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病生学总结

第二章疾病概论

1、健康：

不仅没有疾病或病痛，而且在躯体上、心理（精神）上和社会上处于完好状态。

精神饱满、乐观上进、事业心责任心强、人际关系融洽。

2、疾病：

机体在一定条件下，由病因和机体相互作用所产生的损伤和抗损伤斗争而发生的异常生命活动的过程。

发生的基础是自稳调节机制的紊乱。

表现：

器官、组织和细胞发生功能、代谢和形态结构的异常变化出现各种症状、体征和社会行为异常；对环境适应能力降低、劳动力减低或丧失

3、亚健康：

指非健康、非疾病的中间状态时好、时坏；时轻、时重；可能趋向疾病。

分：

躯体性、心理性、人际交往性亚健康。

4、死亡：

个体生命活动不可逆转的终止机体作为一个整体的功能永久停止。

全身各器官组织并非同时死亡。

5、脑死亡：

指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

意义：

①有助于正确判断死亡时间，节约医药资源；②为器官移植提供更多更好的供体。

标准：

①无自主呼吸；②不可逆性深昏迷，对外界刺激完全失去反应；

③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定，脑电波消失，呈平直线；

⑤脑血管造影证实脑血液循环完全停止。

*需在12～24小时内多次测试，并应排除体温低于32℃及大剂量使用中枢抑制剂等情况。

第三章水、电解质代谢紊乱

第一节水、钠代谢障碍

一、脱水

1、脱水（Dehydration）：

体液量明显减少并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。

由于水钠丢失比例不同，使血浆渗透压改变不同。

据此可分为3种不同类型：

高渗性脱水―低容量性高钠血症；低渗性脱水―低容量性低钠血症；等渗性脱水―低容量性正常钠血症。

（一）低渗性脱水（低容量性低钠血症）：

失Na+多于失水，血清钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L；

1、原因和机制：

常见原因肾内或者肾外丢失大量的体液或者液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致。

（1）经肾丢失：

利尿剂；肾上腺皮质功能不全；肾脏疾病（间质性肾炎、急性肾衰）；肾小管酸性中毒；→→→肾脏重吸收钠减少，失钠为主伴水的丢失。

（2）肾外丢失：

胃肠道失液；体腔积液；经皮肤失液；→→→只补水未适当补钠，大量体液丢失。

2、对机体影响：

（1）代偿变化：

血浆渗透压↑、血容量↑；

（2）临床表现：

①细胞外液容量↓，易发生低血容量性休克、外周循环衰竭症状。

②血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，导致多尿和低比重尿。

晚期易出现少尿。

③有明显失水体征。

④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。

（2）高渗性脱水（低容量性高钠血症）：

失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆

渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

低容量性高钠血症。

1、原因和机制：

水摄入不足（水源断绝、饮水障碍、渴感减少）；

水丢失过多+未及补充（经呼吸道，通气过度；经皮肤，高热大汗；经肾，尿崩症、渗透性利尿；经消化道，吐泻引流）；

2、对机体影响：

（1）代偿变化：

细胞外液高渗，血浆渗透压↓血容量↑。

（2）临床表现：

①胞外液渗透压↑↑，口渴明显，尿量↓，比重↑（ADH↑）；②细胞外液容量↓尿钠↓（醛固酮↑）；③细胞外液向细胞内液转移；④血液浓缩；⑤严重时，引起中枢神经系统功能障碍。

（三）等渗性脱水（低容量性正常钠血症）：

钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。

1、原因和机制：

等渗液大量丢失：

肠液丢失（腹泻、肠瘘等）；大量胸腹水形成；血浆渗出（大面积烧伤创伤）；→细胞外液↓，渗透压正常。

2、对机体的影响：

代偿及临床表现：

细胞外液↓渗透压正常，胞内外无水转移，胞内液影响不明显；血容量↓。

（不处理→高渗性脱水；只补水→低渗性脱水。

）

二、水中毒（高容量性低钠血症）

1、水中毒：

血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或者增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

