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　　篇一：

生物材料结课论文模板

　　20XX春季学期

　　生物材料课程论文

　　院（系）

　　专业材料科学与工程

　　学生冯立晨

　　学号1121900310

　　班号

　　甲壳素/壳聚糖止血材料的研究进展

　　冯立晨

　　1219003班

　　摘要：

在对突发事故的急救治疗中，快速止血材料显得尤为重要。

具有优异的生物相容性、可生物降解性和促进伤口愈合及抑菌能力的甲壳素和壳聚糖在快速止血材料方面引起人们重视。

该文对甲壳素和壳聚糖的止血机理进行了讨论，综述了三种甲壳素和壳聚糖止血材料的研究进展，评价了止血效果，并展望了甲壳素和壳聚糖止血材料的发展方向。

　　关键词：

甲壳素；壳聚糖；止血机理；止血材料；

　　1引言

　　甲壳素是2-乙酰氨基葡萄糖直链多聚体，由葡萄糖胺和N-乙酰基葡萄糖胺组成，它的极为广泛，主要存在于甲壳动物外壳、软体动物内骨骼、昆虫翅膀、菌类及藻类细胞壁内。

每年地球上的自然生成量就达数十亿吨，因此它是地球上已知的除了蛋白质外的含氮天然有机化合物中数量最大的，同时又是仅次于纤维素是地球上第二大可再生资源。

　　壳聚糖是甲壳素的N-脱乙酰基的产物，其化学名称是β--2-氨基-2-脱氧-D-葡聚糖,是自然界中唯一的碱性多糖。

一般来说，甲壳素的N-乙酰基脱去50%以上就可以称为壳聚糖。

甲壳素和壳聚糖的结构式见图：

　　近年来，甲壳素和壳聚糖在生物材料领域的应用日益引起人们的重视，在伤口敷料、可吸收手术缝合线，缓释药物载体、酶固定、凝血剂和抗凝血剂，减肥药，抗癌药，眼科材料等领域的应用都有研究，甚至有些研究已经商品化。

而甲

　　壳素和壳聚糖由于具有独特而优异的生理活性，在伤口敷料方面的研究逐渐成为其在生物材料应用研究中的一个热点。

　　2正文

　　甲壳素、壳聚糖的止血机理

　　当异质材料和血液接触时，血浆蛋白迅速吸附在材料表面，主要包括白蛋白、γ-球蛋白、血纤维蛋白原和凝血原酶等，被吸附的血浆蛋白介导了血小板在材料表面的黏附。

接着，血小板发生形变并被激活，同时引起血小板内容物的释放。

其中，腺苷核苷酸能促使更多的血小板在材料表面的黏附，最终形成的血小板聚集体和不溶性血纤维蛋白以及被截留的血细胞共同形成了血栓。

　　许多生物大分子，如黏多糖、磷脂及细胞外基质蛋白都显负电性；在pH≤

　　的环境中，壳聚糖即质子化而显正电性。

大量文献表明，壳聚糖的血栓形成能力部分归结于它和生物大分子之间的静电相互作用。

壳聚糖止血相关化学性质还包括分子量、脱乙酰度、质子化程度和结晶度。

高度有序的分子链三维结构赋予了甲壳素优良的止血能力。

　　血小板

　　血小板是血液凝固中的主要成分，它可被多种异物材料活化而介导凝血过程，包括金属、玻璃和塑料，同时释放出多种促进伤口愈合的细胞因子。

优化血小板和异物材料的相互作用可为止血材料的设计提供有效的依据。

（1）甲壳素和血小板的相互作用

　　当血小板和甲壳素纤维接触时即产生如下活化反应：

伪足出现并延长，形变，整合素复合物的活化，钙离子信号的激活，磷脂酰丝氨酸和α颗粒中P选择蛋白在膜表面的暴露，X因子与血小板的黏合和血纤维蛋白单体的加速聚合。

甲壳素对血小板的黏附作用还和它独特的β型结晶结构有关。

甲壳素纤维含有50条聚乙酰化葡糖胺分子链，这些分子链取向一致并平行排列、通过分子间氢键形成独特β构像。

纤维的尺寸比血小板小得多，所以纤维可截留血小板形成结构类似于血小板/纤维蛋白网状结构。

（2）壳聚糖和血小板的相互作用

　　等在犬血中加入柠檬酸抗凝，在血液采集后的240min内分别测定微晶状脱乙酰度为58％的壳聚糖盐酸盐、棉花、胶原盐酸盐所引起的β-血小板球蛋白和血小板第四因子的含量。

