西医综合呼吸系统总结包括内科外科病理.docx

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西医综合呼吸系统总结包括内科外科病理

病名

慢性阻塞性肺疾病

病因与发病机制

①慢性炎症②蛋白酶增多或抗蛋白酶不足③先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏（欧美）④氧化应激增加

特征

持续呼气气流受限

病理变化

肺过度膨胀，弹性减退。

镜下：

※病理改变不可逆

可见肺泡壁变薄

肺泡腔扩大破裂形成大疱。

血液供应减少，弹力纤维网破坏。

细支气管壁炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生肥大，有的官腔纤细狭窄或扭曲扩张。

炎症细胞

中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞

病理类型

持续气流受限导致肺通气功能障碍

疾病演变

早期：

①早期病变局限在细小气道（闭合容积↑动态顺应性↓静态顺应性↑）

晚期：

②病变入侵大气道（最大通气量↓通气功能障碍）

③肺组织弹性降低，肺泡持续扩大（残气量↑残气量/肺总量%↑）

④肺气肿、血管受压、血流减少（V/Q比例失调、换气功能障碍、弥散障碍）

通气、换气功能障碍→缺氧，二氧化碳潴留→低氧血症、高碳酸血症→呼吸衰竭

严重程度分级

A组：

GOLD1~2级mMRC0~1级

B组：

GOLD1~2级mMRC≥2级

C组：

GOLD3~4级mMRC0~1级

D组：

GOLD3~4级mMRC≥2级

（肺气肿）病理分类：

1、肺泡性肺气肿：

病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿。

分为以下三类：

①腺泡中央型：

呼吸性小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显

②腺泡周围型:

称隔旁肺气肿。

呼吸性小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊扩张

③全腺泡型：

常见于青壮年先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，呼吸性细小支气管、肺泡管、肺泡囊均扩张。

