最新 神经病学重点.docx
《最新 神经病学重点.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《最新 神经病学重点.docx(22页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
![最新 神经病学重点.docx](https://file1.bdocx.com/fileroot1/2023-6/9/f0152c74-6a49-4376-a0a1-e149ee04b422/f0152c74-6a49-4376-a0a1-e149ee04b4221.gif)
最新神经病学重点
1、内囊的全部损害:
由于病变破坏了内囊的全部,致使皮质脊髓束、皮质脑干束、丘脑辐射及视、听辐射纤维的损害,因而临床表现为典型的三偏综合征,即病灶对侧半身偏瘫、偏身感觉障碍及对侧同向性偏盲。
若为出血性病变,还可出现意识障碍、双眼向病灶侧凝视以及失语等。
内囊损害完全性:
三偏——对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲:
“三偏”征
①对侧偏身性瘫痪(传导束型或中枢性)。
即对侧下部面肌、舌上下肢中枢性瘫痪,但躯干肌不瘫痪。
②损伤丘脑皮质束引起对侧偏身性感觉障碍。
③损伤传导两眼对侧视野的视放射引起对侧同位性偏盲。
2、丘脑综合征:
丘脑膝状体动脉闭塞:
出现丘脑综合症,表现为对侧偏身感觉障碍,以深感觉为重,自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动
12、亨特综合征:
膝状神经节:
伴随出现出现味觉损失和听觉过敏,乳突疼痛、外耳感觉减退和外耳道疱疹(Hunt综合征)。
3、Horner综合征:
指的是植物神经,主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状,如,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。
霍纳(Horner)综合征:
颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少
4、延髓背外侧(Wallenberg)综合征,是脑干梗死中最常见的类型。
主要表现:
①眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);②交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);③同侧Homer征(交感神经下行纤维受损);④吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、逃走神经受损);⑤同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。
5、脑桥:
①脑桥腹外侧综合症:
A病侧眼球不能外展、周围性面神经麻痹B对侧中枢性偏瘫C对侧偏身感觉障碍
②脑桥服内测综合症(Foville综合征):
A病侧眼球不能外展、周围性面神经麻痹B向病灶对侧凝视C对侧中枢性偏瘫
③脑桥被盖下部综合症(小脑上动脉综合征):
A眩晕恶心呕吐、眼球震颤B病侧眼球不能外展C病侧面肌麻吃D双眼患侧注视不能E交叉性感觉障碍F对侧偏身触觉/位置觉/振动觉减退、丧失G病侧Horner征H病侧偏身共济失调
④双侧脑桥基底部病变(闭锁综合征)
意识清醒、语言理解无障碍,双侧中枢性瘫痪(眼球上下运动示意,水平运动障碍),不语,双侧面瘫,舌咽运动障碍,不能转颈耸肩,四肢全瘫,可有双侧病理反射。
6、中脑:
①大脑脚综合征:
A病侧除外直肌、上斜肌外所有眼肌麻痹,瞳孔散大B对侧中枢性面舌瘫、上下肢瘫痪
②红核综合征:
A对侧肢体震颤、强直或舞蹈、手足徐动、共济失调B病侧除外直肌、上斜肌外所有眼肌麻痹,瞳孔散大C对侧肢体深感觉、精细触觉障碍。
7.脊髓半切损害
后角:
节段性,分离性浅感觉障碍。
后根:
节段性感觉障碍,根痛。
灰质前联合:
两侧对称性节段性浅感觉障碍。
后索损害:
病变平面以下同侧分离性深感觉障碍,感觉共济失调(脊髓痨)
锥体束损害:
病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪;
脊髓丘脑束损害:
病变平面以下对侧浅感觉障碍;
9、基底动脉尖综合征:
基底动脉尖端闭塞,出现基底动脉尖综合症,表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、可伴记忆丧失、对侧皮质盲,少数可出现大脑脚幻觉
8、.脊髓横贯性损害:
产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失.
①高颈段(颈l~4)四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍,四肢及躯干无汗.