高容量性低钠血症。

2、原因和主要机制：

过多低渗性液体在体内潴留导致细胞内外液量都增多，引起重要器官功能障碍。

①水摄过多，无盐水灌肠，肠道吸收水分过多，精神性饮水过量，持续性大量饮水等；②水排出减少：

急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，

3、对机体的影响：

细胞外液量增加，血液稀释，血液内蛋白、细胞浓度降低；细胞内水肿；中枢神经系统症状头痛、恶心、枕骨大孔疝、小脑幕裂孔疝等。

三、水肿

1、水肿：

过多的液体在组织间隙或者体腔内积聚称为水肿。

如发生在体腔内则称积水……

2、水肿发病机制：

（1）血管内外体液交换平衡失调：

毛细血管流体静压↑（常见原因：

静脉压升高）；血浆胶体渗透压↓（血浆白蛋白含量减少）；微血管壁通透性↑（水肿液蛋白含量高），淋巴回流受阻或者不能代偿性加强回流（水肿液蛋白含量高），发生水肿。

（2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：

肾小球滤过率↓，同时肾小管重吸收未相应减少；肾小管重吸收↑：

近端小管重吸收钠水↑（心房肽分泌↓、肾小球滤过分数↑）、远端小管和集合管重吸收钠水↑（醛固酮分泌↑、抗利尿激素分泌↑）

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

原因

失水<失钠

失水失钠

水钠按血浆比例丢失

血钠浓度（mmol/L）

<130

150

130150

血浆渗透压（mmol/L）

<280

310

280310

主要失液部位

细胞外液

细胞内液

细胞内、外液

临床表现

口渴

不明显

明显

介于前二者间

外周循环障碍

早期即可发生

无有

介于前二者间

脱水征

明显

早期不明显

明显

血压

易降低

正常降低

降低

尿量

正常减少

早期即减少

减少

尿钠

减少无

正常减少

减少

补液原则

生理盐水：

5%葡萄糖液=2：

1

5%葡萄糖液：

生理盐水=2：

1

生理盐水：

5%葡萄糖液=1：

1

第二节钾代谢障碍

钾排泄的调节主要依赖远端肾单位

一、低钾血症：

血钾含量低于3.5mmol/L即称为低钾血症。

（正常范围：

3.5~5.5mmol/L）。

1、原因和机制：

（1）钾摄入不足：

摄入<20~30mmol/d，禁食，进食障碍，神经性厌食，节食。

（2）钾丢失过多：

经消化道失钾呕吐、腹泻等；经肾失钾，长期过量试用利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾病、肾小管性酸中毒、镁缺乏；经皮肤失钾，大量出汗。

