高血粘滞综合征分型与治疗.docx
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高血粘滞综合征分型与治疗
高血粘滞综合征分型与治疗
张芬菊中国西电集团医院内科
高血粘滞综合征是由于血浆，红细胞压积、红细胞膜刚性、血小板粘附等一系列血粘度增高，引起头昏，嗜睡，手麻。
一过性晕厥，视力，听力障碍，心脏及末稍循环障碍等一组临床改变。
据致血液粘度增高的原因分为以下几型：
（1）红细胞压积增高型
正常人红细胞压积男：
0.4——0．49，女：
0．36——0．44;儿童：
0.35——0.44，新生儿:
0．49——0．60。
红细胞压积与．血液粘度呈正相关，随着红细胞压积增高，血流缓慢，血流量下降，血氧供应减少。
实验证明，红细胞压积在0．47—0．53时，血流量46．1ml／100g脑组织;压积在0．36——0.46时，血流量65ml／100g脑组织，静脉放血使红细胞压积由0．49—0．42时，脑血流量增加50％。
随着压积增高，脑梗塞发生率增高，红细胞压积0．46—0.48时，梗塞率10％，压积0．48——0．58时，梗塞率40％，压积0．58以上，梗塞率达60％。
红细胞压积增高性疾病有真性红细胞增多症，肺心病，先天性心脏病。
各类心衰，高山病，烧伤，脱水，内分泌病（嗜铬细胞瘤，男性激素增高）等。
治疗：
①静脉放血法：
济宁用的公式=kgX0.2+150=采血量。
以全身血量20％计算，平均采血890ml，分两次完成。
同时给706代血浆500mL，平衡盐500ml，10％kCl5mL，25％硫酸镁10ml，两天后第二次放血，使红细胞压积降至0．35左右，放出血液存血库2—3天后回输血浆，并口服阿斯匹林0．3，每日2次，潘生丁50mg，每日3次;VitB620mg，每日3次;24小时不再用胶体液。
Wiederholt对视网膜中心静脉栓塞放血，第一天放血3500g，15分钟后分离回输血浆200ml，第四天再放血一次，使红细胞压积至0．28—0．30，总疗程4—6周。
Oitgel认为第一次放血500ml，6小时后据人体供氧代偿机制而定。
②血液稀释法，用706代血浆或低分子右旋糖酐（在4万以下分子量），它可增加红细胞膜电荷，可稀释血液，降血脂和纤维蛋白原，可改变红细胞膜蛋白的合成并能扩容，用量每日不超过1000m1静点，连用15天，总疗程不能超过两个疗程。
当用量达到体重1/3时，易在肝，肾中沉积，使肾清除不了。
两个疗程间隔不少于10天（间隔过程肾排不完体内存量），该药可致过敏性休克，用时要做皮试。
（2）红细胞变形能力降低型
该型可致全血高切粘度增高。
决定红细胞变形的因素有①红细胞几何形态：
它为双凹圆盘状，直径7．5—8u，厚1—2．7u，表面积140平方um，体积95fl，面积／体积比值很大，有利于变形通过微循环，②红细胞内粘度：
红细胞内含物为一种高分子胶体溶液，含水分70％，血红蛋白25％，其他成分5％，这种比例有利于红细胞膜绕内容物在流场中作“坦克履带样运动”，红细胞内的珠蛋白结构，平均血红蛋白浓度（MCHC）可影响红细胞内粘度，也影响红细胞变形能力，当MCHC为0．32——0．36g时其内粘度约7mpas，红细胞变形不受影响，MCHC达0．4g时内粘度170mpasMCHC0．5g时内粘度650mpas，红细胞变形能力略显降低， ③红细胞膜粘弹性：