2、间质性肺气肿：

肺内压急剧增高引起的细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿

3、其他类型：

瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿

分期

mMRCA分级（症状评估）：

0级：

剧烈活动时出现呼吸困难

1级：

平地快步走或爬行缓坡时。

。

。

2级：

由于呼吸困难，平地走比同龄人慢或需要停下来休息

3级：

平地行走100M左右或数分钟后即要停下来喘气

4级：

因呼吸困难不能离开家或在穿衣时即出现呼吸困难

肺功能分级：

GOLD1级：

轻度，FEV1%pred≥80%

GOLD2级：

中度，50%≤FEV1%pred＜80%

GOLD3级：

重度，30%≤FEV1%pred＜50%

GOLD4级：

极重度，FEV1%pred＜30%

痰液性状

白色粘液痰或浆液性泡沫痰偶带血丝

体征

早期无异常晚期可有肺气肿体征（桶状胸、双侧语颤减弱、肺部过清音、干湿罗音）

临床表现

气短或呼吸困难（标志）、喘息和胸闷、慢性咳嗽咳痰

实验室检查

肺功能检查：

FEV1/FVC＜0.70（诊断气流受限）

FEV1%pred＜80%（评估严重程度）

用力肺活量时的最大呼气中期流量↓（最先发生异常，反应小气道）

支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值）

肺活量VC↓（参考价值）

胸部X线：

早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大）

血气：

低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加（＞40%）（重要意义）

诊断标准

FEV1/FVC＜0.70是诊断的必备条件

首选检查

肺功能检查（FEV1/FVC＜0.70）

鉴别诊断

①支气管哮喘：

支气管舒张实验阳性

②支气管扩张：

高分辨CT，三反复（咳嗽，咳痰，咯血）痰分层

③肺结核：

结核中毒症状（低热、乏力、盗汗）

④支气管肺癌：

反复咳嗽咳痰，痰中带血

治疗

稳定期治疗：

①戒烟

②A组：

SAMA（短效β2受体激动剂）或SABA（短效抗胆碱能药物）、B组：

LAMA（长效~）或LABA（长效~）、C组&D组：

ICS（吸入糖皮质激素）+LABA或LAMA常用剂型：

沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德

③祛痰药（盐酸氨溴索、N-2酰半胱氨酸、羧甲司坦）

④长期家庭氧疗LTOT：

1.PaO2≤55mmHg或SaO2（动脉血氧饱和度）≤88%，有或没有高碳酸血症

2.PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）

3.PaO2＜60mmHg或SaO2＜90%有高碳酸血症

急性加重期治疗：

（诱因最常见：

感染）

确定诱因、支气管舒张剂、低流量吸氧、抗生素、糖皮质激素、祛痰药。

预防

戒烟（最重要）、控制环境污染、免疫接种、增强体质

并发症

慢性呼吸衰竭：

感染为常见诱因

自发性气胸：

突然加重的呼吸困难

慢性肺心病：

最终发生右心功能不全

零碎易考点

给氧方式：

持续低流量

给氧浓度（%）=21+4×氧流量（一般为28%~30%）

禁用中枢性镇咳剂（可待因）以免加重呼吸道堵塞

COPD标志性的症状——气短或呼吸困难 

COPD诊断首选——肺功能检查 

COPD最重要指标——吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7 

预防慢阻肺最重要的措施——戒烟 

病名

慢性支气管炎

病因与发病机制

吸烟（最重要的环境因素）、职业粉尘、化学物质、空气污染、感染因素（发生发展的重要原因）其他因素（免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、副交感亢进）

