治疗心功能衰竭的药物.ppt

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抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药定义：

慢性心功能不全（定义：

慢性心功能不全（CHF）又称充又称充血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，或舒张功能障碍，导致心输出量减少，导致心输出量减少，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而引发的临床综合征。

表现水肿、呼吸困引发的临床综合征。

表现水肿、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大等临床症状和体征。

等临床症状和体征。

分类：

分类：

急性急性心力衰竭和心力衰竭和慢性慢性心力衰竭心力衰竭发病诱因发病诱因感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等体力负荷过重或情绪激动体力负荷过重或情绪激动钠盐摄入过多钠盐摄入过多严重的快速型或缓慢型心律失常严重的快速型或缓慢型心律失常反复肺栓塞反复肺栓塞妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化大量快速静脉补液大量快速静脉补液风湿性、病毒性或中毒性心肌炎风湿性、病毒性或中毒性心肌炎抑制心肌收缩药物抑制心肌收缩药物：

如：

如-受体阻滞剂、维拉帕米受体阻滞剂、维拉帕米等，或洋地黄中毒等，或洋地黄中毒严重电解质紊乱严重电解质紊乱：

如低血钾、低血钙或低血镁：

如低血钾、低血钙或低血镁心脏负荷加重心脏负荷加重（11）后负荷（收缩期负荷）加重：

）后负荷（收缩期负荷）加重：

见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压病肺动脉高压等。

病肺动脉高压等。

（22）前负荷（舒张期负荷）加重：

）前负荷（舒张期负荷）加重：

见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。

重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。

临床症状临床症状左心衰竭临床表现左心衰竭临床表现-肺淤血、肺水肿所致肺淤血、肺水肿所致（11）呼吸困难）呼吸困难劳力性呼吸困难；劳力性呼吸困难；阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰（典型为粉红色泡沫样痰典型为粉红色泡沫样痰）、紫绀等症状、紫绀等症状；端坐呼吸；端坐呼吸；心源性哮喘；心源性哮喘；（22）体征：

）体征：

肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣音，奔马律与交替脉；音，奔马律与交替脉；（33）XX线检查：

线检查：

左心室或左心房增大，肺纹增粗，急左心室或左心房增大，肺纹增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴影。

影。

（44）血流动力学监测：

）血流动力学监测：

左心室舒张末期压增高，飘浮导管测左心室舒张末期压增高，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高定肺动脉毛细血管楔嵌压增高12mmHg12mmHg。

右心衰竭临床表现右心衰竭临床表现-体循环静脉淤血所致体循环静脉淤血所致（11）上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛；疼痛；（22）颈静脉怒张及肝颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性；颈静脉回流征阳性；（33）肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功损肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功损害；害；（44）水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰骶水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰骶部；部；（55）腹水和胸水；腹水和胸水；（66）XX线检查：

线检查：

右心增大右心增大（77）血流动力学监测：

静脉压明显增高。

）血流动力学监测：

静脉压明显增高。

纽约心脏病学会（纽约心脏病学会（NYHANYHA）分级方案）分级方案II级级体力活动不受限制，日常活动无体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的症状心力衰竭的症状IIII级级体力活动轻度受限，日常活动和体力活动轻度受限，日常活动和工作出现心力衰竭的症状工作出现心力衰竭的症状IIIIII级级体力活动明显受限，稍事活动后体力活动明显受限，稍事活动后即出现症状即出现症状级级一切体力活动均受限制，休息时一切体力活动均受限制，休息时仍有症状仍有症状传统目标：

传统目标：

仅限于缓解症状，改善血流仅限于缓解症状，改善血流动力学变化动力学变化现代目标：

现代目标：

除上述目标外，还应能防止除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预高生活质量、降低患者死亡率和改善预后后。

治疗慢性心功能不全的药物：

治疗慢性心功能不全的药物：

1.1.强心苷类药：

强心苷类药：

地高辛地高辛2.2.非强心苷类正性肌力药：

非强心苷类正性肌力药：

米力农米力农3.3.减负荷药：

减负荷药：

利尿药利尿药：

氢氯噻嗪：

氢氯噻嗪血管舒张药血管舒张药

（1）血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利）血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利

（2）血管紧张素）血管紧张素受体阻断药：

氯沙坦受体阻断药：

氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：

螺内酯）醛固酮拮抗药：

螺内酯受体阻断剂：

美托洛尔受体阻断剂：

美托洛尔4.4.其他药其他药（11）扩血管药：

硝酸酯类、）扩血管药：

硝酸酯类、受受体阻断药。

体阻断药。

（22）钙通道阻滞药：

氨氯地平）钙通道阻滞药：

氨氯地平第一节第一节强心苷强心苷强心苷（强心苷（强心甙）是一类有强心作用的强心甙）是一类有强心作用的苷苷类化合物，类化合物，它能选择性地作用于心肌。

临床上用于治疗慢性心它能选择性地作用于心肌。

临床上用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。

功能不全及某些心律失常。

【来源与化学】【来源与化学】来源于来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄类药物。

常用的有地高辛和洋地黄毒洋地黄类药物。

常用的有地高辛和洋地黄毒苷苷。

强心强心苷苷由由糖糖和和苷元苷元结合而成。

结合而成。

强心强心苷苷加强心肌收缩性作用来自加强心肌收缩性作用来自苷苷元，糖则能增强元，糖则能增强苷苷元的水溶性，延长其作用。

元的水溶性，延长其作用。

【药动学】吸收吸收洋地黄毒苷和地高辛极性小，洋地黄毒苷和地高辛极性小，口服吸收好；毒毛花苷口服吸收好；毒毛花苷KK及西地兰及西地兰极性大，口服不易吸收，应静脉极性大，口服不易吸收，应静脉给药。

