河南科技大学医学院内外科名词及大题.docx
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河南科技大学医学院内外科名词及大题
河南科技大学医学院内外科名词及大题2
行无创通气或插管机械通气;(7)有指征时仍可机械通气;(8)防治并发症,如肺不张、气胸、纵膈气肿等;(9)预防下呼吸道感染等。
19、急性肺血栓栓塞症的临床表现?
(1)大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。
需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。
(2)非大面积PTE不符合以上标准,未出现休克和低血压的PTE。
20、肺血栓栓塞症(PTE)的治疗?
(1)一般处理与呼吸循环支持治疗;
(2)溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等),溶栓治疗的主要并发症为出血,最严重的并发症是颅内出血。
绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。
常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及;(3)抗凝治疗。
21、慢性肺心病的定义及发病机制?
定义:
是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动脉高压,使右心扩张或/和肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
发病机制:
(1)肺动脉高压的形成;
(2)心脏病变和心力衰竭;(3)其他重要器官的损害。
22、慢性肺心病的X线检查?
(1)除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,还
有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,其横径与气管横径比值≥1.07,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;
(2)右心室增大征,心尖圆钝,上翘。
23、慢性肺心病急性加重期的治疗?
(1)治疗原则:
积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,积极处理并发症。
(2)措施:
①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强
护理工作
24、慢性肺心病的并发症?
肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗
1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的临床表现
3、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
治疗原则:
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。
建立通畅的呼吸道;氧疗;增加通气量、减少CO2潴留;纠正酸碱失衡和电解质紊乱;抗感染治疗;合并症的防治;营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现?
(1)呼吸困难:
频率改变,主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止;节律改变,出现异常呼吸形式,如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸;幅度改变,呼吸表浅。
(2)神经症状(肺性脑病)早期:
失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中;加重时:
嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐,腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。
(3)紫绀:
缺O2的典型症状;出现条件:
动脉血氧饱和度低于90%,还原血红蛋白增高;观察部位:
口唇、指甲。
(4)心血管系统:
皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛;心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进;心律失常、血压下降、心脏停搏;肺动脉压增高致肺心病,右心衰。
(5)消化、血液和泌尿系统:
肝、肾功能受损:
谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型;应激性溃疡引起上消化道出血;继发性红细胞增多、DIC。
27、葡萄球菌肺炎的病因?
葡萄球菌是革兰阳性球菌,其致病物主要是毒素和酶,痰呈粉色乳状,X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性,对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。
28、感染性休克的治疗?
1、补充血容量;2、纠正酸中毒;3、血管活性药物应用;4、控制感染;
5、纠正水电解质酸碱紊乱;5、糖皮质激素应用;8、加强监护。
29、肺结核的临床表现?
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难,全身症状:
发热为最常见症状,多为午后潮热。
部分患者有结核中毒症状:
倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
育龄妇女可以月经不调。
结核菌素实验:
选择左侧前臂曲侧中上部1/3处,0.1ml皮内注射,试验后48-72小时观察和记录结果,手指轻摸硬结边缘,测量硬结的横径和纵径,得出平均直径=(横径+
纵径)/2,而不是测量红晕直径。
硬结为特异性变态反应,而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准?
硬结直径≦4mm为阳性,5-9mm为弱阳性,10-19mm为阳性,≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。
凡是阴性反应结果的儿童,一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。
结核病的分类:
原发型肺结核,血行播散型肺结核、浸润型肺结核(结核球、干酪样肺炎),慢性纤维空洞型肺结核,结核性胸膜炎。
结核病的化学治疗原则:
早期、规律、全程、适量和联合。
31、慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床表现?
症状:
起病缓慢,病程较长,反复发作,逐渐加重;慢性咳嗽,咳痰(白色黏液或浆液性泡沫性痰),气短和呼吸困
难,标志性症状;喘息和胸闷。
32、肺功能检查的步骤?