它是由脂双层和膜骨架构成，膜薄相当红细胞直径1／500，膜中脂类（磷脂，胆固醇和糖脂）约50％，排列成45A原的双分子层，有流动性，蛋白（膜血影蛋白、肌动蛋白，锚蛋白及带）约42％，糖蛋白约8％，膜蛋白镶嵌在脂质基架中，它们分布不对称引起膜两侧电荷不平衡，膜内过量的正电荷产生跨膜电位，适应外部流场变形，减少血液的内摩擦力，膜的表面带负也荷，随年龄老化，红细咆膜脂酸减少，ATP减少，变形能力降低。
属于该型的疾病：
糖尿病酸中毒，镰状红细胞贫血，球形红细胞增多症，椭园形红细胞增多症，棘皮红细胞增多症，口形红细胞增多症，地中海贫血，高血压病，肿瘤，慢性肾功衰竭等。
治疗：
①低分子，右旋糖酐（前面已述）。
②能量合剂：
1）ATP-它是由兔肌中提取的属生物体能量贮存和释放的中心物质，机体细胞活动所须要能量通过它转换，含两个高能键，在酶的催化下水解，与辅酶A合用效果更好，用量20mg肌注或皮下注射，每日一次连用15天。
2）辅酶A一从鲜酵母中提得，其分子由ADP，泛酸相半光氨酸组成，是体内细胞乙酰化反应的辅酶，它参与糖，脂肪和蛋白代谢，对甘油三脂，胆固醇，磷脂合成葡萄糖胺的乙酰化有影响。
用量50——100uVgd，连用15天。
③辅酶010：
是生物体细胞呼吸链中一种质子移位体和电子传递体，也是细胞代谢和呼吸的激活剂，能改善线粒体的呼吸功能，促进氧化磷酸化反应，保护细胞膜结构完整性，对免疫有增强作用，提高巨噬细胞吞噬率，改善T细胞功8a。
口服易吸收，服药后2h血中浓度达高峰。
用量5—10mgimgd，或口服10mg，tid，连用一月。
④p受体阻滞剂：
（心得安为代表）有兴奋心脏扩张血管，支气管平滑肌，影响糖和脂肪代谢，稳定细胞膜作用，延缓Na+进入细胞内。
它脂溶性高，口服后几乎全部吸收，大部分被肝代谢，半衰期3—4h。
用量10mg，tid，最大量可达600—800mg／日。
⑤巳酮可可碱：
可增加红细胞变形能力，扩张周围血管及支气管，能改善脑和四肢末稍血循。
用量200—600mg，tid或100—400mg加入5％糖250—500ml静点，90--180滴／分。
⑥卡兰片，内含阿朴长春胺酸乙脂5mg，有提高血管平滑肌松弛纹使（C—GMP）作用，提高红细胞变形能力，增加血流动性，改善微循环和脑代谢作用。
用量：
1片，tid，连用一月。
（3）血小板粘附增强（血栓巨大）型
血小板在血管内皮受损后，首先变形粘附于损伤处聚集成团。
即发生释放反应，放出ADP，5HT，血清素、儿茶酚胺，血小板因子等，这又促进血小板聚集，形成初期血小板栓（白色血栓），经胶原或凝血酶刺激后生成血栓烷B2（TXB2）、十七碳羟酸（HHT）及十二羟花生四烯酸（12—HETE）的能力增强，血小板膜糖蛋白（GP）起膜受体作用，GPⅡ6—IIIa是纤维蛋白原的受体部位，也参与血小板聚集，GPⅡb459—468氨基酸是Ca++受体结合部位，低分子物质（前列腺素，血栓素，花生四烯酸，自由基，肾上腺素等），颗粒、巨分子物质（抗原抗体复合物，胶原，瘤细胞，病毒等），凝集素（瑞氏托霉素，多聚赖氨酸，血小板抗体等）和蛋白水解酶均可使血小板聚集增强。
该型引起的疾病：
冠心病，脑梗塞，糖尿病，痛风，真性血小板增多症，继发性血小板增多症，创伤，血栓闭塞性脉管炎，口服避孕药，妊娠，老年人，结节病。
治疗：
①抑制血小板膜受体药物，低右前面已述，肝素，安妥明将在后面详述。