（3）细胞外钾转入细胞内：

碱中毒、过量胰岛素使用、b-肾上腺素能受体活性增高、某毒物中毒、低钾性周期性麻痹。

2、对机体的影响：

（1）与膜电位异常相关的障碍：

对神经-肌肉的影响（膜电位变化和细胞膜离子通透性改变）；对心肌的影响（心肌电生理特性改变：

兴奋性↑，自律性↑，传导性↓，收缩性改变；心电图改变；心肌功能的损害：

心律失常、心动过速，期前收缩）；

（2）与细胞代谢障碍有关的损害：

骨骼肌损害（缺血缺氧性肌痉挛，代谢障碍性肌损害）；肾脏损害（尿浓缩功能障碍－多尿，缺钾性肾病）；

（3）低钾血症对酸硷平衡的影响：

代谢性碱中毒，反常性酸性尿

二、高钾血症：

血钾含量高于5.5mmol/L即称为高钾血症。

1、原因和机制：

（1）钾摄入过多：

静脉补钾过多过快或过浓；大量输入库存血液。

（2）肾排钾障碍：

急、慢性肾功能衰竭；醛固酮缺乏；长期应用潴钾利尿剂；长期应用潴钾利尿剂（安体舒通、三氨蝶啶）。

（3）钾分布异常：

酸中毒；高血糖+胰岛素不足；某些药物（β-受体阻滞剂）；组织细胞崩解；组织缺氧；高钾性周期性麻痹。

2、对机体的影响：

（1）高钾血症对神经-肌肉的影响：

急性轻度高钾血症，感觉异常，肌肉震颤；急性重度高钾血症，肌无力，甚至麻痹；

（2）对心肌的影响：

心肌电生理特性改变（兴奋性改变、自律性降低、传导性降低、收缩

性减弱）；心电图改变；心肌功能损害（传导阻滞、心室颤动、心搏骤停）。

（3）对酸碱平衡的影响：

代谢性酸中毒，反常性碱性尿

第四章酸碱平衡

第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

一、常用检测指标及其意义

（一）pH和H+浓度：

溶液的pH取决于其中的缓冲体系，血液缓冲体系中以H2CO3缓冲对为主。

意义：

反映酸碱紊乱，但不能确定紊乱性质。

（二）动脉血CO2分压：

是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力（PaCO2）。

反

映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。

意义：

反映呼吸性酸碱紊乱；代偿后的

代谢性酸碱紊乱。

（三）标准碳酸氢盐（SB）：

全血在标准状态下所测得的血浆HCO3－含量；实际碳酸氢盐

（AB）：

隔绝空气的血标本测得的HCO3－实际含量。

SB不受呼吸因素影响；AB受代谢和

呼吸两方面的影响。

意义：

反映代谢性酸碱紊乱；呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿。

（四）缓冲碱（BB）：

包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。

反映代谢性因素的指标。

（五）碱剩余：

标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。

意义：

反映代谢性因素的变化；BE负值（滴碱）增加，代谢性酸中毒；BE正值（滴

酸）增加，代谢性碱中毒。

（六）阴离子间隙（AG）：

血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

意义：

反映代谢性酸中毒的；指标（AG增高型）。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

1、代谢性酸中毒：

细胞外液H+增加和（或）HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸硷平衡紊乱。

（一）原因和机制

1、肾排酸保碱障碍：

肾衰竭：

固定酸排泄障碍；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂。

2、HCO3－直接丢失过多：

腹泻、肠道瘘管或引流；大面积烧伤：

血浆渗出。

3、代谢功能障碍：

乳酸酸中毒；酮症酸中毒。

4、其他：

固定酸摄入过多；高血钾；血液稀释；

（二）机体的代偿调节

1、血液及细胞内的缓冲代偿调节作用：

特点：

血液缓冲，缓冲作用即刻发生，HCO3－被

不断消耗；细胞内缓冲，2-4小时起作用，易引起高钾血症。

2、肺的代偿调节作用：

肺通气量改变调节挥发酸。

启动快，30分钟见效，12-24h达高峰。

3、肾的代偿调节作用：

加强泌H+、NH4+、回收HCO3－。

特点：

起效慢，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。

（三）对机体的影响

1、心血管系统：

室性心律失常（高血钾）；心收缩力降低（过多的H+）；血管对儿茶酚胺的反应性降低（致血管扩张，血压下降）。

2、中枢神经系统：

使呈抑制状态（乏力，倦怠，嗜睡，意识障碍，昏迷）。

能量供应不足，γ-氨基丁酸增多。

3、骨骼系统：

慢性肾衰合并酸中毒，骨参与缓冲释放Ca2+可致儿童佝偻病或成人骨软化症。

（四）酸碱平衡常用指标的变化趋势

1、原发性变化：

HCO3－降低；SB，AB，BB降低，BE负值增加。

2、继发性变化（呼吸代偿）：

PaCO2降低，AB

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：

CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高pH呈降低趋势为特征的酸硷平衡紊乱。

