、糖尿病n定义：
是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、毒素、自由基自由基、精神因素等各种致病因子作用于机体导致、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰胰岛岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖高血糖为主要为主要特点，典型病例可出现特点，典型病例可出现多尿多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少三多一少”症状。
症状。
n概述n医书黄帝内经素问及灵枢中就记载了“消渴症”的病名。
n唐朝著名医家首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
n现代发现：
胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
n属危重病（可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等，而成为致死、致残的主要原因）n多发、难治n分类型糖尿病：
胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
型糖尿病：
胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。
也即体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
（在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%）n常见病因11、与、与、与、与型糖尿病有关因素型糖尿病有关因素型糖尿病有关因素型糖尿病有关因素nn自身免疫系统缺陷自身免疫系统缺陷自身免疫系统缺陷自身免疫系统缺陷：
异常的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗异常的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等损伤人体胰岛分泌胰岛素的体等损伤人体胰岛分泌胰岛素的BB细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
nn遗传因素：
遗传因素：
遗传因素：
遗传因素：
研究提示：
研究提示：
II型糖尿病有家族性发病的特点。
型糖尿病有家族性发病的特点。
遗传缺陷遗传缺陷是是11型糖型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的胰岛细胞抗原异尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的胰岛细胞抗原异常上。
常上。
nn病毒感染可能是诱因：
病毒感染可能是诱因：
病毒感染可能是诱因：
病毒感染可能是诱因：
II型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且感染，而且II型糖尿病的型糖尿病的“流行流行”，往往出现在病毒流行之后。
如引起流行，往往出现在病毒流行之后。
如引起流行性性腮腺炎腮腺炎病毒病毒、脊髓灰质炎柯萨奇病毒，都可在、脊髓灰质炎柯萨奇病毒，都可在II型糖尿病中起作用。
型糖尿病中起作用。
22、与、与、与、与型糖尿病有关因素型糖尿病有关因素型糖尿病有关因素型糖尿病有关因素n生活方式生活方式生活方式生活方式：
高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。
为这也是由于肥胖而引起的。
n肥胖：
肥胖：
肥胖：
肥胖：
肥胖症肥胖症是是22型糖尿病的一个重要因素。
型糖尿病的一个重要因素。
n遗传因素：
遗传因素：
遗传因素：
遗传因素：
和和11型糖尿病类似，型糖尿病类似，22型糖尿病也有家族发病的特点。
因型糖尿病也有家族发病的特点。
因此很可能与基因遗传有关。
这种遗传特性此很可能与基因遗传有关。
这种遗传特性22型糖尿病比型糖尿病比11型糖尿病更为明型糖尿病更为明显。
显。
n年龄年龄年龄年龄：
22型糖尿病主要因素，多在型糖尿病主要因素，多在5555岁以后发病。
岁以后发病。
血糖调节生理n发病机制n型糖尿病型糖尿病（各种原因引起的胰岛损伤）主要是自身免疫性疾病，自身免疫系统错误攻击胰岛细胞，使之渐进性损害，导致体内胰岛素缺乏。
l型糖尿病型糖尿病胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，导致胰岛素降糖作用下降。
n症状l高血糖高血糖l高尿糖高尿糖l三多一少三多一少（吃得多、喝得多、尿得多，体重和体力下降）l眼睛疲劳、视力下降（视网膜病变）l手脚麻痹、发抖l并发症并发症l心血管病变心血管病变l肾脏病变肾脏病变（肾小球硬化肾小球硬化,急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭）l神经病变神经病变（神经传导速度减慢神经传导速度减慢,脑水肿脑水肿常见，常见，神经节神经节水肿变性水肿变性）l微血管病微血管病（视网膜病变、足溃疡、性功能下降）（视网膜病变、足溃疡、性功能下降）n防治l免疫力治疗免疫力治疗l营养治疗营养治疗（计算总热量，摄入能量（计算总热量，摄入能量，合理分配。
选用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其糖制品，控制胆固醇）l降糖食品：
降糖食品：
苦瓜、洋葱、苦瓜、洋葱、麦麸、麦麸、南瓜、紫菜、黑木耳南瓜、紫菜、黑木耳n防治l胰岛素治疗胰岛素治疗（适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人）l胰腺移植胰腺移植（试验阶段）l中医治疗中医治疗l预防为主预防为主第二节第二节甲状腺疾病甲状腺疾病一、甲状腺介绍甲状腺介绍n位置：
甲状软骨下方，气管两旁甲状软骨下方，气管两旁,平均重量成大约平均重量成大约20-25g，女性略大略重，女性略大略重n功能：
人体最大的内分泌腺体、分泌甲状腺激素，调节机体代谢u甲状腺激素合成T4（四碘甲状腺原氨酸，又名甲状腺素，比T3多10-20倍）T3（三碘甲状腺原氨酸）甲状腺球蛋白u甲状腺激素功能u促进生长发育促进组织分化、生长与发育成熟促进组织分化、生长与发育成熟（蝌蚪蝌蚪）；特别是对脑与骨的发育尤其重要特别是对脑与骨的发育尤其重要;（幼儿幼儿T4、T3不足不足:
呆小症呆小症）呆小病呆小病呆小病呆小病u维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：
甲低：
甲低：
记忆力低下、淡漠无情、思睡。
记忆力低下、淡漠无情、思睡。
甲亢：
甲亢：
多愁善感、喜怒失常、失眠多梦、肌多愁善感、喜怒失常、失眠多梦、肌震颤。
震颤。
u对代谢的影响1.1.产热效应产热效应:
提高体内大多数组织提高体内大多数组织提高体内大多数组织提高体内大多数组织耗耗耗耗OO22量和产热量量和产热量量和产热量量和产热量（1mgT1mgT44增高基础代谢率增高基础代谢率增高基础代谢率增高基础代谢率28%28%）促进脂肪分解、脂肪酸氧化，产热。
促进脂肪分解、脂肪酸氧化，产热。
促进脂肪分解、脂肪酸氧化，产热。
促进脂肪分解、脂肪酸氧化，产热。
甲亢甲亢甲亢甲亢:
喜凉怕热、多汗喜凉怕热、多汗喜凉怕热、多汗喜凉怕热、多汗甲低甲低甲低甲低:
喜热怕凉、喜热怕凉、喜热怕凉、喜热怕凉、TT低低低低2.对物质代谢的影响对物质代谢的影响
（1）蛋白质：
蛋白质：
生理水平生理水平生理水平生理水平:
促进蛋白质合成（作用核受体）促进蛋白质合成（作用核受体）促进蛋白质合成（作用核受体）促进蛋白质合成（作用核受体）甲低：
甲低：
甲低：
甲低：
蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿。
蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿。
蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿。
蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿。
甲亢：
甲亢：
甲亢：
甲亢：
促进蛋白质分解。
促进蛋白质分解。
促进蛋白质分解。
促进蛋白质分解。
（乏力、骨质疏松乏力、骨质疏松乏力、骨质疏松乏力、骨质疏松）
（2）糖糖:
促进小肠对糖的吸收
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