实验结果表明，脱乙酰度58％壳聚糖盐酸盐引起的β-TG和PF-4的释放量明显高于胶原盐酸盐组和棉花组。

另外扫描电镜下观察到，血小板黏附到壳聚糖上后即有伪足出现，且其数量显著大于血小板和棉花接触时出现的伪足数目。

β-TG和PF-4均来自于血小板中的α颗粒，是血小板的特征蛋白质，同时也是血小板活化后的释放物，从而可作为血液凝固的评估参数。

壳聚糖引起的β-TG和PF-4释放量远大于胶原和棉花，因此，和后两者相比，壳聚糖能够更好地活化血小板。

血小板不仅能牢固地黏附在壳聚糖表面，且还进一步相互聚集。

　　壳聚糖对血小板的黏附聚集作用可能也与其分子链高的正电荷密度有关。

血小板活化后，在其表面出现的大量呈电负性的磷脂酰丝氨酸即可能和壳聚糖发生静电吸引，当中和掉壳聚糖的正电荷后，血小板的黏附数目急剧下降。

在血小板的活化和聚集过程中。

　　是决定血小板功能最主要的次级信号之一，吸附到壳

　　聚糖材料上的血小板细胞内液中含量明显提高，提高程度和壳聚糖的用量有关。

　　红细胞

　　红细胞是血液中的主要有形成分，它在生理止血过程中的作用主要是促使全血黏度增加，加强血小板向血管壁输送的速度。

红细胞膜表面的离子交换蛋白、血型糖蛋白等蛋白质类物质和糖脂类物质使膜表面带净负电荷，其中血型糖蛋白中的唾液酸对负电荷的贡献较大。

生理状况下，静电斥力阻止了红细胞之间的相互聚集和在血管壁内膜上的黏附。

（1）壳聚糖和红细胞的相互作用

　　在注射前列环素抑制血小板功能的新西兰白兔舌的两侧作切口，一侧用壳聚糖治疗，另一侧为无壳聚糖治疗的对照组，分别考察静脉注射肝素前后的凝血时间。

结果，壳聚糖组凝血时间缩短了43％，且能使肝素抗凝后的凝血时间恢复到正常水平。

壳聚糖可能是通过使红细胞相互交联聚集或通过再聚合形成空间点阵诱捕红细胞形成血凝块促进止血的，且这一过程并不依赖于血小板和凝血因子。

壳聚糖对红细胞的黏附和凝聚作用除取决于其本身分子量和聚合物结构，更依赖于它的聚阳离子特性。

壳聚糖介导红细胞凝聚的机制，可能是通过壳聚糖表面的正电荷和红细胞表面的负电荷受体的相互作用而实现的，因为壳聚糖对经神经氨酸酶处理过而呈电中性的红细胞无凝聚作用。

（2）甲壳素和红细胞的相互作用

　　甲壳素存在两种三次结构，即型α和β型。

β-甲壳素中，两条分子链平行排列。

β-甲壳素经过化学改性，可得到α-甲壳素。

这两种甲壳素均有较高的结晶度。

表面Zeta电位测试结果表明，β-甲壳素最高，α-甲壳素次之，脱乙酰度分别为70％和98％的壳聚糖表面电位仅为β-甲壳素的1/3。

红细胞聚集实验表明，β-甲壳素和α-甲壳素均能明显诱导红细胞的黏附聚集，且α-甲壳素略强，壳聚糖对红细胞的影响则较弱。

这说明与红细胞的相互作用和聚合物的链结构有关。

α-甲壳素分子链结构中正电荷位点较暴露，易于和红细胞结合；在溶液中呈无规线团状的壳聚糖分子链一定程度上限制了其正电荷位点和红细胞的相互作用。

经胰岛素去除掉红细胞膜表面负电性蛋白质受体后，甲壳素不能再诱导红细胞的黏附聚集，这说明甲壳素和红细胞的相互作用和静电引力有关。

　　补体系统

　　甲壳素和壳聚糖均能通过替补途径激活补体系统，其机理类似于酵母聚糖。

替补途径活化补体系统的前期反应如下：

C3通过自发水解转变成C3，C3B，再由D因子作用而成为C3转化酶C3O）Bb，转化酶切割液相中的C3产生C3b和C3a，C3b通过酯键和酰氨键与细胞膜上的羟基和氨基基团结合而固定，然后再与B因子结合成C3bB。

　　甲壳素和壳聚糖的分子链上的大量的氨基和羟基基团在补体活化中发挥了重要作用。

其它壳聚糖衍生物，如磺基化、磷酸化或羧甲基化壳聚糖，由于这两种基团含量较低而均不能强烈活化补体系统。

随着壳聚糖分子链的延长和脱乙酰度的提高，C3活化程度相应增强。

这些都进一步证明了氨基基团在补体活化过程中的重要性。

　　补体系统激活后产生的C8、C9可造成红细胞和血小板的破坏，使红细胞释放磷脂蛋白和ADP、血小板释放ADP等。

Ⅻ因子在磷脂蛋白和ADP等的作用下激活产生活化的Ⅻa因子而参与凝血过程；另外，补体激活途径中所产生的补体衍生物，如C3a、C5a在凝血过程也起到重要的作用，这些衍生物不仅能调节血管的紧张性，且还能调节血小板的活性，同时促使粒细胞／单核细胞促凝物质的释放。