②阿斯匹林，可抑制血小板内颗粒释放ADP，ATP，5—HT，PF4等，减弱胶原，血小板致聚剂的作用，抑制凝血酶元，干扰前列腺素的合成，阻抑脂肪酸环氧化酶，使TXA2产生减少，出血时间延长，可防白内障，控制糖尿病的血糖，减肥，防胆结石复发。
用量：
0．3——0．5，qd，连用壹月，妊娠三月开始每日服60mg，直至产前10天为止可防妊高症。
（消炎痛，保泰松和甲氯灭酸对血小板的作用与阿斯匹林相同）。
③氯苄噻啶（ticlopidine）：
是一种有希望抗凝新药，通过对血小板膜的直作用，防止血小板聚集，不影响花生四烯酸，不抑制前列环素，剂量：
1—2*，tid，连用2—4W。
④中药：
三七，赤芍，郁金，川芎，五灵脂，没药，血竭，丹参，元胡，穿山甲，桃仁，蒲黄，当归等。
（4）纤维蛋白原增多型
它是能被凝血酶元凝固的一种血浆蛋白，长47．5nm，呈亚玲棒链状结构，分子量33—40万，内粘度23，产于肝脏，血浆中浓度0．2——0．4g／L，电泳速度在9与小球蛋白之间，PH5．3—5．5，每个纤维蛋白原由（a，B，Y）三对、肽链组成，肽链间有二硫键相连，当凝血酶作用于它时a、B链解离，形成纤维蛋白单位，在Ca++参与下形成网状结构影响血浆流动，血浆粘度与纤维蛋白原呈正相关，它可连接多数红血球呈缗钱状，通过本身的正电荷吸附在红细胞表面，使其负电荷消失，红细胞滞留。
该型引起的疾病：
风湿病，肺炎，类脂性肾病，结核病，肝炎，心肌梗塞，栓塞性疾病，月经期，妊娠，DIC早期，周围血管壁间隙性陂行，肿痛。
治疗：
①肝素；它可以抑制凝血酶形成，从而抑制纤维蛋原变为纤维蛋白，抑制凝血因子X的激活过程，也能激活脂蛋白酶使乳糜血微粒中甘油三脂水解，降低血浆粘度，增强纤维蛋白溶解系统激活，抑制血小板释放5一HT缓激肽，增强吞噬细胞吞噬作用。
用法；溶栓t0000—12500g加入液体500ml静点，6—8h一次，治类风湿病1000u,皮下注射3次／日，连用4—5天，总胆管残石治疗25000u加入生理盐水250ml持续冲
洗。
②蝮蛇抗栓酶：
它为类溶血酶，抗栓有效率52％，可抑制纤维蛋白原生成，有轻度降压降脂作用，小剂量有扩张微血管作用，能降低血小板（血小板少者慎用），m药期间6周可产生抗体，故两个疗程间隔刁；能超过一月，用药期间须常查眼底，有出血者停药，纤维蛋白原达100mg时停药，蛇毒效价不稳要注意检测，有过敏者须行脱敏治疗或停药。
用法:
0．05—0．12u／kg，极量1．0u，加入生理盐水200ml静点，30—60滴／分，q．d，连用15天。
③链激酶或尿激酶：
可增加纤维蛋白溶解系统活力，促使纤维溶酶元变为纤溶酶，引起血栓崩解，还能渗入血栓内部使血块中纤维蛋白溶解，也可使血浆中纤维蛋白溶解，用药中间可出现过敏反应，怀孕6周内，产前2周，产后3日禁用该药，用药前给氟美松。
用法：
首次50万u加入盐水100ml静点，30分钟滴完，维持量60万u加入盐水250—500ml静脉点滴，6h滴完，24h不间断，可用3—7日，治疗结束时加低右，防复发。
（5）混合（综合）型
它属于血浆中蛋白、脂肪和糖高分子化合物的改变，它含白蛋白3．2％，球蛋白3％，纤维蛋白0．45％，以维持血浆粘度和胶体渗透压，球蛋白分为a、B．r三种，分子量10—100万之间，在维持血浆粘度抵抗疾病中起重要作用，血脂增高，核酸增高，浆细胞病引起的异常球蛋白增高均与血浆粘度呈正相关。
该型引起的疾病：
