霍乱菌痢北中医课件.ppt

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霍乱霍乱（cholera）中日友好医院感染疾病科中日友好医院感染疾病科郭新珍郭新珍概述n甲类传染病n霍乱弧菌引起的烈性传染病n临床表现：

剧烈泻吐，脱水，周围循环衰竭病原学霍乱弧菌病原学霍乱弧菌G-杆菌有鞭毛暗视野显微镜下暗视野显微镜下:

穿梭状运动鞭毛鞭毛病原学生物分型O1群霍乱弧菌:

古典生物型古典生物型埃尔托生物型埃尔托生物型非O1群霍乱弧菌:

O2O200O139血清型血清型不典型O1群霍乱弧菌：

无致病性主要致主要致病菌病菌菌体抗原（菌体抗原（O）n古典生物型-霍乱n埃尔托生物型-副霍乱霍乱霍乱1966年以前病原学毒素毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素主要致病因素流行病学n流行情况从1817-1923年的100余年的时间里，古典生物型霍乱以印度恒河三角洲印度恒河三角洲为地方性疫源中心，先后在各大洲酿成六次世界性大流行。

n第七次霍乱大流行：

自1961年印度尼西亚的埃尔托生物型开始，至今已波及一百多个国家和地区，在一些亚非国家尚未得到有效的控制。

每年全球有3040个国家或地区报告数以万计的病例我国霍乱流行的历史与现状n霍乱在我国属于外源性疾病n世界大流行无一不祸及我国流行病学1.传染源传染源:

患者和带菌者2.传播途径传播途径:

粪口途径。

主要是污染的水、其次是食物、日常生活接触和苍蝇流行病学3.易感人群易感人群:

普遍易感n流行特征：

沿江、沿海、沿湖流行，远距离传播，夏秋季流行发病机制发病机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌霍乱肠毒素引起小肠过度分泌经口侵经口侵入入杀菌杀菌小肠小肠粘附于小肠上皮粘附于小肠上皮细胞并繁殖细胞并繁殖霍霍乱乱肠肠毒毒素素A亚单位进入细胞亚单位进入细胞膜，作用于膜，作用于ACcAMP水水平增高平增高氯、氯、HCO3分分泌增加泌增加水样腹泻，脱水，电解水样腹泻，脱水，电解质紊乱，循环衰竭质紊乱，循环衰竭胃酸胃酸病理变化极不明显，也无特征n小肠粘膜淡红色，肠腔内充满米泔水样液体，内含有大量霍乱弧菌；内脏各器官表面干燥，无光泽，重量减轻，其他如肾脏亦可有病变。

临床表现潜伏期潜伏期:

13天天分为分为三期三期1.泻吐期泻吐期

（1）先泻后吐

（2）特征性的粪便:

米泔水样（3）便量大，便次不多（4）无痛腹泻（5）无里急后重（6）无发热（7）持续数小时至12天2.脱水期脱水期

（1）大量泻吐

（2）电解质紊乱：

低钾、低钠、低钙严重的肌肉痉挛（腓肠肌）（3）代谢性酸中毒（4）循环衰竭，休克脱水脱水临床类型临床类型n根据脱水程度及临床症状（脱水、精神状态、眼窝、囟门、指纹、腓肠肌痉挛、脉搏、血压、尿量、血浆比重）将霍乱分为轻、中、重型及干性霍乱轻、中、重型及干性霍乱。

（1）轻型轻型:

轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水（占体重2%-4%），排便每日小于10次,血压、脉搏和尿量正常

（2）中型中型:

失水占体重的4%-8%。

血压下降，24小时尿量小于500ml（3）重型重型:

失水占体重9%以上，每日大便可达18000ml或更多。

休克状态，24小时尿量小于50ml重度脱水神志淡漠，两颊深凹，皮肤干皱，指纹皱缩，失音，舟状腹，极度无力，尿量减少3.恢复期恢复期反应性低热，3839，一般持续13天病程病程：

轻型无并发症者37天。

干性霍乱干性霍乱罕见，体弱、营养不良或老年人起病急骤，发展迅速无腹泻和呕吐迅速出现循环衰竭而亡通过尸检证实并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿低钾综合征污染食污染食物及水物及水源源实验室检查1.血液检查外周血有血液浓缩，电解质紊乱及酸中毒。

