治疗外伤性迟发性脑血管痉挛的探讨.docx

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治疗外伤性迟发性脑血管痉挛的探讨

治疗外伤性迟发性脑血管痉挛的探讨

【摘要】目的探讨外伤性迟发性脑血管痉挛的原因和治疗的有效方法。

方法迟发性脑血管痉挛24例，给予腰穿持续外引流、点滴25%硫酸镁等治疗。

结果恢复良好18例；因合并有脑干伤等，中残4例，重残2例，无一例死亡。

且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善。

结论腰穿持续外引流、点滴25%硫酸镁等是治疗外伤性迟发性脑血管痉挛直接有效的方法。

【关键词】迟发性脑血管痉挛；血性脑脊液；腰穿持续外引流；25%硫酸镁

Studyontreatmentofdelayedtraumaticcerebralvasospasm

［Abstract］ObjectiveToinvestgatethereasonandtreatmentofdelayedtraumaticcerebral　Twenty-fourcasesexperienceddelayedtraumaticcerebralvasospasmwhichweretreatedwithlumbarsubarachnoidcontinuousdrainagewith25%MgSO4intravenous　Eighteencasesrecovered；middledisabilityin4cases，severedisabilityin2cases，nopatient　allthepatient’sclinicalsymptomwereameliorated　Lumbarsubarachnoidcontinuousdrainagewith25%MgSO4intravenousdropistheeffectivemethodsfortraumaticcerebralvasospasm.

［Keywords］delayedtraumaticcerebralvasospasm；bloodycerebralspinalfluid；25%MgSO4

外伤性迟发性脑血管痉挛的文献报道比较少。

脑血管痉挛一旦发生，患者死亡率极高，治疗困难。

传统观念认为脑血管平滑肌细胞内钙含量升高是引起脑血管痉挛的主要原因。

早期应用尼莫地平阻断钙离子入侵细胞内是治疗的关键之一。

而笔者临床用尼莫地平治疗观察效果不明显。

上饶平安创伤医院近两年来重新探讨引起脑血管痉挛的原因，应用腰穿持续外引流、点滴大剂量硫酸镁等治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起迟发性脑血管痉挛24例，收到良好疗效。

1资料与方法

　一般资料本组患者24例，其中男16例，女8例，平均年龄38岁。

其中车祸伤21例，坠落伤3例。

6例合并有胸、腹、四肢的复合伤；患者伤后CT检查都有外侧裂池、脑室、环池及脑沟回出血表现。

11例患者为单纯性蛛网膜下腔出血。

12例有硬脑膜外、下血肿及脑内血肿表现。

6例患者行血肿清除+去骨瓣减压术。

4例患者合并有脑干伤、脑肿胀。

3例患者行气管切开术。

　治疗方法脑外科常规治疗，如抗感染、脱水消肿、止血、脑保护治疗等外，更要注意到恢复血容量、扩容。

血液稀释是血浆容量扩充的直接结果。

红细胞压积在30%～40%时，脑氧运输平稳。

在外伤3～7天后行腰椎穿刺蛛网膜下腔持续外引流术。

每天可引流出血性脑脊液150～300ml，3天后引流液渐为清亮，一般引流3～7天。

拔引流管前可椎管内用庆大霉素1万u+生理盐水4ml缓慢注入。

监测颅内压每日1次。

脑脊液检验每日1次。

硫酸镁治疗。

用25%GS20ml+25%硫酸镁10ml稀释后缓慢静脉注射后，每日25%硫酸镁60ml静滴，每小时不超过2g，7～10天1个疗程。

在伤后6h用尼莫地平2mg/h，24h维持静滴。

注意避光。

7～10天1个疗程。

以后口服60mg，4～6h/次，连用14天。

低分子右旋糖酐500～1000ml+丹参30ml静滴，每日1次，连续使用7天。

少数患者2周后行高压氧治疗。

治疗后临床症状不能获得缓解，复查头颅CT显示有缺血灶，则视为CVS未能缓解。

2结果

恢复良好18例；因合并有脑干伤等，中残4例，重残2例，无一例死亡。

且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善。

3讨论

外伤性迟发性脑血管痉挛指外伤致蛛网膜下腔出血一段时间后出现的脑血管痉挛性疾病。

脑血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血后的急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。

急性血管痉挛多于SAH后24h内发生，有时自行缓解，迟发性血管痉挛多于SAH后3～4天发生，1周内为发病高峰，可持续至3周。

也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性痉挛和弥漫性痉挛，或大血管痉挛［1］。

笔者认为，外伤后3～7天大血管痉挛高发期，患者以脑肿胀、脑梗死多见，痉挛发生后治疗困难，往往危及患者生命；7～15天是微血管痉挛的高发期，患者以头痛难忍多见。

因此，临床上应该重视患者脑血管痉挛的防治。

迟发性脑动脉痉挛的诊断：

出现头痛等症状；意识障碍呈波动性加重或进行性加重；出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征；SAH经腰穿或颅脑CT排除再出血或急性脑积水。