多发性骨髓瘤，髓外浆细胞病，原发性巨球蛋白血症，重链病（r．a．u三型），原发性淀粉样变性，肺泡蛋白症，粘液水肿型苔藓，高血脂症包括黄色瘤，脂肪肝，糖尿病，高脂蛋白血症，球蛋白增高者有慢性肝炎，肺心病，核酸增高有各类型白血病。
治疗：
据不同病因采取综合治疗。
①安妥明：
可抑制胆固醇和甘油三脂合成，增加胆固醇排泄，降低纤维蛋白原，减少血小板粘附，停药后胆固醇渐渐回升，再用药仍有效，用法：
20—30mg／kg，分2—3次服，用于高血脂症。
②绞股兰总甙，它与人参皂甙相似，为原人参二醇和原人参三醇的异构体，有降胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白，阻止脂质在血管壁的沉积，增强免疫机能，也有安神静志止汗作用，还可抗溃疡防皮质激素付
作用。
田法：
40—60mg，3次／日，连用三月。
用于高血脂症。
③马法兰：
为溶肉瘤素左旋体，可抑制DNA复制，属于烷化剂，细胞周期非特异性药物，大剂量可抑制骨髓，付作用有恶心呕吐，用法：
0．05—0．1mg／kg／日，连用7一14日，后用1/2量维持。
冲击疗法0．25—1mg；／kg／日，连用4天，每隔4—6周给一个疗程。
适用于浆细胞病引起的异常球蛋白增高。
④环磷酰胺：
它进入肝或瘤组织被磷酸酶或磷酰胺酶水解，放出氮芥基抑制肿瘤生长，口服易吸收，一小时后血浆浓度达高峰，有1/3以原形由尿排出，用法，2—3mg／kg／日，连用2—3周，或15mg／kg，每周一次，连用一周。
适用于浆细胞病，治疗白血病时与柔红霉素或阿糖胞苷强地松并用。
作者：
张菊芳
中国西电集团医院
内科 主任医师
陕西医药网
关于水电补助应与工资（退休金）整体发放事
基地领导
水电补助是军人工资的构成之一，我们
高粘血症与冠心病
在门诊，常有病人问：
“有没有专门的药物治疗高血粘度？
”其实，他们还没搞清楚高粘血症是怎么一回事。
它并不是一种独立的疾病，实际上是由于血液粘度异常增高的病理生理变化及其所引起的一种临床症候群。
血粘度的增高往往是疾病的结果，但它又反过来作为一个致病因素，在疾病的发展过程中起促进作用。
血液粘度受很多因素的影响，在细胞因素中，红细胞数量最多，是影响血粘度的主要成分。
当血液中红细胞数量增加或者红细胞老化造成变形能力降低，血液粘度将增高。
血小板在止血过程中起粘着、聚集、收缩作用。
在病理状态下血小板的聚集能力增高，循环血液中的血小板成份互相聚合成团，血粘度也将增加，另外血液中球蛋白、脂蛋白、胆固醇、甘油三酯成分多少也对血粘度也有影响。
除以上因素外，温度、时间、季节、血流速度、空气中氧浓度均对血粘度产生影响。
一般来说在温度低、血流速度慢、早晨及冬春季节，血粘度往往上升，反之则血粘度往往较低，因此，高血粘症患者在冬春季节要增加活动量，注意保暖，以免发生血栓性疾病如脑卒中、心肌梗死。
血液粘度的变化可以是冠心病的多种危险因素综合作用的结果，反过来也促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展。
在冠心病心绞痛及心肌梗死病人中，其血粘度和正常人相比有一定程度的升高，升高的全血粘度伴随着症状及病情的控制而下降。
但究竟是先有血粘度升高，从而引起心绞痛或心肌梗死，还是心绞痛或心肌梗死发生以后所引起的一系列病理生理反应，目前尚未得到可靠的结论。
从冠状动脉粥样硬化的开始形成到出现心绞痛等症状有相当长的无症状期，从无症状到有症状是一个质变，反映了冠状动脉粥样硬化的急速发展，血粘度的增高可能促进了这一过程。