（1）便常规:

无特殊

（2）悬滴检查：

动力及制动试验暗视野显微镜可见:

特征性穿梭状运动的弧菌-动力阳性动力阳性2.粪便检查制动试验（3）细菌培养：

分离出霍乱弧菌而确诊3.血清学检查抗凝集素抗体：

发病5日后上升，2周达高峰；恢复期/发病有4倍以上升高诊断诊断

（1）流行病学资料：

来自疫区，多在夏秋季

（2）典型临床表现（3）实验室检查1.诊断标准（符合以下三项中一项）

（1）泻吐症状，粪便培养阳性

（2）粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高（3）粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现2.疑似诊断（符合以下两项中一项）

（1）临床症状典型，但病原学检查阴性

（2）流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释鉴别诊断大肠杆菌性肠炎病毒性肠炎急性细菌性痢疾治疗原则n严格隔离n及时补液n对症治疗补液治疗补液治疗-治疗的关键治疗的关键

（1）静脉补液：

早期，快速，足量静脉补液：

早期，快速，足量（先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾）初始生理盐水快速iv或ivgtt血压回升后含糖541溶液n541液（与丢失的电解质浓度相近）:

每升溶液含:

NaCl5克NaHCO34克KCl1克另加50%GS20ml可按以下比例配制:

0.9%NaCl550ml1.4%NaHCO3300ml10%KCl10ml10%GS140ml

（2）口服补液口服补液ORS液：

葡萄糖20g，NaCl3.5g，NaHCO32.5g，KCl1.5g抗菌治疗n抗生素：

抗生素：

使用抗生素可以减少排菌使用抗生素可以减少排菌量，缩短病程量，缩短病程因为普遍和因为普遍和广泛的使用广泛的使用抗生素可能抗生素可能导致霍乱弧导致霍乱弧菌对这些药菌对这些药物产生耐药物产生耐药只有严重脱只有严重脱水的病人应水的病人应该给予抗生该给予抗生素素多西环素：

200mg2次/日环丙沙星：

0.5g2次/日。

疗程为3天。

3.对症治疗

（1）代谢性酸中毒

（2）电解质紊乱（3）休克（4）心衰，肺水肿，肾衰预防1.控制传染源2.切断传播途径3.保护易感人群细菌性痢疾（bacillarydysentery）概述n细菌性痢疾简称痢疾、菌痢。

由志贺杆菌（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病。

n临床表现：

发热，腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。

n发病率高，夏秋季常见。

病原学志贺杆菌G-杆菌杆菌，无鞭毛n痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，温度越低，志贺菌保存时间越长。

n室温通常可存活10天；在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1-2周，对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科细菌弱。

n对各种化学消毒剂均很敏感。

n按其抗原结构和生化反应的不同，目前本菌可分为4群及47个血清型。

A群：

痢疾志贺菌B群：

福氏志贺菌福氏志贺菌，多见C群：

鲍氏志贺菌D群：

宋内志贺菌宋内志贺菌，多见外毒素外毒素内毒素内毒素流行病学1.传染源：

患者和带菌者2.传播途径：

通过脏手或细菌污染的食物、水及用具进入消化道。

3.易感人群：

普遍易感。

4.流行特征：

发展中国家。

全年发病，夏秋季高峰发病机制n痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。

n致病性较强，数百个细菌即能引起发病。

发病机制n细菌的侵袭性，粘附于结肠上皮细胞，引起结肠黏膜（固有层）炎症，小脓肿，破溃后形成浅表溃疡。

n在小肠繁殖过程中，痢疾杆菌可释放：

内毒素：

引起发热等全身症状，如机体敏感可致感染性休克、中毒性脑病。

外毒素：

可引起肠黏膜细胞坏死，可能与水样腹泻和神经系统症状有关。

病理变化n病变主要在结肠，以乙状结肠及直肠乙状结肠及直肠病变最显著。

n急性期为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。

肠粘膜受损部位浅表，故很少引起大出血结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出物结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出物临床表现1.急性菌痢急性菌痢：

