第十二章肾功能不全.ppt

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（Acuterenalfailure）患者患者,男，男，68岁，因浮肿岁，因浮肿、无尿入院。

无尿入院。

入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。

复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。

查体：

眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。

查体：

眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。

化验：

尿蛋白化验：

尿蛋白（+），尿比重，尿比重1.015，尿钠，尿钠64mmol/L，血肌酐血肌酐809ummol/L，尿素氮尿素氮16.2mmol/L。

ClinicalExample2.2.患者少尿患者少尿、无尿的机制是什么？

无尿的机制是什么？

1.1.患者治疗后出现少尿、无尿和患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？

水肿等的原因是什么？

Questions3.3.少尿少尿、无尿对机体有什么影响？

无尿对机体有什么影响？

各各种种原原因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能在在短短期期内内急急剧剧降降低低，引引起起水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。

衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。

急性肾功能衰竭的概念急性肾功能衰竭的概念（Conceptofacuterenalfailure）一、病因与分类一、病因与分类（Causesandclassification）病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭（一一）肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭（Prerenalacuterenalfailure）有效循环血量有效循环血量肾肾血管收缩血管收缩肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭（功能性肾衰功能性肾衰）肾小球损伤肾小球损伤肾肾间质疾患间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭（器质性肾衰器质性肾衰）（二二）肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭（Intrarenalacuterenalfailure）肾小管坏死肾小管坏死肾肾实质损害实质损害（三三）肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭（Postrenalacuterenalfailure）见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻二、发病机制二、发病机制（Pathogenesis）v肾缺血肾缺血v肾小管阻塞肾小管阻塞v原尿反流原尿反流v急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤（一一）肾缺血肾缺血（Renalischemia）1.肾灌注压降低肾灌注压降低（decreaseinrenalperfusionpressure）2.肾血管收缩肾血管收缩（contractionofrenalvessels）3.肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化（alterationofrenalhemorheology）肾血流自身调节肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80180mmHgRBF&GFR降低降低BP80mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩2.肾血管收缩肾血管收缩v儿茶酚胺儿茶酚胺v肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活v前列腺素前列腺素3.肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化血液黏滞度血液黏滞度白细胞阻塞微血管白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚血流阻力血流阻力肾血流量肾血流量（二二）肾小管阻塞肾小管阻塞（Obstructionofrenaltubules）肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积（三三）原尿反流原尿反流（Refluxofurine）肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图（四四）急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤（Celldamageinacuterenalfailure）v肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤v内皮细胞损伤内皮细胞损伤v细胞损伤的机制细胞损伤的机制三、临床表现三、临床表现（Manifestations）v少尿型少尿型v非少尿型非少尿型（一一）少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭（Oliguricacuterenalfailure）v少尿期少尿期（oliguricstage）v多尿期多尿期（diureticstage）v恢复期恢复期（recoverystage）1.少尿期少尿期（oliguricstage）

（1）尿的变化尿的变化

（2）（alterationofurine）v尿量尿量少尿少尿（400ml/d）或无尿或无尿（1.020500mmol/L400mmol/L尿钠含量尿钠含量40mmol/L尿蛋白尿蛋白与镜检与镜检正常正常蛋白蛋白（+）、RBC（+）、WBC（+）、管型管型（+）（+）补液原则补液原则迅速扩容迅速扩容严格控制入液量严格控制入液量补液后补液后反应反应尿量尿量症状改善症状改善尿量持续尿量持续症状恶化症状恶化

（2）氮质血症氮质血症（azotemia）肾肾功功能能衰衰竭竭时时，由由于于GFR降降低低，尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等含含氮氮的的代代谢谢产产物物在在体体内内蓄蓄积积，血血中中非蛋白氮含量增加非蛋白氮含量增加，称为，称为氮质血症。

氮质血症。

v概念概念血浆尿素氮血浆尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）v常用指标常用指标内生肌酐清除率内生肌酐清除率（creatinineclearancerate,CCr）=尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量血肌酐浓度血肌酐浓度血浆肌酐血浆肌酐（serumcreatinine,SCr）CCr（3）水中毒水中毒（waterintoxication）少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水水中毒中毒（4）高钾血症高钾血症（hyperkalemia）尿排钾尿排钾摄入钾摄入钾分解代谢分解代谢，细胞内细胞内钾释放钾释放酸中毒使酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外钾从细胞内转移至细胞外（5）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolicacidosis）GFR酸性产物排出肾小管泌肾小管泌H+及及泌泌NH3能力能力NaHCO3重重吸收吸收分解代谢分解代谢固定酸固定酸产生产生代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.多尿期多尿期（diureticstage）多尿期的标志多尿期的标志:

尿量尿量400ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复渗透性利尿渗透性利尿肾脏代偿性排出体内多余水分肾脏代偿性排出体内多余水分3.恢复期恢复期（recoverystage）（二二）非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭（Nonoliguricacuterenalfailure）v无明显少尿无明显少尿v尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v氮质血症氮质血症v多无高钾血症多无高钾血症特点特点四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）（一一）治疗原发病治疗原发病（Treatmentofprimarydisease）（二二）对症治疗对症治疗（Treatmentaccordingtosymptoms）严格控制入液量严格控制入液量处理高钾血症处理高钾血症纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒控制氮质血症控制氮质血症透析疗法透析疗法v细胞外液大量丢失细胞外液大量丢失出血:

如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:

如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:

如腹泻、呕吐等肾脏丢失:

如过度利尿、糖尿病等v心输出量减少心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克心源性休克v血管床容量增加血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克休克、过敏性休克v前列腺素合成抑制剂前列腺素合成抑制剂阿司匹林阿司匹林v血管收缩药物血管收缩药物-肾上腺素制剂肾上腺素制剂v肝肾综合征肝肾综合征v持续肾缺血持续肾缺血急性肾小管坏死的病因急性肾小管坏死的病因（Causesofacutetubularnecrosis）外源性肾中毒外源性肾中毒:

肾毒性药物、生物毒素、肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属有机溶媒、重金属内源性肾中毒内源性肾中毒:

溶血、横纹肌溶解溶血、横纹肌溶解v肾中毒肾中毒休克休克创伤创伤肾中毒肾中毒交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高血血儿茶酚胺儿茶酚胺（CA）肾缺血或肾中毒肾缺血或肾中毒近曲小管近曲小管重吸收重吸收Na+远曲小管液远曲小管液Na+致密斑分泌肾素致密斑分泌肾素肾素分泌肾素分泌肾血管收缩肾血管收缩肾灌注压肾灌注压入球小动脉管入球小动脉管壁张力壁张力血管紧张素血管紧张素II小管破裂性损伤小管破裂性损伤肾毒性损伤肾毒性损伤内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集