在心肌梗死的发病过程中，血液粘度的增高也可能促进和加速作用。
由于高粘血症往往是疾病的结果，故谈不上有什么“特效药”之言，其防治是多方面的。
对有高粘血症的病人，生活方面应注意减少食物胆固醇及甘油三酯的含量，增加食物中纤维素的成分，低盐饮食。
无心、肾脏功能不全的人还应多饮水，饮水的益处在于增加尿液的形成，有助于血液中代谢废物的排泄，保持正常的血液中液体的代谢，有利于健康。
在药物方面，首先要积极治疗原发疾病，如冠心病病人要积极进行治疗，临床上常用麝香保心丸药物，它除了能改善心肌供血外，还能抑制高粘血症对动脉硬化的促进作用。
其次可以合并使用抗凝药物。
如小剂量肠溶阿斯匹林，丹参片效果也很好，它具有抑制血小板聚集，抗血栓形成，降低血粘度的作用，对冠心病病人疗效更佳。
控制饮食可以降低血液粘稠度
血液粘稠度增高是高脂血症的一个主要特征，但不少正常人也存在这种现象。
血液粘稠度增高，可导致血液流动不畅，长期发展就有可能诱发心绞痛、心肌梗死、中风等疾病，故应引起足够的重视。
实践证明，长期坚持饮食控制及食物疗法，对预防和治疗这种病症是完全有效的。
饮食控制总的原则是:
控制荤食，少食肥腻厚味食物，多采用含纤维多的清淡素食。
可通过食用豆制品、适量的鱼肉、瘦牛羊肉、鸡肉等来补充蛋白质，食用油可采用豆油、菜油、麻油等植物油。
同时还应提倡“淡食”，进食不要太咸。
这些对“净化血液”均有益。
一般来说，血液粘稠度高的人，每日主食控制在250～300克，并且细粮搭配，瘦肉、豆制品均为50～100克，鸡蛋或鸭蛋1个，乳制品250克，蔬菜500克，水果100～150克。
这样既可保证身体对各种营养素的需求，也可防止血液粘滞因素的升高。
为什么这样控制饮食能降低血液粘稠度呢?
因为粗粮中含食物纤维较多，使人对糖的吸收变慢，可避免血糖一时性升高而转化成脂肪储藏起来。
燕麦具有降血脂和血糖的作用，牛奶中含有降胆固醇因子，将燕麦片放在牛奶或豆浆中服食，长期坚持，对降低血液粘稠度效果很好。
鱼类尤其是深海鱼中富含大量的不饱和脂肪酸，能够降低血脂的含量及血液粘稠度，从而使血液流通状态得以改善。
大豆中的大豆皂甙可降低血胆固醇；蔬菜中含有大量的维生素C和维生素P，各类水果含有丰富的维生素C和果酸，这些都具有降血脂、增强血管弹性以及抗血栓等作用。
吃素能否降低血液粘稠度
血液是一种由水、无机化合物、可溶解气体、大小不同的有机化合物以及蛋白质、脂质和糖类等高分子组成的复杂液体，其中还悬浮着大量红细胞和血小板等。
正因为血液构成成分的复杂性，才使其具有与一般液体所不同的流动性及粘稠度。
那么影响血液流动性和粘稠度的因素有哪些呢？
1.血液的粘稠度首先与血液的有形成分，主要是与红细胞的数量有密切的关系，红细胞数量越多，血液粘稠度越高。
2.红细胞的变形能力越弱，血液粘稠度越稠。
3.血浆或血清作为红细胞的悬浮介质，亦具有一定的粘稠度，这种粘稠度首先取决于其中含有的蛋白质、脂类和糖类。
4.纤维蛋白原的含量，它是影响血浆或血清粘稠度的主要成分。
综上所述，不难看出血液粘稠度的形成以及影响因素是多方面的，其中有形成分（红细胞、白细胞、血小板）占主导作用，而其中含有的脂质对血液粘稠度的影响，就微乎其微了。
因此过分强调用少吃肥肉、多吃素食的办法去降低血液粘稠度，会有很大的局限性和片面性。
