大二上病原病理学基础复习参考综合版.docx

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大二上病原病理学基础复习参考综合版

病生部分（讲肿瘤的老师给我们画的重点）

一、名词解释

●变性：

是指细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量异常增多，伴不同程度功能障碍。

●气球样变：

由于肝细胞受损后水分增多引起肝细胞胀大、胞浆疏松化，进一步发展肝细胞胀大如气球状，胞浆呈透明空泡状。

●脂肪变性：

除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多。

●虎斑心：

心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

●玻璃样变：

细胞外间质或细胞胞浆内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。

●营养不良性钙化：

指发生于局部变性、坏死组织或其他异物（例如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化。

●转移性钙化：

由钙磷代谢障碍（高血钙）导致钙盐沉积于未受损的组织内。

●凝固性坏死：

坏死组织失水变干，蛋白质凝固，变为灰白或灰黄色较干燥结实的凝固体。

●干酪样坏死：

由结核分枝杆菌引起的特殊类型的凝固性坏死。

●坏疽：

指较大范围的组织坏死并伴有腐败菌感染的现象。

●机化：

坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。

●细胞凋亡：

是真核细胞在一定条件下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性死亡。

●肥大：

细胞体积的增大，导致组织、器官体积的增大。

●增生：

实质细胞数量的增加，导致组织、器官体积增大。

●化生：

一种已分化成熟的细胞因受到刺激因素的作用转变为另一种分化成熟细胞的过程。

●肉芽组织：

是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维组织。

●渗出：

炎症局部组织血管中的血液成分通过血管壁进入间质和浆膜腔或体表、粘膜表面的过程。

●浆液性炎：

是以血液中的液体渗出为特征的炎症，渗出的液体含3%-5%的小分子蛋白质（主要是清蛋白）、少量白细胞和纤维素。

●纤维素性炎：

是以大量纤维蛋白原渗出为主，并在炎症灶内形成纤维素为特征的炎症。

●假膜性炎：

发生于粘膜的纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混杂在一起，形成灰白色的膜状物，覆盖在粘膜表面，称为假膜。

因此，粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。

●绒毛心：

心外膜的纤维素性渗出物呈绒毛状，又称绒毛心。

●化脓性炎：

以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的过程，称为化脓。

以化脓为主要病理表现的炎症称为化脓性炎。

肉芽肿：

炎症时以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生病灶称为肉芽肿。

●肉芽肿性炎：

以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。

●淤血：

局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而液淤积于小静脉和毛细血管内时称为静脉性充血或称静脉淤血，简称淤血。

●心力衰竭细胞：

有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内可形成含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。

●槟榔肝：

慢性肝淤血时，肉眼观，肝切面出现红黄相间的条纹似槟榔的切面，因而称为槟榔肝。

●血栓形成：

在活体的心血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。

●透明血栓：

这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下看到，故又称微血栓。

微血栓主要由纤维蛋白构成，见于弥漫性血管内凝血。

●栓塞：

循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。

●血栓栓塞：

由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。

●血栓栓子：

阻塞血管的物质称为栓子。

●脂肪栓塞：

循环的血流中出现游离脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞。

●梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧引起的组织坏死。

●出血性梗死：

常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富、组织结构疏松的器官，且伴有严重静脉淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死。

●外生性生长：

发生于体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等）腔面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈（xùn）伞状或菜花状的肿物，这种生长方式称为外生性生长。

●肿瘤的转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

●种植性转移：

内脏器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，其瘤细胞可以脱落入体腔，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面继续生长，形成转移瘤，这种转移方式称为种植性转移。

●癌：

起源于上皮组织的恶性肿瘤统称癌。

●肉瘤：

从间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。

●印戒细胞癌：

癌细胞产生的粘液也可在细胞浆内聚积，将细胞核挤向一侧，似印戒状，称印戒细胞。

当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。

●癌前病变：

是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。

●非典型增生：

指增生的上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。

●原位癌：

指粘膜鳞状上皮层或皮肤表皮皮层全层癌变（上皮内瘤变Ⅲ级），但肿瘤细胞尚未突破基底膜向下浸润生长者。

二．选择题参考给我们的选择题，一部分选择题也来源于选择题和大题

Ø细胞水肿好发于肝、心、肾，主要原因是缺氧、感染和中毒，发生机制是：

线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+泵功能发生障碍，导致胞浆内钠离子和水分增多。

Ø肝脂肪变得镜下结构特点：

脂滴成分：

中性脂肪；肝细胞内可见类圆形空泡；重度脂变的肝细胞似脂肪细胞。

Ø动脉壁玻璃样变累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。

Ø细胞坏死：

细胞核的改变是坏死细胞最明显的形态学改变，它包括：

核固缩、核碎裂、核溶解。

Ø坏死的病理类型：

凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型的坏死（干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死、坏疽）