（一）原因和机制

1、CO2排出受阻：

呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸肺部病变。

2、CO2吸入过多：

通风不良。

（二）机体的代偿调节

1、急性呼吸性酸中毒：

主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，不易完全代偿。

2、慢性呼吸性酸中毒：

主要为肾脏的代偿调节（需3～5天），可完全代偿。

（三）对机体的影响

1、心血管功能改变：

心律失常；心肌收缩力降低；外周血管扩张。

2、中枢神经系统功能改变：

高浓度CO2：

脑血管扩张持续头痛；高浓度CO2：

CO2麻醉，精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷（肺性脑病）。

（4）酸碱平衡常用指标的变化趋势

1、原发性变化：

PaCO2升高，AB>SB。

2、继发性变化（肾和细胞代偿）：

HCO3－升高；SB、AB、BB升高，BE正值增大。

三、代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒：

细胞外液HCO3－增多或H＋丢失而引起的以血浆HCO3－增多、pH呈上升趋势为特征的酸硷平衡紊乱。

（一）原因和机制

1、酸性物质丢失过多：

经胃丢失，剧烈呕吐、胃液吸引术、酸性胃液大量丢失；经肾丢失，应用利尿剂，低氯性碱中毒，肾上腺皮质激素过多，低钾性碱中毒。

2、HCO3－过负荷：

摄入或输入过多碱性药物或含柠檬酸盐抗凝库存血、有机酸盐代谢生成HCO3－，合并肾功能受损。

3、H+移入细胞内：

低血钾；H+向细胞内移动肾泌H＋增加。

（二）机体的代偿调节

1、血液的缓冲和细胞内外离子交换（即刻）；

2、肺的代偿调节（快速，几分钟～24小时）：

呼吸抑制

3、肾的代偿调节（缓慢，3～5天）：

泌H＋泌NH4＋减少，HCO3－重吸收减少.

（三）对机体的影响

1、中枢神经系统功能改变：

γ-氨基丁酸↓烦躁不安、精神错乱、意识障碍。

2、血红蛋白氧离曲线左移：

血红蛋白释放氧↓、脑供氧不足、精神症状、意识障碍。

3、神经肌肉兴奋性升高：

腱反射亢进、抽搐、惊厥。

4、低钾血症：

肌无力、麻痹、心律失常。

（四）酸碱平衡常用指标的变化趋势

1、原发性变化：

HCO3－升高，SB、AB、BB升高，BE正值增加

2、继发性变化：

PaCO2升高（呼吸代偿）,AB>SB

四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：

肺通气过度而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少pH呈上升趋势为特征的酸硷平衡紊乱。

（一）原因和机制

1、肺通气过度：

低张性缺氧肺疾患、呼吸中枢直接刺激或精神障碍、机体代谢旺盛、呼吸机使用不当。

（二）机体代偿调节

1、急性呼吸性碱中毒：

主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，不易完全代偿。

2、慢性呼吸性碱中毒：

主要为肾脏的代偿调节（需3～5天），可完全代偿。

（三）酸碱平衡常用指标的变化趋势

1、原发性变化：

PaCO2降低,AB

2、继发性变化（肾和细胞代偿）：

HCO3－降低，SB、AB、BB降低,BE负值增大。

（四）对机体的影响

1、神经肌肉功能障碍，感觉异常、眩晕、气急、胸闷、、抽搐、意识障碍。

第四节混合型酸碱平衡紊乱

1、混合型酸碱平衡紊乱：

是指同—病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。

单纯性酸碱平衡紊乱的判断

pH

<7.35酸中毒

7.35~~~7.45

>7.45碱中毒

原发变化

HCO3－↓

PaCO2↑

正常

代偿

混合

HCO3－↑

PaCO2↓

代偿变化

PaCO2↓

HCO3－↑

PaCO2↑

HCO3－↓

类型

代酸

呼酸

代碱

呼碱

原发变化和代偿变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，在代偿范围是单纯型，否则是混合型。

第五章缺氧

1、缺氧：

由于组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（用氧障碍），导致组织细胞发生功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。

第一节常用的血氧指标

1、血氧分压：

溶解于血液中的氧产生的张力。

影响因素：

吸入气氧分压，外呼吸的功能。

2、血氧容量：

100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

影响因素：

Hb的质和量。

3、血氧含量：

100ml血液的实际带氧量。

影响因素：

血氧分压、血氧容量。

4、血红蛋白氧饱和度：

指Hb结合氧的百分数。

影响因素：

血氧分压（PO2）。

第二节缺氧的类型、病因和发病机制

整个呼吸过程主要涉及“肺部涉氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧”四个环节，任一环节障碍均可引起缺氧，分别称：

乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

一、乏氧性缺氧

1、定义：

由于吸入气中血氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧。

基本特征：

PaO2降低，又称低张性缺氧。

2、原因：

1）吸入气中氧分压过低（高原/高空、矿井/坑道，大气性缺氧）；

2）外呼吸功能障碍（肺通气换气功能障碍，呼吸性缺氧）；

3）静脉血分流入动脉（先天性心脏病）

3、血氧变化特点：

①PO2↓②动脉血氧含量↓③血氧饱和度↓④血氧含量正常或↓。

4、缺氧机制：

PaO2↓→氧的弥散速度↓→弥散量↓→组织缺氧

5、临床表现：

紫绀Cyanosis脱氧血红蛋白>50g/L

二、血液性缺氧

1、定义：

由于Hb数量减少或性质改变，使血氧含量降低或Hb释放氧不足所致的缺氧。

因外呼吸功能正常，故PaO2和SO2正常，又称等张性缺氧。

2、原因：

1）贫血，血红蛋白含量↓携带氧量↓；

2）一氧化碳中毒，碳氧血红蛋白，失去携氧能力，其他血红素氧亲和力↑；

3）高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白丧失携氧能力。

3、血氧变化特点：

①PaO2正常②血氧饱和度正常③动脉血含氧量下降④血氧含量正常或↓。

4、缺氧机制：

氧含量↓→氧弥散时PaO2快速↓→弥散速度和量↓→组织缺氧。

5、临床特征：

皮肤粘膜：

---苍白（贫血）；---呈樱桃红色（鲜红,一氧化碳）；--咖啡色（棕褐,高铁血红蛋白//肠源性青紫）

三、循环性缺氧

1、定义：

由于循环障碍使组织血流量减少而引起的供氧不足。

基本特征：

运氧障碍，又称低动力性缺氧。

2、原因：

1）全身性血液循环障碍（心力衰竭、休克，全身血流减少或者减慢）；

2）局部性血液循环障碍（动脉硬化、血栓或栓塞、血管受压或痉挛，局部性血流减少或减慢）。

3、血氧变化特点PaO2,SaO2、血氧容量、动脉血氧含量正常；动-静脉氧差↑。

4、缺氧机制：

单位时间内从毛细血管流过的血量↓→弥散到组织细胞内的氧↓。

5、临床特征：

脱氧血红蛋白→紫绀

四、组织性缺氧

1、定义：

在组织供氧正常的情况下，由于组织细胞不能有效利用氧而引起的缺氧。

基本特征：

用氧障碍，又称氧利用障碍性缺氧。

2、原因：

1）组织中毒（氰化物、砷化物、硫化物、甲醇，组织中毒性缺氧）

2）维生素缺乏

3）线粒体损伤（放射损伤、细菌毒素、严重缺氧等）

3、血氧变化特点：

PaO2,SaO2，血氧容量，动脉血氧含量正常；动-静脉氧差↓。

4、临床特征：

氧合血红蛋白→玫瑰红色。

第三节缺氧对机体的影响

一、呼吸系统

1、代偿性反应：

呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加。

2、损伤性变化：

高原肺水肿（进入4000m高原后1～4d内出现胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰，肺部湿罗音的临床综合征）、中枢性呼吸衰竭（呼吸抑制，呼吸不规则）。

二、循环系统

1、代偿性反应：

心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分配，维持合适通气/血流，毛细血管增生。

2、损伤性变化：

肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、心率失常、静脉回流减少→→心力衰竭（肺源性心脏病，高原性心脏病）。

