传染病和寄生虫伤寒菌痢流脑乙脑.ppt

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伤寒杆菌引起的急性传染病伤寒杆菌引起的急性传染病以全身单核以全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的的急性增生性炎症急性增生性炎症，以，以回肠末段淋巴组织回肠末段淋巴组织病变为病变为着着临床表现：

持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤临床表现：

持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤玫瑰疹和血白细胞减少玫瑰疹和血白细胞减少伤伤寒寒（typhoidfever）儿童及青壮年患者多见；儿童及青壮年患者多见；全年均可发病，夏秋季最多。

全年均可发病，夏秋季最多。

病因病因伤寒沙门氏菌伤寒沙门氏菌G（-）；）；有（有（O）、（）、（H）、（）、（Vi）三种抗原，肥达反应三种抗原，肥达反应辅助临床诊断。

辅助临床诊断。

菌体抗原菌体抗原鞭毛抗原鞭毛抗原表面抗原表面抗原内毒素为其主要致病因素内毒素为其主要致病因素

（一）病因和发病机制

（一）病因和发病机制传染源传染源人是唯一宿主：

人是唯一宿主：

急性病人急性病人和和慢性带菌者是其传染源慢性带菌者是其传染源，苍蝇为传播媒介。

苍蝇为传播媒介。

传播途径传播途径经经摄取被伤寒杆菌污染的水、牛奶或食物致病。

摄取被伤寒杆菌污染的水、牛奶或食物致病。

易感人群易感人群：

普遍易感，普遍易感，病后有免疫力病后有免疫力Salmonellatyphi菌消化道被胃酸所杀灭回肠末段淋巴组织内生长、繁殖血（菌血症）胆囊、肝、脾、骨髓、淋巴结等生长、繁殖（以上为临床的潜伏期）并产生大量细菌和内毒素入血。

引起败血症和毒血症。

第2-3周由于胆囊中有大量生长繁殖的伤寒杆菌，并随着胆汁再次进入回肠，重复侵入致敏的肠粘膜淋巴组织，时期发生强烈的过敏反应导致肠粘膜坏死、脱落及溃疡形成。

二病理变化：

急性增生性炎（巨噬细胞增生）病变部位：

全身单核巨噬细胞系统（回肠末段淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等）回肠病变回肠病变（分四期，每期约一周）髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期

（1）髓样肿胀期髓样肿胀期（第一周）第一周）病灶局限在富含淋巴组织的病灶局限在富含淋巴组织的回肠和空肠回肠和空肠,且病变且病变最早最严重最早最严重，包括包括上皮的破坏上皮的破坏和和粘膜粘膜下固有层淋巴滤泡内的混合性炎症下固有层淋巴滤泡内的混合性炎症和和局部局部隆起隆起。

肉眼肉眼1.肠壁充血、水肿、增厚；肠壁充血、水肿、增厚；2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软；孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软；3.肠内壁凹凸不平，形似脑回。

肠内壁凹凸不平，形似脑回。

肠伤寒髓样肿胀期伤寒髓样肿胀期髓样肿胀期（1周）镜下镜下1、肠壁淋巴组织增生，内见肠壁淋巴组织增生，内见大量大量伤寒细胞和伤寒细胞和“伤寒小结伤寒小结”伤寒细胞伤寒细胞是吞噬摄入淋巴是吞噬摄入淋巴细胞细胞,浆细胞，伤寒杆菌和红浆细胞，伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。

细胞的大单核细胞。

伤寒小结伤寒小结伤寒细胞聚集形伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。

成的结节状病灶。

2、肠壁充血、水肿，炎细胞、肠壁充血、水肿，炎细胞浸润浸润。

3、血培养阳性、血培养阳性伤寒细胞伤寒小结伤寒细胞伤寒细胞临床：

主要表现为持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及周围血白细胞减少。

血培养菌（+）

（2）坏死期坏死期（第二周）（第二周）粘膜表面肿胀隆起的淋巴组织坏死粘膜表面肿胀隆起的淋巴组织坏死肉眼肉眼小灶性，小灶性，表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽，表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽，有时也可被胆汁染成黄色。

有时也可被胆汁染成黄色。

镜下镜下一片伊红色无结构物质。

一片伊红色无结构物质。

伤寒伤寒肠壁组织坏死的原因肠壁组织坏死的原因：

肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应：

细菌内毒素作用；伤寒小结压迫cap或血管内有血栓形成，阻塞血流，局部缺血。

坏死期（2周）临床临床临床：

极期。

体温持续增高；血培养（+）粪培养（+）肥达氏（+）（3）溃疡期溃疡期（第三周）（第三周）坏死肠粘膜脱落后形成坏死肠粘膜脱落后形成溃疡的特点溃疡的特点溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行（注意：