Ø坏死的结局：

自溶；坏死组织溶解，经由淋巴管、血管吸收，或被巨噬细胞吞噬清除；坏死组织分离、排出，形成缺损；机化。

Ø细胞凋亡无炎症反应，细胞坏死有炎症反应。

Ø适应在形态上表现为：

萎缩、肥大、增生和化生。

Ø病理性萎缩的五种类型：

营养不良萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。

Ø高血压病时，只有肥大，无增生。

Ø不稳定细胞：

表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男女两性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

稳定细胞：

实质细胞如肝腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等，还有原始的间叶细胞；

永久性细胞：

神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

Ø肉芽组织的成分：

新生的毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞。

炎症的基本病理变化：

变质、渗出和增生

Ø液体的渗出对机体有重要的防御意义。

Ø浆液性炎主要发生于浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。

Ø结核性肉芽肿的镜下形态结构特点（由内向外依次是）：

干酪样坏死、类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞。

Ø静脉性充血的原因：

静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

左心室衰竭可导致肺淤血，右心衰竭可导致体循环脏器淤血。

Ø血栓形成的条件：

心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。

Ø血栓的四种类型：

白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。

Ø血栓对机体的影响：

止血（有利）、阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、继发性出血（不利）。

Ø肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉。

Ø脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。

Ø羊水栓塞的镜下特点：

肺的小动脉和毛细血管内可见到角化的鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。

Ø梗死的原因：

血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛、未能建立有效的代偿性供血机制、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。

Ø梗死的病理变化（P92）：

梗死的形状决定于该器官的血管分布。

多数器官的血管呈锥形（树枝状）分支，如脾、肾、肺等，故其梗死灶也呈锥形。

梗死灶的切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞处，底部朝向该器官的表面。

心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死形状亦不规则或呈地图形状。

肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段状。

Ø贫血性梗死发生于组织结构比较致密、无双重血液循环或侧枝循环不丰富的器官，如肾、脾、心肌。

Ø出血性梗死常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富、组织结构疏松的器官

Ø

血栓形成的三大条件：

心血管内膜的损伤；

血流状态的改变；

血液凝固性增加。

Ø

血栓的类型：

白色血栓——血栓的头部

混合血栓——血栓的体部静脉血栓，下肢静脉多见。

红色血栓——血栓的尾部

透明血栓（微血栓）

Ø肺动脉栓塞的栓子大多来自于下肢深静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心腹壁血栓。

Ø脂肪栓塞常见于：

长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。

Ø羊水栓塞镜下特点：

肺的小动脉和毛细血管内可见到角化的鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。

Ø梗死的原因：

血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛、未能建立有效的代偿性供血机制、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态

Ø梗死的病理变化：

梗死的形状决定于该器官的血管分布。

脾、肺、肾梗死灶呈锥形，心肌梗死形状为不规则或地图状，肠梗死灶呈节段状。

P92

Ø贫血性梗死：

发生于组织结构比较致密、无双重血液循环或侧枝循环不丰富的器官，如肾、脾、心肌。

Ø出血性梗死：

常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富、组织结构疏松的器官，且伴有严重静脉淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称出血性梗死。

。

Ø肿瘤的实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。

肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用，一般由结缔组织和血管组成。

间质没有神经。

肿瘤痛是因为侵犯了神经。

Ø良性肿瘤的生长方式：

膨胀性生长、外生性生长。

恶性肿瘤的生长方式：

浸润性生长、外生性生长。

Ø恶性肿瘤转移途径有：

淋巴道、血道及种植性转移三种。

Ø良性上皮组织肿瘤：

乳头状瘤、腺瘤。

良性间叶组织肿瘤：

纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤。

Ø腺瘤的四种类型及常见器官：

囊腺瘤——卵巢；纤维腺瘤——乳腺；多形性腺瘤——涎腺；息肉状腺瘤——直肠和结肠粘膜。

Ø癌巢的结构：

细胞间桥、角化珠（癌珠）。

Ø癌与肉瘤的区别：

癌来源于上皮组织，肉瘤来源于间叶组织；癌多形成癌巢，肉瘤多呈弥漫状分布。

Ø良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：

良性肿瘤不转移，手术切除后很少复发；恶性肿瘤可见病理性分裂，常有转移，手术切除后易复发。

三．问答题

一．化脓性炎可分为三种类型

⑴脓肿：

为组织内的局限性化脓性炎症，常形成充满脓液的腔。

多由金黄色葡萄球菌引起，如皮肤的疖、痈，肺、肝、肾、脑等内脏的脓肿等。

小的脓肿可吸收消散，较大的脓肿脓液吸收困难，常需切开排出脓液后才能修复愈合。

皮肤或粘膜的脓肿，可向表面破溃形成溃疡；深部组织的脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。

窦道是指只有一个开口的病理性管道；瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个腔道之间的有两个以上开口的病理性管道。