是判断气流受限的主要客观指标:
1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标;2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),是评价COPD严重程度的良好指标,其变异性小易于操作;3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。
不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。
33、慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断和并发症?
支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管
肺癌和弥漫性泛细支气管炎。
并发症:
慢性呼吸衰竭、
自发性气胸和慢性肺源性
心脏病。
34、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗?
(一)稳定期治疗:
1、教育和劝导患者戒烟,因职业或环境粉尘,刺激性气体所致者,应脱离污染环境。
2、药物治疗3长期家庭氧疗;4、康复治疗;5、手术治疗:
肺减容术和肺移植。
(二)急性加重期治疗:
1、确定急性加重期的病因及病情严重程度,最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染;2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗;3、支气管舒张药,药物同稳定期;4、低流量吸氧;5、使用抗生素;6、糖皮质激素;7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气;9、并发症处理。
预防:
主要是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
35、原发性肾小球病的临床分型?
(1)急性肾小球肾炎
(2)急进性肾小球肾炎(3)慢性肾小球肾炎(4)无症状血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)(5)肾病综合症
36、原发性肾小球病的病理分型?
1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病②增生性肾炎(a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性
和坏死性肾小球肾炎)③硬化性肾小球肾炎4、未分类的肾小球肾炎
37、原发性肾小球肾炎的临床表现
(1)蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性,称为蛋白尿。
尿蛋白量>3.5g/d,称大量蛋白尿。
(2)血尿新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞>3个称血尿,1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。
可为单纯性,也可伴蛋白尿、管型尿;伴较大量蛋白尿和(或)管型尿(特别是红细胞管型),多提示肾小球源性血尿(红细胞变形、容积变小、甚至破裂(3)水肿病理生理改变为水钠潴留。
肾病性水肿:
大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗透到组织间隙,产生水肿。
组织间隙蛋白含量低,水肿多从低垂部位开始。
肾炎性水肿:
肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降,导致水钠潴留。
组织间隙蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始。
(4)高血压小球病常伴高血压,慢性肾衰患者90%出现高血压。
a.钠、水潴留:
引起容量依赖性高血压b.肾素分泌增多:
引起肾素依赖性高血压;c.实质损害后肾内降压物质减少:
肾内激肽释放酶-激肽生成减少,前列腺素生成减少.(5)肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害;急进性肾炎常导致急性肾衰;慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。
特点:
急性起病,血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可伴有一过性氮质血症。
多见于链球菌感染后,其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。
39、急性肾小球肾炎的发病机制
感染诱发免疫反应引起炎
症,链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原,导致免疫反应,循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。
40、急性肾小球肾炎的病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎。
光镜:
弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜增生为主,病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。
免疫病理:
IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。
电镜:
肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积
41、急性肾小球肾炎的临床表现
儿童多见,男性多于女性,1-3周潜伏期。
起病较急,病情轻重不一,重者可发生急性肾功能衰竭。
多数预后好,可在数月内临床自愈。
典型表现:
1尿异常血尿-几乎所有患者均为肾小球性,30%可为肉眼血尿,常为患者就诊原因;蛋白尿-轻、中度蛋白尿,20%可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿;2水肿﹥80%有水肿,为起病初发表现,典型表现为晨起眼睑,水肿或下肢水肿,重者全身水肿;3高血压大多为一过性轻、中度血压升高,少数重度血压升高,甚至高血压脑病;4肾功能异常早期肾小球滤过率下降,尿量减少(400-700ml),肾功能一过性受损,利尿后可恢复正常;少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆;5充血性心力衰竭严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降,于8周内恢复正常,有鉴别诊断意义;抗“O”升高,提示近期内由过链球菌感染;循环免疫复
合物(+)。
43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外,早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。
及时肾活检以明确诊断。
2、系膜毛细血管性肾炎除急性肾炎表现外,常伴肾病综合征,无自愈的倾向,C3八周内不恢复。
3、系膜增生性肾炎有前驱感染者可呈急性肾炎,C3正常,无自愈倾向,潜伏期短,数小时至数日出现血尿,反复发作,部分患者IgA升高。
4、狼疮肾炎急性肾炎综合征+其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。
45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点?