与肠结核产（注意：

与肠结核产生的环形溃疡的区别）生的环形溃疡的区别）溃疡溃疡一般较一般较深深，可深达肌层及浆膜层，甚至，可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔穿孔；如侵及小动脉，可引起如侵及小动脉，可引起严重出血严重出血。

第二、三周粪便培养阳性第二、三周粪便培养阳性溃疡期（3周）临床：

临床：

临床：

危险期易合并出血、穿孔。

血培养早期（+）；后期（-）粪培养（+）；肥达氏（+）（4）愈合期愈合期（第四周）（第四周）表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋巴组织的再生。

巴组织的再生。

没有瘢痕形成和肠腔的狭窄没有瘢痕形成和肠腔的狭窄。

愈合期（4周）临床临床病变：

坏死组织完全脱落，由肉芽组织增生填平，溃疡边缘上皮再生复盖临床：

体温下降，症状好转肥达氏阳性可持续较长一段时间。

临床病理联系临床病理联系食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛右下腹轻压痛。

血培养和粪便细菌培养第一周血培养80%-90%阳性，肥达反应20%阳性；第二周粪便培养阳性率渐高，肥达反应50%阳性；第3-5周粪便培养可达85，肥达反应90%阳性。

目前很难见到上述四期的典型病变。

2、其他器官的病变其他器官的病变脾脏脾脏质软质软,切面呈混浊暗红色切面呈混浊暗红色,滤泡明显滤泡明显和脾窦组织细胞和网状细胞明显增生。

和脾窦组织细胞和网状细胞明显增生。

肝脏肝脏肝变小肝变小,弥漫性实质细胞坏死灶，由伤寒小结弥漫性实质细胞坏死灶，由伤寒小结代替肝细胞。

代替肝细胞。

骨髓和淋巴结骨髓和淋巴结可见明显的伤寒小结。

可见明显的伤寒小结。

胆囊感染胆囊感染形成慢性带菌状态形成慢性带菌状态。

各个脏器的病变通常是相似的各个脏器的病变通常是相似的,有大单核细胞的增生和坏有大单核细胞的增生和坏死病灶。

死病灶。

坏死主要由伤寒沙门氏菌的内毒素所致，而不是坏死主要由伤寒沙门氏菌的内毒素所致，而不是由大量堆积的单核细胞引起血管阻塞所致。

由大量堆积的单核细胞引起血管阻塞所致。

其他其他心肌纤维心肌纤维可有水肿，甚至坏死，可出现可有水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉；临床上可出现相对缓脉；肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿；皮肤皮肤（玫瑰疹玫瑰疹）；膈肌，腹直肌和股内收肌膈肌，腹直肌和股内收肌常发生常发生凝固性坏死凝固性坏死（亦称蜡样亦称蜡样变性变性），临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。

，临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。

三、结局和并发症三、结局和并发症1、一般经、一般经4-5周痊愈。

周痊愈。

2、常见并发症常见并发症肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等3、死因死因败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。

败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。

细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillarydysentery）概念概念：

细菌性痢疾，细菌性痢疾，简称菌痢，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的是由痢疾杆菌引起的伴脓血粘液便的腹泻症状。

伴脓血粘液便的腹泻症状。

病变特征病变特征：

肠壁纤维素渗出性炎症伴上皮坏死和溃疡。

：

肠壁纤维素渗出性炎症伴上皮坏死和溃疡。

即伪膜性炎。

即伪膜性炎。

临床特征：

临床特征：

全年均可发病，但以夏秋季多见。

全年均可发病，但以夏秋季多见。

主要表现：

腹痛、腹泻、主要表现：

腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便里急后重、粘液脓血便。

类型：

类型：

急性、慢性、中毒性细菌性痢疾。

急性、慢性、中毒性细菌性痢疾。

（一）病因和发病机制病因和发病机制病因病因痢疾杆菌痢疾杆菌G-兼性厌氧菌兼性厌氧菌按抗原结构和生化反应主要分四群，即按抗原结构和生化反应主要分四群，即福氏福氏鲍氏鲍氏宋内氏宋内氏志贺氏菌志贺氏菌大肠杆菌大肠杆菌产生产生O型外毒素型外毒素传染源传染源患者和带菌者患者和带菌者传染途径传染途径经口、消化道传播经口、消化道传播人类是唯一感染者人类是唯一感染者媒介：