②颈膨大(颈5~胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍;霍纳(Horner)综合征:
颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。
③胸段(胸3~12)两下肢呈上运动神经元性瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,出汗异常,大、小便障碍;腹壁反射的消失有助于定位;
④腰膨大(腰,至骶:
)腰1~2病变:
屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状;腰3~骶2病变:
下肢下运动神经元瘫痪,腹壁反射正常;
⑤圆锥(骶3~5和尾节)鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛;大、小便失禁或潴留;肛门反射消失;下肢肌力正常;
⑥马尾(腰2至尾髓诸节神经根)马尾与圆锥病变的临床表现相似;单侧或不对称;根性疼痛多见;下肢可有下运动神经元性瘫痪;膝、踝反射消失;大、小便障碍不明显或出现较晚
11、【面瘫的鉴别】
周围性面瘫:
是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹,表现为:
患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。
伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。
中枢性面瘫:
由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配,故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。
也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪,而皱额眉及闭目良好。
伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。
13、动眼神经
【周围性眼肌麻痹】
动眼麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。
上睑下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复视。
滑车神经麻痹→上斜肌。
眼球向外下方活动受限,复视。
展神经麻痹→外直肌。
眼球内斜视,外展运动受限,复视。
三条神经受损→眼球固定、无复视,见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。
【核性眼肌麻痹】脑干内,可选择性损害个别神经团出现分离性眼肌麻痹,常伴有脑干内临近结构的损害,常可累及双侧。
【核间性眼肌麻痹】内侧纵束综合征。
前核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。
双眼向病变对侧注视时,患侧眼球不能内收,对侧眼球外展时伴震颤,辐辏反射正常。
后核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。
双眼向病变同侧注视时,患侧眼球不能外展,辐辏反射正常。
一个半综合征→一侧脑桥背盖部病变。
患侧眼球水平注视时既不能内收也不能外展,对侧眼球不能内收可以外展,但有水平眼震。
【核上性眼肌麻痹】皮层侧视中枢。
在皮质损害→刺激性病灶:
双眼凝视健侧、破坏性病灶:
双眼凝视患侧。
在脑桥损害→刺激性病灶:
双眼凝视患侧、破坏性病灶:
双眼凝视健侧。
14、【球麻痹的鉴别】
真性假性
共同声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难
强哭强笑无有
咽部感觉障碍有无
咽反射消失存在
下颌反射无亢进
锥体束征无有
舌肌萎缩有无
病变部位舌咽、迷走神经核/神经双侧皮质脑干束
15、上肢病理反射:
是锥体束受损最重要的特征性表现。
Hoffmann征、强握反射(graspreflex)、下肢病理反射:
、Babinski征:
、Chaddock征、Oppenheim征;Gordon征,
16、意识障碍可由上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害造成
1Broca失语(表达性、运动性失语)【优势侧额下回后部】口语表达障碍(谈话非流利、电报式语言、讲话费力)
2Wernicke失语(听觉性、感觉性失语)【优势侧额上回后部】听理解障碍(听不懂别人和自己的话、口语表达语量增多但混乱割裂,缺有意义词汇)
3完全性失语:
(混合性失语):
10、【视野损害】
视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部:
双眼颞侧偏盲、整个:
全盲、外侧部:
同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部:
对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象
脊髓半切综合征:
表现为病变平面以下对侧痛觉、温觉丧失,同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪。
延髓背外侧综合征:
主要表现为:
①眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);②交叉性感觉障碍(三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损);③同侧Horner征(交感神经下行纤维受损);④吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、迷走神经受损);⑤同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。
基底动脉血栓形成:
脑桥腹外侧综合征:
病变侧展神经和面神经瘫,对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。
Foville综合征:
表现为病灶侧外展神经瘫与对侧偏瘫,常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍(双眼凝视偏瘫侧)。
闭锁综合征(locked-insyndrome)脑桥基底部双侧梗死,表现为双侧面瘫,球麻痹,四肢瘫,不能讲话,但因脑干网状结构未受累,患者意识清楚,能随意睁眼闭眼,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。