1、微小病变肾病(MCNS)病理特点:
光镜:
肾小球基本正常,免疫荧光:
(—),电镜:
肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点:
好发于少年儿童,尤2-6岁幼儿,男>女;典型的肾病综合征表现,无肉眼血尿,无持续性高血压及肾功能损害,15%伴有镜下血尿;可自发缓解,激素治疗敏感,但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎,进而为局灶性节段性肾小球硬化。
2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)病理特点:
光镜:
系膜细胞和基质弥漫增生,免疫荧光:
IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积,电镜:
系膜区可见电子致密物。
临床特点:
青少年好发,男>女,有前驱感染者起病急,甚至表现为急性肾炎综合征,肾病综合征发生率非IgA肾病>IgA肾病,血尿发生率IgA肾病>非IgA肾病,肾功能不全和高血压随病变程度渐加重,治疗反应与病理改变程度相关。
3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)病理特点:
光镜:
病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩,电镜:
肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离,免疫荧光:
病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。
临床特点:
青少年男性好发,起病隐匿;表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压;常有肾小管功能障碍:
肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。
4、膜性肾病(MN)病理特点:
光镜:
肾小球弥漫病变,肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒,钉突形成,弥漫增厚,免疫荧光:
IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积,电镜:
基底膜上皮侧电子致密物,常伴广泛足突融合。
临床特点:
中老年好发,男>女;起病隐匿,80%呈肾病综合征,30%有镜下血尿,一般无肉眼血尿;病变进展慢,5-10年后渐出现肾功能损害;易发生血栓栓塞并发症。
20%-30%可自发缓解,在钉突形成之前激素效佳。
5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)病理特点光镜:
系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”,免疫荧光:
IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积,电镜:
系膜区、内皮下电子致密物沉积。
44、肾病综合症的诊断标准?
3高1低:
1尿蛋白大于
3.5g/d。
2血浆白蛋白低于“三高一低”程度与病变程30g/L。
3水肿4血脂升高。
度不成比例;微小病变和其中1,2两项为诊断所必膜性肾病不出现肉眼血尿;须。
微小病变和膜性肾病常伴46、原发性肾病综合症的诊高凝状态;伴高血压、肾功断步骤?
能损害者疗效差。
确立肾病综合征(3高149、原发性肾病综合症的并低),确立病因,确立病理发症?
类型:
肾活检,判定有无并1、感染与蛋白营养不良、发症。
免疫紊乱、激素有关,常见42、急性肾小球肾炎的诊断感染部位顺序为上感、尿路51、原发性肾病综合症的治
疗?
1、一般治疗休息:
严重水肿、低蛋白血症卧床休息;饮食:
水肿时低盐(3g/d)饮食;低脂饮食;正常量的优质蛋白(1.0g/d.kg)饮食;热量要足(126-147kJ);2、对症治疗:
利尿消肿,减少尿蛋白。
3、主要治疗—抑制免疫与炎链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压,甚至少尿和氮质血症;C3降低,病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。
47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症?
1、一般治疗休息:
急性期卧床,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压正常下床活动;饮食:
急性期限盐,氮质血症时限蛋白,急性肾衰少尿时限液体。
2、治疗感染灶青霉素注射10-14天,其必要性有争议;反复扁桃体炎者待病情稳定(尿蛋白<+,红细胞<10个/Hp)行扁桃体摘除。
3、对症治疗利尿消肿,降血压,预防心脑合并症4、透析治疗急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。
并发症:
急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。
48、原发性肾病综合症的临床特点?