文献报道SAH后大血管痉挛发生率可高达70%，而微血管痉挛的发生率为17%～40%。

有高达40%～70%的患者出现脑血管痉挛引起的神经损害。

脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT、数字减影血管造影和经颅多普勒血流分析等。

CT诊断发现SAH准确率达99%以上，在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。

根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。

级别越高，血管痉挛发生率越高。

　　脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：

血液对血管壁的机械性刺激；血膜包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏。

氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放大量铁离子等氧自由基造成血管收缩。

脑血管平滑肌细胞内钙含量升高。

其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用。

颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充以及血管壁炎症和免疫反应等因素。

另外交感/副交感的平衡、脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点［2］。

笔者对迟发性脑血管痉挛的成功治疗主要是以下几个方面：

脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫是引起脑血管痉挛最主要的因素。

腰穿蛛网膜下腔持续外引流术是最直接有效减少脑脊液中血液、减少脑血管表面血膜、血块的形成，减轻脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫，减少对血管壁结构破坏，增加氧和营养供给，疏通脑脊液循环，并且直接降低颅内压，值得临床推广。

但要注意监测颅内压每日1次。

在颅内压增高时禁用腰穿引流治疗。

脑脊液检验每日1次。

防止颅内感染。

氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白及血细胞血块分解释放大量铁离子是造成血管收缩的主要原因。

笔者使用硫酸镁还原成低价铁、促进铁的吸收再利用，减少对脑血管的刺激、增加血氧的供给。

并且硫酸镁还有镇静镇痛、清除氧自由基作用。

大量铁离子是否是引起血管收缩的主要因素还有待进一步研究。

硫酸镁清除清除氧自由基、缓解头痛、脑血管痉挛已临床认可。

大量铁离子的直接有效清除方法还有待进一步研究。

目前的临床认为：

钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物。

尼莫地平是双氢吡啶类药物，可以通过阻断受体介导，阻止血管平滑肌细胞钙内流［3］。

中枢神经损伤后，血浆钙进入受损脑组织和神经元，导致受损脑组织局部钙含量升高、钙内流造成神经细胞凋亡和坏死。

脑血管平滑肌细胞内钙含量升高，使脑血管痉挛。

早期阻断钙离子大量入侵细胞内对脑血管痉挛有一定作用。

但笔者认为脑血管痉挛主要是血的刺激作用。

治疗上应以腰穿引流、清除铁离子为主。

由于尼莫地平会扩张脑血管继而引起颅内压升高仍有争议。

我们认为：

对无tSAH、广泛性脑挫裂伤、急性颅脑创伤患者列为禁忌使用。

使用者一旦颅内压升高必需停用。

适用无颅内高压的tSAH患者。

该药物的一个药代动力学特点是半衰期短，因此在临床应用时要注意，应该以输液泵控制滴速，维持平稳的血药浓度，同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。

自1980年以来，还陆续有一些文献报道，在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗，预防脑血管痉挛，二者疗效相似。

改善血流动力学参数；恢复脑血管自我调节机制；维持有效血容量；保持有效脑灌注以及控制脑水肿。

一般的治疗措施为血压管理和液体管理，尤其要避免低血压，防止血容量减少导致继发脑缺血。

不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量，而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压或肺动脉楔压来指导液体需求。

对于合并中枢性高热的患者，更需增加液体的摄入。

低分子右旋糖酐改善血管运动中枢血循环、升高血压作用：

低分子右旋糖酐平均分子量4000左右，在血管内可保持高渗，维持、提高血液胶体渗透压，吸收血管外水分而增加血容量，从而使血压升高。

由于重型脑外伤中脑网状结构血管运动中枢损伤、麻痹引起低血压。

本组这类患者多见于原发性脑干伤者，用升压药、输血输液等常无明显效果。

用低分子右旋糖酐有一定疗效。

可能低分子右旋糖酐能改善微循环及侧枝循环，挽救缺血半暗区，改善神经功能缺损，降低血黏度，促进血液流动有关。

从而改善中脑网状结构血循环，血压升高。

对血管痉挛顽固者行高压氧治疗不失为有效方法之一。

增加血氧分压，减轻脑缺氧，改善血管痉挛，减轻细胞毒性脑水肿。

减少损伤脑组织氧自由基生成，修复血-脑屏障。

目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段，如传统药物甘露醇、甲泼尼龙等；自由基清除剂梯利拉扎，可抑制脂质过氧化，降低脑血管痉挛发生率。

【参考文献】

1王忠诚.神经外科学.武汉：

湖北科学技术出版社，1998，330-343.

2江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学.上海：

第二军医大学出版社，2004，145-163.

3周良辅.现代神经外科学.上海：

复旦大学出版社，2001，242-253.