潜伏期12天。

（1）典型（普通型）：

起病急骤，发热、腹泻、腹痛，里急后重及脓血便。

便次多（1030次/日），便量少。

（2）非典型（轻型）：

全身症状轻微，腹痛、腹泻，无里急后重，黏液便。

（3）中毒型中毒型：

27岁儿童多见。

对痢疾杆菌产生的毒素反应强烈，微循环发生障碍病势凶险，起病急骤，发热，全身中毒症状明显，肠道症状轻微甚至缺如。

休克型，脑型及混合型。

休克型休克型：

以感染性休克为主要表现。

以感染性休克为主要表现。

面色苍白，四肢厥冷，皮肤发绀面色苍白，四肢厥冷，皮肤发绀脑型脑型：

脑水肿，颅内压升高脑水肿，颅内压升高剧烈头痛，频繁呕吐，嗜睡，抽剧烈头痛，频繁呕吐，嗜睡，抽搐，昏迷搐，昏迷混合型混合型Attention中毒型痢疾患者发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。

在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。

2.慢性痢疾：

病程2个月以上未愈。

n慢性迁延型n急性发作型n慢性隐匿型并发症n痢疾杆菌菌血症：

较为少见。

常见于1岁以下儿童。

表现为持续高热、腹痛、腹泻。

查体肝脾肿大，诊断依靠血、粪培养。

n溶血尿毒综合征（HUS）：

外毒素所致。

在急性菌痢的病程中，有急性溶血性贫血，少尿甚至无尿，BUN升高，PLT减少。

病死率高。

诊断诊断n夏秋季发病，典型的临床表现。

n大便为脓血便或黏液便，镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞，有巨噬细胞更有助于诊断。

n北京地区：

WBC15个/Hp，RBC可见n大便细菌培养为确诊依据。

鉴别诊断

（1）急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染鉴别。

（2）慢性菌痢须与阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎及结直肠癌鉴别。

（3）中毒型须与其他感染性休克、乙脑鉴别。

阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别鉴别要点鉴别要点阿米巴痢疾阿米巴痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾流行病学流行病学常散发可流行全身症状全身症状轻较重腹痛、腹泻腹痛、腹泻轻，每日数次较重，频繁里急后重里急后重轻明显压痛部位压痛部位右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪便肉眼观粪质多，果酱样粪质少，粘液脓血便粪便镜检粪便镜检红细胞成串，有滋养体、包囊、夏-雷结晶成堆脓球，有巨噬细胞粪便培养粪便培养阿米巴滋养体痢疾杆菌治疗一般治疗n消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。

n饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜，忌食多渣、油腻及刺激性食物。

n保证足够的水分、电解质及酸碱平衡。

病原治疗病原治疗疗程57天应参照当前菌株药物敏感情况选择用药。

（1）喹诺酮类：

诺氟沙星，左氧氟沙星

（2）磺胺类：

复方新诺明（3）头孢菌素类：

头孢曲松，头孢哌酮（4）氨基糖苷类：

依替米星，阿米卡星对症治疗对症治疗n高热可用退热药及物理降温。

n腹痛剧烈可用解痉药。

n毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。

慢性菌痢的治疗慢性菌痢的治疗1.全身治疗2.病原治疗

（1）应做病原菌分离及细菌药物敏感试验，选择有效的抗菌素。

（2）联合应用，长疗程，重复应用。

（3）应用药物局部保留灌肠。

3.对症治疗中毒性菌痢治疗中毒性菌痢治疗病势凶险，应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。

1.一般治疗：

同急性菌痢，由于病情变化迅速，应密切观察病情变化，减少并发症。

2.病原治疗：

应用强有力的抗菌药物，静脉滴注。

中毒性菌痢对症治疗1.降温镇静2.休克型：

应积极抗休克治疗。

（1）扩充血容量及纠正酸中毒。

（2）血管活性药，解除微循环痉挛。

（3）保护重要脏器功能。

（4）可短期应用激素。

3.脑型的治疗：

n脑水肿可用20%的甘露醇；及时应用血管扩张剂改善脑血管痉挛。

也可应用激素。

n防治呼吸衰竭：

吸氧，保持呼吸道通畅；呼吸兴奋剂；呼吸机。

预防以切断传播途径为主的综合措施。

n管理传染源：

彻底治疗病人及带菌者。

n切断传播途径：

注意饮食饮水卫生。

n保护易感人群