近年来，随着人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，一些“富贵病”便应运而生，因此不少人干脆与脂肪绝“缘”，专门吃素食，这样做也是非常有害的。
殊不知过度降低胆固醇，也会使人发生脑中风的危险性增加。
低胆固醇易发生脑中风的机理，目前还不十分清楚。
据推测，低胆固醇能使细胞膜的脆性增加，导致细胞变形能力下降，使血液粘稠度增高。
需要强调的是：
不同季节、时间及气候因素能影响血液粘稠度。
一般地说，血液粘稠度在冬季相对较低，夏季相对较高。
在一天之内，清晨和上午血液粘稠度较高，下午和傍晚较低，尤其在闷热或下雨气压较低时，血液粘稠度明显增高，应引起人们的注意。
特别要提醒的是已患高粘脂血症的人，一旦出现腹泻症状，由于过度脱水将使血液变得更加粘稠，必须及早补足水分，否则容易导致心脑疾病的发生。
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巧吃喝應對血黏稠
2005年04月13日
血液過於黏稠，血流速度必然會慢，嚴重時可影響人體重要器官的血液供應，引發心臟病和中風。
當血容量減少、體表溫度降低時，血液黏稠度自然增加。
一旦飲水充足，體內水分得到補足，黏稠的血液便立刻被稀釋。
所以血液黏稠除了藥物治療外，科學飲水和選擇食物可以起到稀釋作用。
那麼，怎樣才是科學飲水呢？
一是要掌握時機。
早晨起床後、三餐前（飯前1小時）和就寢前，最好飲水200毫升。
二是應該飲用稀釋效果好的水。
鹽水會促進細胞脫水，不足取；冷水會刺激胃腸血管收縮，有礙水吸收進入血液，不宜飲；純淨水因為太"純"，其低滲狀態會使水很快進入細胞內，對稀釋血液也不理想。
理想的稀釋水是20℃—25℃的白開水或淡茶水，其張力、密度等都接近血液和組織細胞。
除正確喝水外，有的食物也具有血液稀釋功能。
黑木耳、洋蔥、柿子椒、香菇及草莓、鳳梨、檸檬等可以抑制血小板聚集、防止血栓形成；番茄、紅葡萄、橘子、生薑等，具有類似阿司匹林的抗凝作用；香芹、胡蘿蔔、魔芋、山楂、紫菜、海帶、玉米、芝麻等具降脂作用。
所以，血液過於黏稠的人，應該按照上述方法飲水和選擇飲食。
日常飲食宜清淡，少吃高脂肪、高澱粉、高糖（因糖類物質可在肝臟轉化為脂類物質）飲食；多吃些魚類、新鮮蔬菜和瓜果、豆類及豆製品等，這些食物都可以起到稀釋血液的作用。
多食大豆很重要。
大豆含有豐富的卵磷脂，這是一種乳化劑，能使血中膽固醇顆粒變小，並保持懸浮狀態，有利於脂類透過血管壁為組織所利用，降低血中膽固醇，使血粘稠得以改善。
但要提請注意的是：
黑木耳常吃有害健康
總之，黑木耳並非特別好，它除了能引起紅細胞病變外，還含有多量的鉛，《本草綱目》認為：
"本耳乃朽木所生，有衰精腎之害。
"能導致性冷淡、陽痿、腎功能減退等，成年男子、老年人、冠心病、高血脂、高血壓、血粘稠患者儘量少吃或不吃黑木耳，更不可把黑木耳當藥吃。
軍人工資待遇
軍人工資的具體內容
軍人工資是國家以貨幣形式定期給予軍人的一種勞動報酬，是軍人物質、文化生活保障的主要來源，是軍人生活待遇中最重要的組成部分。
軍人工資在歷史上曾使用過軍人薪餉、軍人薪資、軍人工薪軍人薪水、軍人薪金等名稱。
軍人工資一般由回家最高權力機關、最高行政機關或軍隊最高統帥機關以法律形式規定，內容包括工資構成、工資標準、發放辦法等。
軍人工資的標準水平一般要高於政府官員或公務員工資的標準水平。
中國人民解放軍軍人工資主要有軍官工資、文職幹部工資、官下資3個標準系列。