青壮年好发,男>女;起病急,20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿;肾功能损害、高血压、贫血出现早,病情多持续进展,C3持续低下,对诊断有重要意义;治疗困难,激素和细胞毒药效差,发病10年后半数病人进展至慢肾衰。
原发肾综病理与临床小结:
感染、皮肤感染,是复发或疗效不佳的主要原因之一。
2、血栓,栓塞与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用,肾静脉血栓最常见,影响疗效的主要因素之一。
3、急性肾衰竭以微小病变多见,有效血容量不足所致,大量蛋白管型堵塞,肾活检证实。
4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血症可影响营养和发育,金属蛋白丢失可使微量元素缺乏,激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱,药物结合蛋白可影响药代学和疗效,高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。
50、原发性肾病综合症的鉴别诊断?
主要与继发性肾小球疾病鉴别。
过敏性紫癜肾炎,乙肝病毒相关性肾炎,狼疮性肾炎,糖尿病肾病,骨髓瘤性肾病,肾淀粉样变性。
具体方法:
a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检c.紫癜性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底±肾活检e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检f.多发性骨髓瘤—发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检
症反应糖皮质激素通过抑制炎症反应,抑制免疫反应,拮抗醛固酮和ADH,改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿,消除蛋白尿的疗效。
使用方案和原则:
以强的松为例=1\*GB3①起始足量:
1mg/kg.dor40-60mg/d,口服8-12周;=2\*GB3②缓慢减药:
足量治疗后,每1-2周减原用药量的10%,当减至20mg/d时易复发,应缓慢减量;=3\*GB3③长期维持,以最小有效剂量10mg/d作为维持量,服半到一年或更长。
应用原则:
起量要足,疗程要够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗52、原发性肾病综合症的并发症的处理?
1感染:
积极用强有力的抗生素。
2血栓及栓塞:
当血浆白
蛋白<20g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。
3急性肾衰:
透析。
4蛋白质及脂肪代谢紊乱:
高脂血症,口服降脂药;低蛋白血症,服ACEI,减少尿蛋白。
53、急性肾衰竭的发病机制?
(一)小管因素1小管梗阻,内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反漏
(二)血管因素(三)炎症
因子的参与
54、狭义肾衰竭—肾小管坏死(ATN)病理改变?
肾增大而质软,剖面髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色。
光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞;组织学检查显示肾小球正常,小管腔内存在一些管型。
55、急性肾衰竭的临床表现?
(一)起始期遭受导致ATN的病因:
低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤,此阶段ARF是可以预防的。
(二)维持期又称少尿期,典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周,出现少尿,尿量在400ml/d以下。
1、ARF的全身并发症:
消化系统恶心,呕吐;呼吸系统呼吸困难,憋气;循环系统高血压,心力衰竭;神经系统意识障碍,抽搐;血液系统出血倾向;感染;多器官功能衰竭死亡率高达70%。
2、水电解质和酸碱平衡紊乱=1\*GB3①代谢性酸中毒=2\*GB3②高钾血症=3\*GB3③低钠血症。
(三)恢复期及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,在不使用利尿剂的情况下,昼夜排尿3~5L。
56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查?
诊断:
(1)病史:
低血容量+肾毒性药物;
(2)Scr、BUN急剧升高;(3)一般无贫血和低蛋白血症;(4)肾脏体积增大;(5)指甲Cr检测;(6)原因不明--肾活检实验室检查:
(一)血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加≥
44.2μmol/L3、血清钾≥5.5mmol/L4、血pH值<7.35(5)血碳酸氢根<20mmol/L
(二)尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低,多<1.015,4尿渗透浓度<350mmol/L,5尿钠增高,20~60mmol/L(三)影像学检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助(四)肾活检重要的诊断手段,在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾
缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征。
57、急性肾衰竭诊断标准?
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24~72小时内血肌酐值相对增加25%~100%
58、急性肾衰竭的鉴别诊断?