三、血液系统

1、代偿性变化：

红细胞和Hb增多，提高血液携氧能力，增加组织供氧；Hb释放氧能力增强。

2、损伤性变化：

血液粘滞度增高；外周阻力增大；心脏后负荷增高；

四、中枢神经系统

1、代偿性反应及损伤：

轻度缺氧或缺氧早期：

血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：

脑水肿和脑细胞受损→神经系统障碍。

五、组织细胞

1、代偿性变化：

线粒体↑呼吸酶活性↑；肌红蛋白↑；糖酵解↑；低代谢状态；

2、损伤性变化：

①细胞膜损伤（Na+内流→细胞水肿；K+外流→细胞外高钾，胞内钾↓，合成代谢↓；Ca+内流→激活磷脂激酶→促进自由基生成；）。

②线粒体损伤（氧化应激、钙超载等→线粒体肿胀崩解→→ATP生成↓）。

③溶酶体损伤（酸中毒、钙超载等→溶酶体酶释放，细胞自溶）。

第六章发热

1、发热：

机体在致热原的作用下，体温中枢调定点上移而引起调节性体温升高（>0.5℃）

第二节病因和发病机制

一、发热激活物

1、发热激活物：

能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原（EP）的物质，称发热激活物，又称EP诱导物。

包括外致热源（细菌及其毒素、病毒和其他微生物）和一些体内产物。

（抗原抗体复合物、类固醇、其他致炎物）

二、内生致热源

1、产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

常见种类：

IL-1，TNF，IFN，IL-6。

三、发热时的体温调节机制

（一）体温调节中枢

1、正调节中枢：

微量致热原或发热介质→POAH（视前区-下丘脑前部）→明显发热反应（热敏神经元放电频率↓，冷敏神经元放电频率↑）发热时→POAH内发热介质含量显著↑

2、负调节中枢：

使体温上升不超过热限

（二）致热信号传入中枢的途径

1、EP通过血脑屏障转运入脑直接作用于温调中枢

2、EP通过终板血管器（OVLT）作用于温调中枢

3、EP通过迷走神经向温调中枢传递发热信号

（三）发热中枢调节介质：

参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。

EP→体温调节中枢→释放介质→调定点改变

1、正调节介质：

①前列腺素（主要是PGE2）

②Na+/Ca2+比值↑：

EP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑→调定点↑

③环磷酸腺苷（cAMP）

④促肾上腺皮质激素释放（CRH）

⑤一氧化氮（NO）：

作用于POAH/OVLT，刺激棕色脂肪组织代谢产热；抑制负调节介质合成和释放。

2、负调节介质：

发热极少超过41℃——发热的自我限制机制。

①精氨酸加压素（AVP）；②黑素细胞刺激素（a-MSH）；③膜联蛋白A-1（annexin-A1）。

四、发热基本环节（及要点）

1、信息传递→中枢调节→调温反应

五、发热的时相

1、典型的发热过程分3个阶段：

体温上升期；体温持续（高峰）期；体温下降（退热）期。

（1）、体温上升期：

调定点上移，产热增加，散热减少→体温上升。

临床表现：

寒战、恶寒、皮肤苍白、“鸡皮疙瘩”。

（2）、体温持续（高峰）期：

产热=散热，高水平调节。

临床表现：

自觉酷热，皮肤干燥、发红；“冷反应”冲动停止，血管扩张皮肤高温血流及蒸发增加。

（3）、体温下降（退热）期：

调定点恢复，产热<散热，体温下降。

临床表现：

出汗、皮肤血管扩张，“调定点”回复至正常，散热反应。

第三节代谢与功能的改变

一、物质代谢的改变总趋势：

分解代谢加强，营养物质消耗。

（一）糖原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。

寒战时无氧代谢增加，乳酸升高。

（二）脂肪（特别是棕色脂肪组织）分解加速，消瘦，可出现酮血症。

（三）蛋白质分解加速，可出现负氮平衡

（四）高温及退热期可致水盐丢失，长期发热维生素消耗增加（口角炎）

二、生理功能的改变总趋势：

除消化外，多为兴奋性增高

（一）中枢神经系统——头痛，高热惊厥（小儿）。

（二）心血管系统——心率（每1℃增加18次/分）大汗可致虚脱甚至循环衰竭。

（三）呼吸系统——呼吸加深加快

（四）消化系统——消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢

三、防御功能的改变总趋势：

短期中等程度发热加强机体抵抗力高热或持续时间过久可减弱抵抗力

抗感染能力、抗肿瘤能力↑；急性期反应：

急性期蛋白（APP）合成增多，中性粒细胞、CRH、ACTH和肾上腺皮质激素升高。

第九章应激

1、应激：

机体在受到各种躯体或心理的刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激（stress）,属于机体的适应、保护机制。

生理性应激（良性应激），病理性应激（劣性应激）。

2、应激原：

能引起应激反应的各种体内、外因素。

（1）外环境因素：

温度、声、光、毒素、药物、感染；

（2）内环境因素，自身稳定失衡（血液容量或成分改变，器官功能障碍）；（3）心理社会因素：

工作压力，人际关系等.

第二节应激的全身性反应

1、当机体受到强烈刺激时，神经-内分泌系统的主要变化为：

蓝斑—交感—肾上腺髓质系统及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的强烈兴奋，并伴其他多种内分泌激素的改变。

一、神经内分泌反应

（一）蓝斑