（1）軍官實行職務、軍銜、基礎、軍齡“四結構”工資制；
（2）文職幹部實行職務、級別、基礎、軍齡“四結構”工資制；
（3）士官實行軍銜等級、基礎、軍齡“三結構”工資制；另外還有編外幹部工資和離退休幹部工資等。
①軍官工資。
軍官工資是軍人工資系列中最主要的內容。
軍官工資是國家為保障軍官及其家庭基本生活而定期以貨幣形式給予軍官的勞動報酬。
自1993年1O月以來軍官工資由職務工資、軍銜工資、基礎工資和軍齡工資4部分組成。
A、職務工資。
職務工資分為軍事、政治、後勤軍官職務工資和專業技術軍官職務工資。
軍事、政治、後勤軍官職務工資按基準職務等級設置．共15個等級，即：
軍委主席、副主席、軍委委員、大軍區正職、大軍區副職、正軍職、副軍職、正師職、副師職、正團職、副團職、正營職、副營職、正連職、副連職、排職。
各類軍官按明確的相應基準職務等級，每月領取職務工資。
自軍委委員以下每個職務中又各劃分為1-18個職務工資檔次；職務工資標準每年一月按檔次逐年定期增資。
專業技術軍官的職務工資按照專業技術等級設置從1-14級共14個等級（1級為最高級，14級為最低級）；職務工資標準和檔次與軍事、政治、後勤軍官的軍委委員至排積的職務工資標準和檔次相對應，並同步進行定期增資。
B、軍銜工資。
各類軍官實行統一的軍銜工資標準。
軍銜工資標準按照軍銜等級設置。
軍事、政治、後勤軍官共10個等級即上將、中將、少將、大校、上校、中校、少校、上尉、中尉、少尉。
專業技術軍官則從中將至少尉共9個等級。
軍銜根據軍官服役條例的規定按年限晉升或選升。
從軍銜晉升當月起，軍銜工資隨即按標準增加。
軍銜工資分為基本標準和增資標準，每年1月按將官、校官、尉官的區分，分別按15元、10元和5元標準定期增資．達到本職務服現役最高年齡的不再增加。
按照任免許可權辦理延長手續的例外。
C、基礎工資。
不分職務和軍銜等級，統一執行一個基礎工資標準110元。
D、軍齡工資。
各類軍官都以軍齡和參加革命工作年限為依據、按年頭計算每月領取軍齡工資。
軍齡工資逐年按標準1元增加。
從批准入伍之年開始計發到轉業、復員或離休、退休當年為止。
軍官工資採取實報實銷的管理辦法。
每月1-5日．按核查的人員實力和工資標準發給個人，遇有重大節假日可提前1-2天發放。
軍官在病假、事假、准假回家期間和免職、離職休養期間，工資照發。
軍官犧牲或病故可將其犧牲或病故當月的工資發給其家屬。
②文職幹部工資。
文職幹部工資是國家為了保障軍隊文職幹部及其家庭基本生活而以貨幣形式給予文職幹部的勞動報酬。
文職幹部工資制度由中央軍委、總部發佈實行。
文職幹部工資標準是文職幹部工資發放的重要依據。
從1988年10月起，我軍首次建立了文職幹部工資制度。
文職幹部實行結構工資制，開始由職務工資和軍齡工資兩部分組成。
1993年10月根據中央軍委決定，實行與現役軍官相對應的“四結構”工資制。
1999年6月23日中央軍委常務會議通過的《中國人民解放軍文職幹部條例》第一章的第二條和第七章的第二十二、二十三、二十四、二十五條規定：
A、中國人民解放軍文職幹部，是被任命為初級以上專業技術職務或者辦事員級以上職務不授於軍銜的現役軍人是國家幹部隊伍的組成部分。
文職幹部按照工作性質分為專業技術文職幹部和非專業技術文職幹部
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