苍蝇媒介：

苍蝇好发部位好发部位大肠，尤以以乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠为重为重。

内毒素内毒素-肠粘膜病变肠粘膜病变志贺氏菌尚可产生强烈志贺氏菌尚可产生强烈外毒素外毒素-神经系统病变神经系统病变福氏痢疾杆菌是主要致病菌。

福氏痢疾杆菌是主要致病菌。

发病机制发病机制胃酸杀死胃酸杀死大部分大部分粘膜固有层内粘膜固有层内增殖增殖溃疡溃疡内毒素内毒素少部分少部分痢疾杆菌痢疾杆菌入胃内入胃内菌血症、毒血症菌血症、毒血症肠肠侵入肠粘膜侵入肠粘膜入血入血志贺氏杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。

志贺氏杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。

但机制未明。

但机制未明。

病理变化病变部位：

大肠下段（直肠，乙状结肠）炎症性质：

纤维素性炎（假膜性炎）类型：

急性；慢性；中毒性急性菌痢病变：

卡他性炎假膜性炎浅表的地图状溃疡。

肉眼：

假膜灰白色，糠皮样；镜下：

粘膜表层坏死与渗出的纤维素、中性粒细胞、红细胞、细菌一起形成假膜肉眼早期病变：

结肠粘膜粘液分泌亢进，粘膜高度充血水肿；中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。

假膜形成：

（24小时内）病情进一步进展，可出现粘膜浅表性坏死，表面有炎性渗出。

渗出物中含有大量纤维素。

假膜的组成大量假膜的组成大量f素素+坏死组织坏死组织+炎症炎症c+红红c+细菌细菌假膜首先出现在粘膜皱襞的顶部，呈糠皮样状，随着病变的扩大可融合成片。

假膜一般称灰白色、暗红色、灰绿色等。

溃疡形成：

约一周后，在中性粒细胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜开始溶解并脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。

溃疡特点溃疡特点不规则、多浅表，很少累及粘膜肌层不规则、多浅表，很少累及粘膜肌层愈合渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复，不形成明显瘢痕。

少数较深大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。

急性细菌性痢疾肠道病变肉眼观（引自RobbinsBasicPathology.2003）细菌性痢疾（直肠）病理-临床联系：

肠管蠕动亢进并有痉挛腹痛，腹泻炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌里急后重，排便次数增多、量少毒血症头痛、发热、乏力、食欲减退、周围血白细胞增高；大便改变：

初期：

肠粘膜急性卡他性炎水样便、粘液便假膜溶解脱落及小血管损伤引起出血粘液脓血、片状假膜慢性菌痢病程超过两个月以上者，多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染居多。

病变：

新旧病灶同时存在，溃疡形成与组织修复交替进行由于组织损伤和修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生而形成息肉。

肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生、瘢痕形成肠壁厚、硬、肠腔窄临床：

腹痛腹泻腹胀等急性发作时同急性菌痢，但症状较轻。

中毒性菌痢细菌性痢疾中最严重的一型。

特点：

多见于2-7岁儿童起病急肠道病变和症状不明显：

常为卡他性炎，肠壁集合或孤立淋巴滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。

全身中毒症状明显：

毒血症高热、抽搐、昏迷；中毒性休克血压下降，四肢冰冷；肺、脑水肿呼吸、循环衰竭，死亡发病数小时内即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。

致病菌：

毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌。

流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述概述1、由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的、由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

急性化脓性炎。

2、多见于儿童及青少年，冬春季发病。

、多见于儿童及青少年，冬春季发病。

3、临床表现高热、头痛、呕吐、皮肤、临床表现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征。

瘀点及脑膜刺激征。

病因及发病机理病因及发病机理1、病原菌：

脑膜炎双球菌。

、病原菌：

脑膜炎双球菌。

2、传染源：

病人及带菌者。

、传染源：

病人及带菌者。

3、传染途径：

呼吸道飞沫传播。

、传染途径：

呼吸道飞沫传播。

4、感染与发病：

、感染与发病：

健康带菌者。

健康带菌者。

细菌经飞沫细菌经飞沫呼吸道呼吸道黏膜侵入血流黏膜侵入血流（取决于机体抵抗力强弱）（取决于机体抵抗力强弱）败血症败血症到达脑到达脑脊髓膜脊髓膜化脓性炎化脓性