基底动脉尖综合征:
基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉,其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。
表现为①眼球运动及瞳孔异常:
②意识障碍;③对侧偏盲或皮质盲;④严重记忆障碍
17、大脑两套循环(颈内动脉前循环、椎基底后循环),一个willis环(双侧大脑前、颈内、大脑后、后交通A,以及前交通A).前循环(颈动脉系统):
额叶、顶叶、颞叶大部、基底神经节和内囊。
2.后循环(椎基底动脉系统):
脑干,小脑,丘脑,枕叶,颞叶内侧和下部。
脑底动脉环(WilliS环):
两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环(Willis环)。
这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎-基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。
一、短暂性脑缺血发作:
TIA,因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-20min,多在1h内缓解,不超过24h,不遗留神经功能缺损症状,结构影像学检查无责任病灶。
1.TIA一般特点:
好发中老年人50-70岁;男性多于女性;突然起病,呈反复发作性,每次发作的症状相对较恒定。
局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰,持续时间短(<24小时),恢复快,不留后遗症状。
常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。
2、颈内动脉系统TIA的表现:
常见症状:
对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴有对侧面部轻瘫,系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。
特征性症状:
眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍)。
Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)。
主测半球受累可出现失语症。
可能出现的症状:
对侧单肢或半身感觉异常,如偏身麻木或感觉减退,为大脑中动脉供血区缺血的表现。
对侧同向性偏盲,较少见。
为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶、枕、预交界区受累所致。
3、椎-基底动脉系统TIA的表现:
常见症状:
眩晕,平衡失调,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系缺血表现;少数可伴耳鸣,系内听动脉缺血致内耳受累。
特征性症状:
跌倒发作:
表现患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起;系脑干网状结构缺血所致。
短暂性全面性遗忘症:
发作时出现短时间记忆丧失,病人对此有自知力,持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍,但谈话、书写和计算能力保持;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。
双眼视力障碍发作:
因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累,引起暂时性皮质盲。
4、可能出现的症状:
吞咽障碍,构音不清;共济失调;意识障碍伴或不伴瞳孔缩小;一侧或双侧面,口周麻木或交叉性感觉障碍;眼外肌麻痹和复视;交叉性瘫痪。
二、脑栓塞:
各种栓子随血流进入颅内动脉使血管急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。
1、栓子来源:
心源性:
心房颤动、心脏瓣膜病、心肌梗死、其他(心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心等)
非心源性:
动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞;脂肪栓塞;空气栓塞;癌栓塞;其他(感染性、寄生虫性)
来源不明
1.大脑中动脉血栓形成MCA:
A主干闭塞→三偏征”、双眼向病灶侧凝视、失语(优势半球损害)、体象障碍(非优势半球损害)、意识改变;B皮层支闭塞→对侧偏瘫和偏身感觉障碍,以上肢和面部为重,失语(优势半球损害)、体象障碍(非优势半球损害);C深穿支闭塞→对侧均等性偏瘫、对侧偏身感觉障碍,可伴偏盲、失语(优势半球损害);
2/椎-基底动脉系统
【①大脑后动脉血栓形成PCA:
A主干闭塞→临床表现变化较大,取决于闭塞部位及Willis环的构成。
可表现为对侧“三偏征”,丘脑综合症,失读(优势半球损害);B,,PCA皮层支闭塞→双眼对侧同向偏盲(黄斑回避),偶为象限盲,可伴视幻觉、视物变形和视觉失认,失读及命名性失语(优势半球损害)、体象障碍(非优势半球损害);C,,PCA深穿支闭塞→a.丘脑膝状体动脉闭塞:
出现丘脑综合症,表现为对侧偏身感觉障碍,以深感觉为重,自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动;b.丘脑穿动脉闭塞:
出现红核丘脑综合症,表现为同侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调,对侧偏身感觉障碍;c.中脑脚间支闭塞:
出现Weber综合症,或出现Benedikt综合症,表现为同侧动眼神经麻痹,对侧不自主运动;
②基底动脉:
基底动脉A主干闭塞→表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调,病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷,很快导致死亡;B基底动脉尖端闭塞→基底动脉尖端分出PCA和小脑上动脉两对动脉,供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。