给药。

分布分布可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合率差别较大。

洋地黄毒苷地高辛毒率差别较大。

洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷毛花苷K。

结合率高者作用出现慢而持结合率高者作用出现慢而持久。

久。

心肌分布浓度最高。

可透过胎盘屏障，心肌分布浓度最高。

可透过胎盘屏障，胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用时应注意。

时应注意。

消除消除洋地黄毒苷：

主要经洋地黄毒苷：

主要经肝代谢肝代谢，原形，原形药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积，药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积，肝功不良者慎用肝功不良者慎用。

地高辛：

肝脏代谢较少，大部分经地高辛：

肝脏代谢较少，大部分经肾脏以原形排泄肾脏以原形排泄，肾功不良及老年人肾功不良及老年人应注意。

应注意。

毒毛花毒毛花苷苷K：

几乎全部以几乎全部以原形经肾原形经肾排泄排泄，消除快，无蓄积，消除快，无蓄积，中毒易解救中毒易解救【药理作用药理作用】

（一）对心脏的作用

（一）对心脏的作用加强心肌收缩力加强心肌收缩力正性肌力作用正性肌力作用强心强心苷苷对心房和心室、正常心和已衰竭对心房和心室、正常心和已衰竭心都有效。

心都有效。

增强心肌收缩效能增强心肌收缩效能表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上升速度的提高。

故舒张期相对延长，回心升速度的提高。

故舒张期相对延长，回心血量增多；心脏每博作功明显增加，有利血量增多；心脏每博作功明显增加，有利于提高每博输出量。

于提高每博输出量。

重点重点增加衰竭心脏的输出量增加衰竭心脏的输出量强心强心苷苷对正常人和对正常人和CHFCHF患者心都有患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增搏出量而不增加加正常心的搏出量。

正常心的搏出量。

增加心肌收缩力的同时不增加甚至增加心肌收缩力的同时不增加甚至减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率强心强心苷苷能降低衰竭心脏的氧耗，但能降低衰竭心脏的氧耗，但不能降低正常心脏的氧耗。

不能降低正常心脏的氧耗。

正性肌力作用的作用机制正性肌力作用的作用机制强心苷与它的受体，即细胞膜上强心苷与它的受体，即细胞膜上NaNa+-KK+ATPATP酶相结合并抑制其活性约酶相结合并抑制其活性约2020，使钠泵失灵，结果是细胞内使钠泵失灵，结果是细胞内NaNa+量增多，量增多，KK+量减少。

胞内量减少。

胞内NaNa+量增多后，再通过量增多后，再通过NaNa+CaCa2+2+双向交换机制，结果是细胞内双向交换机制，结果是细胞内CaCa2+2+量增加，肌浆网摄取量增加，肌浆网摄取CaCa2+2+也增加，储也增加，储存增多。

这样，存增多。

这样，在强心苷作用下，心肌在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的细胞内可利用的CaCa2+2+量增加，使收缩加量增加，使收缩加强。

强。

减慢窦性频率（负性频率作用）减慢窦性频率（负性频率作用）对对CHFCHF而而窦窦律律较较快快者者尤尤为为明明显显。

强强心心苷苷通通过过增增加加心心输输出出量量反反射射性性加加强强迷迷走走神神经经活活性性而而减减慢慢心心率率，也也有有交交感感神神经经活活性性反反射射性性降低的因素。

降低的因素。

减减慢慢窦窦性性频频率率对对CHFCHF患患者者是是有有利利的的，它它使使心心有有较较好好休休息息、获获得得较较多多的的冠冠状状动动脉脉血血液液供供应应，又又使使静静脉脉回回心心血血量量更更充充分分而而能能搏搏出更多血液。

出更多血液。

对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响

（1）自律性）自律性降低窦房节自律性：

增强迷走神经降低窦房节自律性：

增强迷走神经张力而促进张力而促进K+外流，使最大舒张电外流，使最大舒张电位下移，与阈电位距离加大，降低位下移，与阈电位距离加大，降低窦房节自律性。

窦房节自律性。

提高浦肯野纤维自律性：

直接抑制提高浦肯野纤维自律性：

直接抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失酶，使细胞内失K+，最大舒张电位上移提高浦肯野纤维最大舒张电位上移提高浦肯野纤维的自律性。

的自律性。

强心苷治疗量与中毒量接近，强心苷治疗量与中毒量接近，安全范围窄，易致中毒。

安全范围窄，易致中毒。

中毒时可明显抑制中毒时可明显抑制Na+-K+-ATP酶，酶，K+内流减少，最大舒内流减少，最大舒张电位减小，自律性增高，易发张电位减小，自律性增高，易发生心律失常。

生心律失常。

（2）传导性：

减慢房室结传导。

传导性：

减慢房室结传导。

增强迷走神经张力而阻滞房室增强迷走神经张力而阻滞房室结结0相相Ca2+内流，房室传导减内流，房室传导减慢，即慢，即负性传导作用负性传导作用。

中毒时可造成不同程度的房中毒时可造成不同程度的房室传导阻滞。

室传导阻滞。

（3）有效不应期：

缩短心房肌及浦肯野）有效不应期：

缩短心房肌及浦肯野纤维纤维ERP，延长房室结，延长房室结ERP，阻止过多，阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率，的室上性冲动传到心室而减慢心室率，这是治疗室上性心动过速的作用基础。

这是治疗室上性心动过速的作用基础。

浦肯野纤维自律性增高及浦肯野纤维自律性增高及ERP缩短是缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机制。

中毒时出现快速型室性心律失