特征

气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症

病原体

病毒、细菌、支原体和衣原体等（常见肺炎链球菌and病毒）

病理变化

①纤毛柱状上皮变性坏死，再生的上皮杯状细胞增多，黏液分泌增多，并发生上皮化生。

②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生。

③管壁充血水肿、炎性细胞浸润（淋巴细胞and中性粒细胞）

④管壁平滑肌断裂萎缩（喘息型平滑肌束增生、肥大、软骨变性、萎缩或骨化）

⑤细支气管炎和细支气管周围炎（反复发作的结果，引起慢阻肺的病变基础）

炎症细胞

淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞

病理类型

阻塞性通气功能障碍

疾病演变

慢性炎症→管壁纤维化→官腔阻塞

较大支气管→小支气管（病理）

小支气管→较大支气管（内科）

起病情况

缓慢起病，病程长。

急性加重原因：

呼吸道感染。

分型

单纯型、喘息型

痰液性状

白色泡沫痰或粘液痰

体征

早期：

无体征。

急性发作期：

背部或双肺底闻及干，湿罗音，咳嗽后减少或消失。

临床表现

咳嗽、咳痰或伴喘息。

实验室检查

X线：

早期无异常。

晚期：

①肺纹理增粗紊乱②呈网状或条索状③斑片状阴影

呼吸功能检查：

早期无异常

FEV1/FVC＜0.70提示发展为COPD

诊断标准

咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他疾病。

首选检查

肺功能检查

治疗

急性加重期：

控制感染、镇咳祛痰、平喘。

缓解期：

戒烟、增强体质、预防感冒、中医中药等。

预防

戒烟、控制环境污染、免疫接种、增强体质

零碎易考点

慢支最重要的环境发病因素——吸烟 

支气管哮喘

左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）

病史

家族史、过敏史、哮喘发作史

高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史

发病年龄

儿童、青少年多见

40岁以上多见

发作时间

常于夜间及凌晨发作和加重

常于夜间发病

主要症状

呼气性呼吸困难

混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰

肺部体征

双肺布满哮鸣音

双肺广泛湿罗音和哮鸣音

胸片

肺野清晰，肺气肿征象

肺淤血征、左心扩大

治疗

禁用吗啡

首选吗啡

禁用肾上腺素

洋地黄有效

病名

支气管哮喘

病因

遗传因素、环境因素

特征

气道高反应性（基本特征）

病理变化

气道重构：

气道上皮细胞黏液化生。

平滑肌肥大增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生

※不可逆气流受限以及持续存在的气道高反应性

炎症细胞

嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞

病理类型

呼气性呼吸困难、变异性炎症

疾病演变

①气道炎症细胞、细胞因子以及炎症因子相互作用→气道炎症、气道重构

↓

②气道神经调节失衡以及气道平滑肌结构功能异常→气道高反应性→支气管哮喘

好发人群

儿童、青少年多见

严重程度分级

临床特点

轻度

中度

重度

危重

症状

步行或上楼时气短可有焦虑

稍事活动气短，讲话常正常，时有焦虑

休息时气短，端坐呼吸，单字表达，常有焦虑烦躁

不能讲话，嗜睡或意识模糊

呼吸频率

轻度加快

增加

＞30次/分

胸部体征

散在哮鸣音

三凹征，响亮弥漫哮鸣音，心率增快，奇脉

腹部矛盾运动，哮鸣音减弱或消失，脉率不规则

肺功能

正常

舒张支气管后PEF占预计值60%~80%

舒张支气管后PEF占预计值＜60%

不可测量

PaO2

正常

60~80mmHg

＜60mmHg

严重低氧血症

PaCO2

＜45mmHg

≤45mmHg

＞45mmHg

严重高碳酸血症

SaO2

＞95%

91%~95%

≤90%，pH可降低

pH降低

分型

运动性哮喘：

在运动时发作咳嗽变异性哮喘：

咳嗽为唯一症状胸闷变异性哮喘：

胸闷为唯一症状

体征

典型：

双肺广泛哮鸣音，呼气音延长沉默肺是病情危重的表现严重者心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀

非发作期无异常

临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难重要特征：

凌晨发作或加重

实验室检查

肺功能检查：

♦FEV1、FEV1/FCV%、PEF（呼气峰流速值）↓

♦RV、RV/TLC↑

♦MMFR（最大呼气中期流量）↓

♦支气管激发试验：

用于非哮喘发作期,FEV1≥20%为阳性，提示存在气道高反应性

♦支气管舒张实验：

鉴别COPD

♦PEF及变异率测定：

气道改变是否存在可逆性（≥20%可逆）

血气分析：

1.呼吸性碱中毒---PaO2（由于缺氧）、PaCO2（由于过度通气）均降低

2.呼吸性酸中毒--重症哮喘，缺氧及CO2潴留

3.代谢性酸中毒

特异性变应原检测：

IgE↑，诊断价值不大

诊断标准

符合①~④或④、⑤条者，可诊断

①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽。

多于接触变应原、冷空气、理化刺激等有关

②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音、呼气相延长

③上出症状可经治疗缓解或自行缓解

④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

⑤有下列之一：

支气管激发试验阳性、支气管舒张实验阳性、昼夜PEF变异率≥20%

首选检查

肺功能检查

鉴别诊断

心源性哮喘（禁用肾上腺素）

治疗

①脱离变应原（最有效）

②缓解性药物（按需使用）：

短效β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）

茶碱类（氨茶碱）

抗胆碱能药（异丙托溴铵）

③控制性药物（长期使用）：

吸入性糖皮质激素、

色甘酸钠、

LT调节剂（扎鲁司特）、

酮替芬、

长效β2受体激动剂（不单独使用）

急性发作期的治疗：

♦轻度：

间断吸入：

短效β2-可加氨茶碱或抗胆碱药-不用激素

♦中度：

规则吸入：

短效β2+短效抗胆碱+激素-若效果不佳则口服激素并吸氧

♦重度危重度：

①持续吸入：

短效β2+短效抗胆碱+激素+氨茶碱-吸氧

②尽早静脉激素缓解可改口服

③抗生素预防感染

④补液纠酸（补碱）纠电解质

⑤机械通气（指征：

1.呼吸机疲劳2.PaCO2≥45mmHg3、意识改变）

首选药物

最有效药：

激素急性发作首选药：

短效β2预防药：

色甘酸钠

可单独应用的哮喘控制型药物（除ICS）：

白三烯调节剂最常用控制性药物：

LABA+ICS

并发症

最常见：

气胸、肺不张其余：

纵膈气肿、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病

零碎易考点

舒张支气管平滑肌的神经介质：

血管活性肠肽、NO

收缩支气管平滑肌的介质：

P物质、神经激肽

Β2受体激动剂激活腺苷酸环化酶，氨茶碱抑制磷酸二酯酶，糖皮质激素即激活腺苷酸环化酶又抑制磷酸二酯酶

哮喘禁用吗啡（抑制呼吸中枢）

急性发作激素使用原则：

能吸入不口服，能口服不静脉。

LABA：

长效β2ICS：

吸入型糖皮质激素SABA：

短效β2

哮喘的基本特征——气道高反应性   重要病理特征——气道重构   本质——气道炎症 

判断气流受限最重要的指标——FEV1/FVC<0.7或FEV1<80%pred 

治疗哮喘最有效的方法——脱离变应原 

控制哮喘急性发作首选——β2受体激动剂    最有效——激素

病名

支气管扩张症

肺脓肿

病因与发病机制

主要病因：

感染和支气管阻塞（慢性支气管炎、麻疹、百日咳后的支气管炎及肺结核）

先天性疾病：

支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨薄弱缺失，管壁弹性降低

遗传、免疫或解剖缺陷的患者：

囊性纤维化、纤毛运动障碍、严重的α抗胰蛋白酶缺乏

①吸入性肺脓肿（最常见，误吸所致）

②血源性肺脓肿

③继发性肺脓肿：

继发与细菌性肺炎、支气管扩张、囊肿、阻塞、支气管肺癌、肺结核空洞、临近器官感染、阿米巴肝脓肿破溃。

特征

肺内小支气管官腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚

病原体

铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉菌

吸入性：

厌氧菌（90%）、放线菌属

血源性：

金葡菌（最多见）、链球菌、表皮葡萄球菌

继发性：

金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌

病理变化

肉眼：

病变支气管呈囊状扩张，扩张的支气管腔内可见黏液脓性或血性渗出物，肺切面呈蜂窝状

镜下：

支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴鳞化。

粘膜下血管扩张充血，炎性细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏；周围间质组织和肺泡的破坏导致纤维化、肺气肿。