该处闭塞,出现基底动脉尖综合症,表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、可伴记忆丧失、对侧皮质盲,少数可出现大脑脚幻觉;C基底动脉上端闭塞→在双侧后交通动脉异常细小时,可引起双侧PCA皮层支闭塞,表现为双眼全盲(黄斑回避),光反射存在,可伴有不成形幻视发作,累及颞叶下内侧时,出现严重记忆障碍;D基底动脉短旋支闭塞→出现脑桥腹外侧综合症(Millard-Gubler综合症);基底动脉旁正中支闭塞→出现Foville综合症,表现为同侧面神经和外展神经麻痹,对侧偏瘫,两眼不能向病灶侧同向运动;E小脑后下动脉闭塞→出现延髓背外侧综合症wallenberg。
椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞可出现相同的临床表现】
诊断依据:
骤然起病,数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状。
有心脏病史或发现栓子来源。
脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。
同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断。
治疗与脑血栓形成相似,但有以下不同:
梗死面积大,脑水肿和颅内高压严重,应积极进行脱水、降颅压治疗,必要时进行大颅瓣切除减压。
部分心源性脑栓塞患者发病后2~3小时内,用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯,可收到意想不到的满意疗效。
预防性抗凝治疗。
原发病的治疗:
抗心律失常治疗与心功能保护。
气体栓子的处理应采取头低位,左侧卧位。
如系减压病应立即行高压氧治疗,可使气栓减少。
脂肪栓的处理除可用扩容剂,血管扩张剂,5%碳酸氢钠注射液250ml静脉滴注,每日2次。
感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。
三.脑出血:
是指原发性非外伤性脑实质内出血。
占全部脑卒中20%-30%。
高血压是脑出血最常见的原因。
1.病因:
高血压;脑动脉粥样硬化;血液病(白血、再障、血紫),脑淀粉样血管病变动脉瘤、动静脉畸形。
2、发病机制小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂,血液进入脑组织形成血肿。
病绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳校及内囊区。
3、临床表现:
多发在50-70岁。
男性略多见,冬春季发病较多。
常在活动和情绪激动时发生。
大多数病例病前无预兆,少数可有头痛,头晕,肢体麻木等前驱症状。
临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰。
常在发病时突感剧烈头痛,瞬即呕吐,数分钟内可转入意识模糊或昏迷。
A.基底节区出血:
约占全部脑出血的70%,壳核出血最为常见,约占60%,丘脑占10%。
由于出血常累及内囊,并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血;壳核又称为内囊外侧型,丘脑又称内囊内侧型出血。
壳核出血:
系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。
表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲。
双眼球向病灶对侧同向凝视不能。
主侧半球可有失语。
出血量大可有意识障碍,出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍,不伴头痛、呕吐,与腔隙性梗死不易区分。
丘脑出血:
由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。
突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。
尾状核头出血:
也属基底节区出血,较少见。
临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似,仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪,头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征明显。
可仅有头痛而在CT检查时偶然发现,临床上往往容易被忽略。
B脑叶出血:
额叶:
偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索强握反射颞叶:
Wernicke失语、精神症状、对侧上象限忙、癫痫枕叶:
视野缺损4.顶叶:
偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲,构象障碍(非优势)
C脑干出血:
A脑桥出血:
基底动脉脑桥支
大量出血破入第四脑室——迅速昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪、去大脑强直。
少量出血:
交叉性瘫痪、共济失调性偏瘫、两眼向病侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
B中脑出血:
头痛、呕吐、意识障碍,
轻:
一侧或双侧动眼N不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调,Weber或Benedikt综合征
重:
深昏迷,四肢迟缓性瘫
C延髓出血:
突然意识障碍,影响生命体征;轻---不典型Wallenberg综合征
D小脑出血:
【小脑上动脉分支】:
头痛、呕吐、晕眩、共济失调明显,起病突然,伴枕部疼痛。
量少:
小脑受损症状(共济失调、眼震、小脑语言)量多:
昏迷、脑干受压(针尖样瞳孔、呼吸不规则)暴发:
突然昏迷,迅速死亡。
E脑室出血:
头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪、去脑强制发作、高热、呼吸不规则、脉搏血压不稳定。
B.脑桥出血;C.小脑出血;D.脑叶出血;E.原发性脑室出血
4、诊断依据(高血压性脑出血):
50岁以上中老年高血压患者。
在活动或情绪激动时突然发病。
偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状出现迅速,并很快达高峰。
头痛、呕吐、意识障碍出现早而明显。
早期即有血压明显增高。
头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。
5、治疗目标:
挽救患者生命;减少神经功能残废程度;降低复发率。
原则:
脱水降颅内压,减轻脑水肿;调整血压,防止继续出血;脑保护,促进神经功能恢复;防治并发症.