⑵蜂窝织炎：

是疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

主要由溶血性链球菌引起。

炎区组织高度水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清，全身中毒症状明显。

⑶表面化脓或积脓：

表面化脓指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎症，其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。

当脓液蓄积于发生部位的腔道或浆膜腔内时，称为积脓。

二．肿瘤的转移

转移：

肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

（1）淋巴道转移：

是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。

（2）血道转移：

是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。

（3）种植性转移：

体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。

三．肿瘤的生长方式

有三种生长方式：

①外生性生长，肿瘤隆起，呈结节、乳头状、息肉样、菜花样等形状。

②膨胀性生长，肿瘤向周围扩散，挤压周围组织或邻近器官。

周围可形成纤维性包膜。

③浸润性生长，瘤细胞沿组织间隙或毛细淋巴管扩展。

周围稍有纤维组织增生，但不形成包膜，故境界不分明。

良性肿瘤一般有上述前两种生长方式；恶性肿瘤则具备三种生长方式，而且以浸润性生长为主。

四．肿瘤对机体的影响

1 良性肿瘤

（1） 局部压迫和阻塞:

消化道、肺、脑

（2） 继发改变:

溃疡、出血、感染（3） 分泌激素:

垂体嗜酸性细胞瘤:

肢端肥大症胰岛细胞瘤:

 阵发性血糖过低

2 恶性肿瘤

（1） 并发症:

 坏死、出血、穿孔、骨折

（2） 疼痛（3） 恶病质:

恶性肿瘤晚期, 机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。

（4）副肿瘤综合症:

五.坏疽的类型

干性坏疽：

由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；

湿性坏疽：

常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。

因动脉闭塞而静脉回流受阻医学教育|网搜集整理，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。

引起恶臭。

气性坏疽：

因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。

六．血栓对机体的影响：

止血（有利）、阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、继发性出血（不利）。

发热应激

大题：

应激性溃疡的机制

应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。

当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。

A胃粘膜缺血B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散C其它：

尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。

DIC休克缺氧水肿

Ø休克发生的始动环节及分类：

血容量降低——低血容量性休克

血管床容积增加——分布异常性休克（血管源性休克）

心脏泵血功能障碍，心排出量下降——心源性休克

Ø微循环的共同通路是迂回通路。

Ø休克各期微循环变化特点

（1）休克早期（休克

期、休克代偿期、缺血性缺氧期）：

以缺血为主

灌流特点：

少灌少流、灌少于流

（2）休克期（休克

期、淤血性休克期）：

以淤血为主

灌流特点：

灌而少流，灌大于流

（3）休克晚期（休克

期、休克难治期、微循环衰竭期、DIC期）：

出现DIC，发生多系统器官功能障碍

微循环血管麻痹扩张

血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特点：

不灌不流，灌流停止

Ø微循环变化分期的特殊意义

（1）休克早期（交感-肾上腺髓质系统活动增加，对机体有非常重要的代偿意义）：

维持动脉血压相对稳定（“快速自身输血”、“缓慢自身输液”）；

有助于维持心、脑的血液供应；

（2）休克期（失代偿期）

回心血量和动脉血压逐渐下降、血浆外渗和有效循环血量减少

（3）休克晚期

Ø休克晚期的“难治”机制：

微血管麻痹、DIC形成、重要器官功能衰竭

Ø休克导致的肾功能障碍：

早期——功能性肾功能衰竭；晚期——器质性急性肾功能衰竭

Ø各种类型缺氧的常见原因

（1）低张性缺氧：

吸入气氧分压过低

外呼吸功能障碍

静脉血分流入动脉

（2）血液性缺氧：

血红蛋白量减少——贫血

血红蛋白质改变——高铁血红蛋白血症、一氧化碳中毒

血红蛋白与氧的亲和力异常增强

（3）循环性缺氧：

全身性循环缺氧

局部性循环缺氧

（4）组织性缺氧：

组织中毒

呼吸酶合成障碍

线粒体损伤

Ø各型缺氧的血氧变化

大题：

休克的分期及发生机制（1休克和DIC为什么互相影响2休克难治期的机理3DIC对机体的影响，答案都在以下找）

（一）缺血性缺氧期（休克早期或代偿期） 

1、微循环及组织灌流 

休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

微循环变化特点：

1、微循环小血管持续收缩

2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

3、开放的毛细血管数减少 

4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

5、灌流特点：

少灌少流、灌少于流

2、微循环障碍的机制 

微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。

皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。

休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子（如血管紧张素Ⅱ）参与。

3、本期微循环变化的代偿意义 

缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：

①自身输血：

肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。

②自身输液：

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。

③血液重分布：

微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。

由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

4、临床表现 

该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。

该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。

由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。

该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。

（二）淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期） 

1、微循环及组织灌流 

血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。

发生淤血性缺氧。

该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。

微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。

微循环变化特点：

1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩

2、前阻力小于后阻力

3、毛细血管开放数目增多 

4、灌流特点：

灌而少流，灌大于流

2、微循环淤滞的机制 

主要与下列因素有关：

①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。

酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低； 

②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。

③内毒素的作用：

内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。

④血液流变学的改变：

休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。

3、临床表现 休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。

（三）休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期） 

该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。

给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。

微循环变化特点：

1、微循环血管麻痹扩张

2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

3、灌流特点：

不灌不流，灌流停止 

1、DIC形成 

当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，可能产生弥散性血管内凝血。

特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。

此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以称为微循环衰竭期。

休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。

2、重要器官功能衰竭

是休克晚期难治的又一重要原因。

随着休克的发展，特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，组织缺氧愈来愈重，缺氧使有氧氧化减弱，ATP生成减少，致使钠泵因能量不足而失灵，Na+、Ca2+、水内流而K+外流，引起细胞损伤和高钾血症；同时酸性代谢产物生成增多，而组织低灌流又使酸性代谢产物（乳酸、CO2等）不能及时清除而导致局部酸中毒，加重细胞损伤。

休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。

随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。

感染性疾病——微生物

Ø传染的发生必须具备三个基本环节：

传染源（吸入性肺炎为内源性感染）、传播途径、易感人群

Ø性传播性疾病（STD）：

淋球菌

梅毒螺旋体

HBV/HCV

HIV

HPV

Ø细菌的基本结构：

细胞壁、细胞膜、细胞质、核质

细胞壁：

革兰阳性菌细胞壁的主要结构是肽聚糖，磷壁酸（抗原性）是重要成分。

革兰阴性菌细胞壁含有肽聚糖以及革兰阳性菌所不具有的脂质外膜。

脂质外膜由脂蛋白、脂质双层膜和脂多糖LPS（特异多糖（抗原性）+核心多糖+脂质A（毒性部分，内毒素））三部分组成。

细胞壁缺陷型细菌需要用高渗培养基培养。

Ø细菌的特殊结构：

荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞

荚膜：

重要毒力因子，有荚膜的细胞毒力更强

鞭毛：

是细菌的运动器官，与致病性有关

菌毛：

只有用电子显微镜才能观察到普通菌毛：

粘附功能

性菌毛：

接合功能

芽胞：

具有很强的抵抗力，杀灭芽胞最有效的方法是高压蒸汽灭菌法（条件：

121.3℃，15-30分钟）

Ø细菌的毒力主要表现为细菌的侵袭能力和产生毒素的能力

毒力的构成侵袭力结构粘附作用的结构：

由粘附素介导；

抗吞噬作用的结构，如荚膜等

酶

毒素内毒素

外毒素

Ø外毒素与内毒素的特点比较

Ø梅毒螺旋体

1、获得性梅毒的三期及临床表现

（1）

期梅毒：

皮肤溃疡、无痛性硬下疳（传染性）

（2）

期梅毒：

全身皮肤粘膜的梅毒疹（传染性）

（3）

期梅毒：

愈后形成瘢痕

2、可通过胎盘垂直传染给胎儿，引起先天性梅毒

伯氏疏螺旋体是莱姆病的主要病原体。

传播媒介是硬蜱。

Ø病毒以复制的方式增殖。

增殖周期分为以下阶段：

吸附→穿入→脱壳→生物合成（隐蔽期/窗口期）→装配→释放

Ø狂犬病病毒感染后脑组织神经细胞内会出现内基小体，对狂犬病诊断有帮助。

Ø菌丝是真菌的孢子