肺组织坏死形成的脓腔

肺实质坏死，肺部化脓性感染

炎症细胞

淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞

好发部位

左下叶和舌叶支气管，左肺多于右肺

吸入性

单发

右肺

仰卧位

上叶后段或下叶背段

坐位

下叶后基底段

右侧卧位

右上叶前段或后段

血源性

多发

两肺外野

好发人群

儿童和青年

壮年，男多于女

起病情况

慢性经过

急性起病

严重程度分级

用痰量估计：

轻度＜10ml/d中度10~150ml/d重度＞150ml/d

分型

干性支气管扩张：

以反复咯血为唯一症状，好发于引流良好的上叶，无异常肺部体征

吸入性肺脓肿、血源性肺脓肿、继发性肺脓肿

痰液性状

脓臭痰，分4层，从上到下依次：

泡沫、脓性黏液、混浊黏液、坏死组织沉积物

脓臭痰，分3层，量多（可达300~500ml/d）

体征

早期无异常，病变重或继发感染：

下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿罗音（咳嗽后不消失）偶有哮鸣音

慢性患者：

杵状指

体征与脓肿大小和部位有关

先肺实变体征后空翁音

慢性肺脓肿常伴有杵状指

临床表现

①慢性咳嗽、咳大量脓痰②反复咯血③同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈

高热、咳嗽和咳大量脓臭痰；咳出后体温降低

1/3病例咯血，血源性肺脓肿极少咯血

实验室检查

X线：

可为1.无异常（早期）2.双轨征（柱状扩张典型表现）3.卷发样阴影（囊状扩张典型表现）4.气液平面5.不规则环状透光阴影或呈蜂窝状

高分辨率CT：

双轨征，印戒征

纤维支气管镜（辅助诊断意义）

肺功能测定（价值不大）

X线：

早期：

为大片浓密模糊浸润影。

晚期：

浓密的炎性阴影中有空洞、气液平面

慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁光整或略不规则，可呈多房性

血源性肺脓肿表现为两肺多发性肺脓肿

血常规：

急性肺脓肿白细胞20~30，中性粒90%以上

细菌学检查：

确定致病菌

纤支镜：

辅助，可引流脓腔、冲洗支气管

诊断标准

临床表现体征+HRCT

误吸史+体征+胸片+血常规

痰、血培养对病因诊断有重要价值

首选检查

胸片（首选）高分辨率CT（确诊首选）

胸腔积液和血培养（确诊病原菌意义重大）

鉴别诊断

慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎

与X线呈空洞的疾病鉴别（空洞性肺结核、肺鳞癌、肺囊肿继发感染、肺炎球菌肺炎）

治疗

1.治疗基础病

2.排痰抗感染：

慢性咳脓痰者给予长疗程抗生素

3.咯血：

少量：

口服卡巴克洛、云南白药。

中量：

静脉垂体后叶素或酚妥拉明。

大量：

手术

4.外科治疗：

适应症：

①局限性支气管扩张，内科治疗无效②大出血来自于增生的支气管动脉，内科治疗无效，病变局限者③尽管采取了所有治疗但仍然致残，考虑肺移植。

①抗菌药治疗：

疗程6~8周，直至胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量残留纤维化。

②脓腔引流：

每日2~3次，每次10~15分钟。

可用祛痰药雾化吸入以利痰液引流，可经纤支镜冲洗及吸引。

③手术治疗：

适应症：

1.病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（＞5cm）估计不易闭合者。

2.大咯血经内科治疗无效或危及生命3.伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4.支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌

首选药物

开始时给予：

氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛

铜绿假单胞菌：

喹诺酮、第三代头孢

吸入性：

青霉素

血源性：

耐β内酰胺酶青霉素类、头孢

阿米巴性：

甲硝唑

并发症

少数：

肺脓肿、脓胸、脓气胸。

重症患者：

肺动脉高压和慢性肺心病

见就选

痰分四层慢性咳嗽、咳大量脓痰和或反复咯血

痰分三层咳大量脓臭痰后体温下降

零碎易考点

中叶综合征：

右肺中叶支气管口有多组淋巴结，炎症时充血肿大可压迫右叶支气管，引起阻塞性肺炎和肺不张，常见于支扩。

引流体位：

病肺在高处。

痰多患者应逐渐排痰，不能尽快排出以免堵塞气道。

支扩最有意义的体征——固定持久的局限性湿罗音 

可累及胸膜

咳痰后体温降低

纤支镜冲洗引流后，先周围炎症消失，后脓腔缩小，最后仅存纤维条索影

病名

肺炎链球菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌肺炎

军团菌肺炎

铜绿假单胞菌

肺炎支原体肺炎

病毒性肺炎

病因与发病机制

最常见的社区获得性炎症

不易形成空洞

最易发生大叶性肺炎

少数可发生感染性休克

治愈后不留纤维瘢痕

最重要的发病危险因素：

酗酒

渗出和实变→血管栓塞组织坏死→形成空洞和多发脓肿

胸膜表面纤维蛋白渗出

治愈后遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张、肺气肿等

产生和释放酶类及细胞毒因子，损伤肺组织

释放多种毒素引起持续性损伤，毒素进入血液引起费外表现

早期：

大量纤维素和中性粒渗出伴肺组织和细支气管的坏死

晚期：

渗出物、坏死组织的计划和间质纤维化

同军团菌肺炎

院内感染、气管插管史

1、间质性肺炎

2、肺泡间质受累、增宽、水肿

3、肺间质炎性细胞浸润（单核、淋巴）

4、肺泡腔变小，一般无渗出物或仅有少量浆液性渗出

严重时渗出形成透明膜，上皮细胞和多核巨细胞内出现病毒包涵体

特征

渗出性炎症（大叶性肺炎）

化脓性炎症（小叶性肺炎）

急性纤维素性化脓性炎症

弥漫性支气管肺炎

间质性肺炎

间质性肺炎

病原体

肺炎链球菌G+

肺炎克雷伯杆菌G-

嗜军团杆菌G-

G-

支原体

甲乙型流感病毒

病理变化

纤维素渗出为主，不累及支气管

不累及胸膜，纤维素渗出少

累及胸膜

早期肺脓肿

胸膜不受累

胸膜不受累

受累部位

肺泡，可蔓延致细支气管

细支气管

肺泡和细支气管

病原体存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质

病毒入侵细支气管上皮引起细支气管炎

病变范围

肺大叶

肺小叶

炎症细胞

中性粒细胞、巨噬细胞

中性粒为主

单核细胞、淋巴细胞

疾病演变

内源性感染（定植菌分泌物误吸）

呼吸道感染

好发部位

单侧肺，左肺或右肺下叶

好发人群

青壮年

老年儿童体弱者

儿童

儿童、青少年

起病情况

急

急

亚急性

急

缓

较急、症状轻

前驱症状

上感史

上感史

头痛，全身酸痛，乏力

院内感染，气管插管史

咽痛，头疼，肌肉痛

头痛、全身痛、倦怠

痰液性状

铁锈色痰

砖红色胶东状痰

少量黏痰，或脓痰、血痰

绿色脓痰

少量黏痰

少量白色粘液痰

体征

稽留热

口角鼻周单纯疱疹

体查：

肺实变音，语颤增强，支气管呼吸音，消散期有湿罗音

急性病容，呼吸困难或发绀，可有费实变体征

稽留热

反复寒战高热

肺部湿罗音或肺实变体征

高热

咽部充血，中耳炎，颈淋巴结肿大

胸部体检与肺部病变程度不相符可无明显体征

严重症状和轻微体征不相符

严重者肺部干湿性啰音

临床表现

寒战高热，咳嗽咳痰，铁锈色痰

起病急，寒战高热全身衰

高热，肌痛，相对缓脉

期初干咳，发展为脓性或粘液性痰

可有胸痛、呼吸困难、恶心呕吐、水样腹泻和消化道出血

肌肉痛

38°C左右

咽痛、头痛、肌肉痛、耳痛

阵发性刺激性咳嗽为突出症状

肺外症状：

皮疹、斑丘疹、多行红斑体温正常后仍有咳嗽

发热，头痛，全身酸痛

咳嗽，少痰，或白色粘液痰

实验室检查

外周血：

白细胞↑，中性粒↑核左移

痰涂片

痰培养：

确定病原体

血培养（重症肺炎合并菌血症）

X线：

1.肺纹理增粗2.受累肺叶片状阴影（白影）3.实变影4.支气管充气征5.肋膈角变钝6.假空洞征

X线：

肺叶或肺段实变、叶间裂弧形下坠、蜂窝状脓肿

病原学确诊

X线：

斑片状影或肺段实变，偶有空洞和胸腔积液

痰培养：

诊断的可靠依据

抗体和抗原检测：

1.血清学检测双份血清抗体滴度升高≥4倍，2.尿抗原检测

X线：

弥漫性支气管肺炎、早期肺脓肿

冷凝集实验：

阳性：

滴度≥1:

32，若血清支原体IgM抗体≥1:

64或恢复期抗体滴度有4倍增高进一步确诊，IgG阳性提示既往感染

痰标本

X线：

多种形态浸润影，肺下野多见，可有少量胸腔积液

X线：

肺纹理增多，磨玻璃状阴影，双肺弥漫性结节性浸润。

外周血：

白细胞计数正常、稍高或偏低

治疗

青霉素G

过敏：

佛喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松

耐药：

万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺

氨基糖苷类+2、3代头孢

耐药：

碳青酶烯类

氨基糖苷类+半合成青霉素

原则：

大剂量、长疗程、联合用药

首选：

大环内酯类（红霉素）

次选：

氟喹诺酮类，四环素类

无效药物：

青霉素、头孢（由于病毒没有细胞壁）

利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷

首选药物

青霉素G

氨基糖苷类+2、3代头孢

红霉素

重症：

加用利福平

氨基糖苷类+半合成青霉素

红霉素、罗红霉素、阿奇霉素

利巴韦林

见就选

口角单纯疱疹

铁锈色痰

支气管充气征

叶间裂弧形下坠

蜂窝状脓肿

伴腹泻

肺下叶斑片状阴影

绿色脓痰

阵发性刺激性呛咳

磨玻璃状阴影

零碎易考点

致病力与荚膜对组织的侵袭作用有关

可完全恢复

不易形成空洞，可累及胸膜，不累及支气管，不易出现肺脓肿、脓胸

不能单独使用大环内酯类（红霉素、罗红霉素）耐药性高

会释放毒素引起肺外表现

流感嗜血杆菌：

首选氨苄西林或与氯霉素联用

肠杆菌（大肠杆、产气杆菌）：

羧苄西林或帕拉西林与一种氨基糖苷类联用

病毒包涵体为诊断的重要依据

包涵体位置：

细胞核内：

腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒（嗜碱性）

细胞质内：

呼吸道合胞病毒（嗜酸性）

都有：

麻疹病毒

病名

原发性肺结核

继发性肺结核

病因

最重要最常见：

呼吸道传染（飞沫传播）消化道传染皮肤伤口传染

特征

慢性肉芽肿病，IV型变态反应

病原体

结核杆菌（人