(一)肾小管坏死(ATN)与肾前性少尿鉴别1.补液试验(+),支持肾前性少尿2.尿液诊断指标
肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标诊断指标肾前性缺血性
尿比重>1.018<1.015尿渗透压(mmol/L)>500<350
尿钠含量(mmol/L)<20>20
血尿素氮/血肌酐>20<20
尿/血肌酐比值>40:
1<10:
1
尿蛋白含量阴性至微量+
尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入,宁少勿多
(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别:
有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者,突发尿量减少或与无尿交替,肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛,肾区叩击痛阳性,超声显像和X线检查等可帮助确诊(三)ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。
59、急性肾衰竭的治疗
(一)纠正可逆的病因
(二)维持体液平衡(三)饮食和营养(四)高钾血症>6.5mmol/L治疗:
葡萄糖酸钙碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素口服离子交换树脂透析(五)代谢性酸中毒(六)感染(七)心力衰竭(八)透析疗法(九)多尿期的治疗(十)恢复期的治疗
60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议分期特征GFR水平(ml/min)防治目标—措施
1已有肾损害GFR正常≥90CKD诊治,缓解症状,保护肾功能。
2GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展降低心血管病患病危险
3GFR中度降低30-59减慢CKD进展评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗,透析前准备5ESRD(肾衰竭)<15如出现尿毒症,需及时替代治疗
61、慢性肾衰竭血液系统表现?
主要表现为肾性贫血和出血倾向。
其原因主要由于红细胞生成素缺乏;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。
晚期CFR患者有出血倾向,其
原因多与血小板功能降低有关,部分晚期CFR患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。
62、肾性贫血的原因?
(1)红细胞生成素降低,活性降低;
(2)红细胞寿命缩短;(3)造血原料不足(蛋白质、叶酸、铁缺乏);(4)出血症状,透析过程中失血,频繁抽血化验可导致。
63、慢性肾脏病的治疗目标?
项目目标
CKD第1-4期(GFR≥15ml/min)尿蛋白>1g/24hr或糖尿病肾病<125/75mmHg
尿蛋白<1g/24hr<130/80mmHg
CKD第5期(GFR<15ml/min)<140/90mmHg
64、慢性肾衰竭饮食治疗原则?
应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或α—酮酸,可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。
65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治?
对已有高血钾的患者,采取措施为:
(1)积极纠正酸中毒,除口服碳酸氢钠外,必要时(血钾大于6mmol/L)可静脉给与碳酸氢钠10-25g;
(2)给予袢利尿剂;(3)应用葡萄糖—胰岛素输入;(4)口服降钾树脂;(5)对严重高钾血症(血钾大于6.5mmol/L),且伴有少尿、利尿效果欠佳者,应及时给与血液透析治疗。
66、慢性肾小球肾炎的临床表现?
1.中青年男性多见;2.起病隐匿,病情迁延3.临床表现
多样化;4.病
变发展缓慢,但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合理治疗。
症状不特异:
乏力,疲倦,腰痛,纳差;体征不典型:
轻度水肿,可有可无,血压正常或轻度;仅有尿检异常:
蛋白尿,血尿,轻度肾功能异常。
67、慢性肾小球肾炎诊断?
1.尿检异常(血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿)、水肿、高血压病史达一年以上,伴或不伴肾功能损害;2.排除其它继发或遗传性肾脏疾病者,可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。
68、慢性肾小球肾炎诊断步骤?
1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎,根据患者的临
床症状,是否合并高血压及肾功能减退,以及肾功能减退的速度强调肾活检进一步明确诊断;3、如无禁忌症,应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检,明确病理类型,作出临床病理诊断,病变程度,活动性,判断预后。
69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断?
1、继发性肾小球疾病;2、遗传性肾病(Alport综合征):
有阳性家族史,多见于青少年(10岁以前起病),肾脏异常:
血尿为首发症状,蛋白尿逐年