治疗:
保持安静,防止继续出血;积极抗脑水肿,减低颅内压;调整血压,改善循环;加强护理,防治并发症;
外科治疗;康复治疗;病因治疗;防治再出血治疗:
1.调整血压最为关键;2.避免诱因(突然用力,情绪激动);3.劳逸结合;4.多进食蔬菜水果。
四.蛛网膜下腔出血SAH:
1、病因先天性动脉瘤;脑血管畸形;高血压动脉硬化性动脉瘤;脑底异常血管网。
2、临床表现任何年龄均可发病,青少年多见。
发病前多有明显诱因,如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等
3、前驱症状:
动脉瘤未破裂时常无症状。
约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。
后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状。
颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经。
大脑前动脉瘤可出现精神症状。
大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐。
椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。
脑血管畸形病人常有癫痫发作。
4、典型临床表现:
突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。
有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。
眼底检查:
可见视网膜出血、视乳头水肿。
约25%患者可见玻璃体膜下片块状出血,发病1小时内即可出现,是急性高依压、眼静脉回流受阻所致,有诊断特异性。
辅助检查:
颅脑CT:
是确诊SAH的首选诊断方法。
CT检查蛛网膜下腔高密度出血征象.安全、敏感,可早期诊断.CSF检查:
常见均匀一致的血性CSF,压力增高,蛋白含量增加,糖和氯化物水平多正常。
腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险,
5、常见并发症:
a再出血。
是SAH致命的并发症。
出血后1个月内再出血危险性最大,2周内再发率占再发病例的54%-80%。
再出血原因多为动脉瘤破裂。
多在病情稳定情况下,突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷,甚至去脑强直及神经定位体征,颈强及Kernig征明显加重;复查脑脊液再次呈新鲜红色。
b脑血管痉挛。
是死亡和伤残的重要原因。
早发性出现于出血后,历时数十分钟至数小时缓解。
表现为一过性意识障碍和轻度神经功能缺失迟发性发生于出血后5~15天,7~10大为高峰期,2~4周逐渐减少。
迟发性者为弥散性,可继发脑梗死,常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等。
c脑积水急性脑积水多于发病后2天内发生,发生率约为20%,与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关;轻者仅有嗜睡、近记忆受损,可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等;重者出现昏睡或昏迷,可因脑疝形成而死亡。
迟发性脑积水发生在SAH后2-4周。
d其他常见并发症:
5%~10%患者可发生抽搐。
5%-30%患者发生低钠血症和血容量减少,与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关。
还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。
6、诊断:
突然发生的剧烈头痛,恶心,呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可诊断本病。
如CSF呈均匀一致血性,压力增高,眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。
应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因学诊断。
7、治疗:
防治再出血:
A.住院治疗及监护,绝对卧床4-6周。
B.病房保持安静、舒适和暗光,避免一切可引起血压及颅压增高诱因,如用力排便、咳嗽、喷队情绪激动和劳累等。
C.烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。
D.抗纤维蛋白溶解药:
抑制纤维蛋白溶解酶原的形成,推迟血块溶解,防止再出血的发生。
常用药物:
6-氨基已酸、止血芳酸、止血环酸。
E.手术治疗去除病因:
防止复发的有效方法,应在发病后24-72小时内进行。
防治迟发性血管痉挛:
钙通道桔抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。
常用有尼莫地平。
脑水肿与颅内压增高防治。
营养支持,加强护理。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别
体征上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪
瘫痪分布整个肢体为主肌群为主
肌张力增高,呈痉孪性瘫痪降低,呈弛缓性瘫痪
腱反射增强减低或消失
病理反射有无
肌萎缩无或轻度废用性萎缩明显
肌束性颤动无可有
肌电图:
神经传导正常异常
失神经电位无有
五、脑血栓形成:
是脑梗死中最常见的类型。
通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管的管腔狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。
1、病因:
动脉管腔狭窄和血栓形成:
a.最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。
b.动脉炎:
感染性、药源性。
c.血液系统疾病:
红细胞增多症、血小板增多症等。
d.其他:
脑淀粉样血管病、Moyamoya病等。
血管痉挛:
可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子病和头外伤等病人。
病因未明:
某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据,但难确定病因