因此，壳聚糖通过替补途径活化补体系统可以促进凝血。

　　血液其他成分

　　壳聚糖能吸附血液中大量的纤维蛋白原和其他血浆蛋白。

特别是吸附的纤维蛋白原为壳聚糖提供了结合血小板的结合位点，因此可促进壳聚糖对血小板的吸附。

甲壳素也能通过非特异性的化学/物理作用结合几乎所有的主要血浆蛋白。

壳聚糖对白细胞的作用主要是使其释放各种细胞因子和细胞黏附因子。

在血栓形成过程中起重要作用的细胞因子包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子等；细胞黏附因子主要有选择素家族、Lg样蛋白和整合素家族。

　　综上所述，甲壳素黏附聚集红细胞和血小板，通过血小板的活化激活凝血途径，加速血纤维蛋白胶的合成，刺激血管收缩，最终封合伤口。

壳聚糖的止血机理类似于甲壳素，但其对红细胞的聚集作用弱于甲壳素，而对补体系统的活化程度较大。

　　甲壳素、壳聚糖止血材料的应用

　　甲壳素和壳聚糖可制备成多种应用形式，包括溶液、粉末、涂层、膜状和水凝胶等，根据不同的伤口类型和治疗技术，各种形式的止血材料均表现出有效的止血效果。

除溶液状以外，其他应用形式的壳聚糖必须要有较高的分子量，这样才能保证壳聚糖的不溶性以及较好的黏附性能和表面强度。

　　目前，通过相关认证的部分甲壳素基止血材料有舒宁止血材料、RDH绷带和HemCon止血敷料。

下面，我们具体介绍一下以上三种壳聚糖止血材料的特点、止血机制和止血评价。

（1）舒宁止血材料

　　舒宁止血材料的主要成分为壳聚糖和胶原蛋白，是一种高效、易于被机体降解吸收、无毒的止血材料。

制备工艺：

将壳聚糖用2％冰醋酸配成浓度为％的溶液，将胶原蛋白用2％珠醋酸配成浓度为％的溶液，再将壳聚糖溶液、胶原蛋白溶液按3:

7混合后冷冻干燥即得产品。

在舒宁止血材料中，壳聚糖起主要止血作用，而胶原蛋白是辅助止血材料，能诱导血小板粘附，产生释放反应，且能激活凝血因子，粘附在渗血的伤口上，对损伤的血管起填塞作用。

　　在兔子耳朵、肝脏和脾脏上进行的止血效果测试实验中。

舒宁止血材料的平均止血时间为1min左右，明胶海绵的平均止血时间均超过1min，两种止血材料的止血率都为100％。

舒宁止血材料的止血效果以及止血可靠性均优于明胶海绵，创嚣愈合效果良好，并可以被生物体完全吸收。

舒宁止血材料的优良性能在一系列动物试验中得到证明。

　　篇二：

医学版模板

　　250012）

　　磷脂酶C/三磷酸肌醇（IP3）信号通制备小鼠回肠、近端结肠和远端结肠BDNF对小鼠离体肠道肌条收缩活性的影响，并分别观察3种TrkB-PLC/IP3信号通路阻滞剂孵育肌条后，BDNFBDNF对小鼠回肠和结肠平滑肌离体肌条的收缩具有明显的兴奋效应，与对照组相比肌体的收缩幅度增加。

TrkB抗体、新霉素及肝素明显减弱BDNF对肌条收缩的兴奋作用，其张力效应值与对照组相比均有统计学意义。

结论BDNF可兴奋小鼠肠道平滑肌肌条的收缩活动，BDNF

　　文献标志码:

Aintheisolatedileumandcolonofmice

　　CHENFei-xue,YUYan-bo,WANGPeng,ZUOXiu-li,LIYan-qing

　　（/inositoltriphosphatepathway.proximalcolonanddistalcolonfromC57bl/6micewereprepared.ThecontractionofLMwasrecordedwithtensiontransducer.ToinvestigatethecontractileeffectsofBDNFonLMstrips,twomol/L）wereaddedtothemusclestrips.To3signalpathwayonthecontractionofmuscle10-8mol/L）,neomycin（1×10-5

　　作者简介：

　　陈飞雪（1985-），女，硕士研究生，主要从事胃肠动力学研究。

　　E-mail：

chenfeixueok@通讯