传染病重点.docx
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传染病重点
9.肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS）：
是由汉坦病毒（HV）
引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例呈五期经过。
【病理生理】
（1）休克：
病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。
原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。
继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。
（2）出血：
发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。
低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。
（3）急性肾衰竭：
①肾血流障碍；②肾脏的免疫损伤；③肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；④肾缺血坏死；⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；⑥肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。
【临床表现】
典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。
（1）发热期：
1 发热：
多数患者起病突然，有畏冷。
发热，体温39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程3~7天。
一般体温越高，热程越长，则病情越重。
轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。
2 全身中毒症状：
表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。
头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。
并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。
3 毛细血管损害征：
主要表现为出血、充血、渗出水肿。
皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部，重者呈醉酒貌。
黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。
黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。
如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。
渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。
4 肾损害：
蛋白尿、管型。
5 肝损害：
ALT/AST升高，黄疸
（2）低血压休克期：
一般发生于病程4~6日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。
表现：
血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。
（3）少尿期：
一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。
少数患者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。
少尿期一般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。
（4）多尿期：
病程9~14天，分为三期。
1 移行期：
每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。
2 多尿早期：
每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。
3 多尿后期：
尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。
此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。
（5）恢复期：
尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。
【诊断】
（1）流行病学资料：
发病季节，病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。
（2）临床表现：
早期三种主要表现（发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害）和病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）。
（3）实验室检查：
包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。
尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。
血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。
特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。
RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。
【治疗】
“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
（1）发热期：
抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。
（2）低血压休克期：
积极补容、注意纠酸、改善微循环。
（3）少尿期：
稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
（4）多尿期：
移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。
（5）恢复期：
补充营养逐步恢复工作。
12.流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）：
简称乙脑，是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
经蚊媒传播，流行于夏秋季。
临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重症者病后常留有后遗症。
【临床表现】
分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。
极期：
病程3~10天，突出表现为脑实质受损表现。
（1）高热：
体温高达40℃，并持续不退至极期结束，一般持续7~10天。
发热越高，病程越长，病情越重。
（2）意识障碍：
表现为嗜睡、谵妄、昏迷。
多发生于3~8天，通常持续一周。
（3）抽搐：
病情严重的表现。
现有面部、眼肌、口唇部的小抽搐，随后肢体抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可反复发生。
频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
（4）呼吸衰竭：
主要为中枢性呼吸衰竭。
表现为呼吸节律不规则和幅度不均，最后呼吸停止。
（5）颅内压增高，脑疝形成：
（6）其他神经系统症状和体征：
多在病程10天内出现。
常有浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，脑膜刺激征。
（7）循环衰竭：
常与呼衰同时出现，表现为血压下降，脉搏细数，休克和胃肠道出血。
高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互为因果。
【鉴别】
中毒性菌痢：
起病较乙脑较急，常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液正常。
作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。
13.艾滋病：
又称获得性免疫缺陷综合症（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。
主要经性传播。
HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
【流行病学】
（1）传染源：
病人及HIV携带者。
病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。
（2）传播途径：
性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。
（3）易感人群：
人群普遍易感。
高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
【临床分期】
（1）急性感染期：
HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。
血清可检出HIVRNA及P24抗原。
CD4/CD8比例倒置，血小板减少。
（2）无症状感染期：
HIV感染者数月至数年无症状，实际为潜伏期。
（3）全身淋巴结肿大期：
除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。
其直径大于1cm，无压痛，无粘连。
（4）艾滋病：
可有五种表现。
①全身症状：
如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。
全身淋巴结、肝、脾肿大。
②神经系统症状：
头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。
③严重机会性感染：
如肺孢子菌肺炎。
④继发性肿瘤：
如卡波西肉瘤。
⑤并发疾病：
如慢性淋巴性间质性肺炎。
目前WHO将HIV感染分为A、B、C三类，每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级：
≥0.5x109/L为Ⅰ级；（0.2~0.49）x109/L为Ⅱ级；≤0.2x109/L为Ⅲ级。
【临床表现】
（1）肺部：
可发生肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。
卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
（2）神经系统：
①机会性感染，如脑弓形虫病等。
②肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。
③原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。
④其他，如败血症相关性脑部等。
表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。
（3）消化系统：
口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。
（4）皮肤粘膜：
分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。
（5）眼部：
巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。
【诊断】
（1）流行病学资料：
有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。
（2）临床表现：
急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。
（3）实验室检查：
HIV抗原和抗体的检测。
高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：
1 短期体重下降10%以上。
2 咳嗽或腹泻超过四周。
3 持续或间歇发热超过四周。
4 全身淋巴结肿大。
5 反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。
6 口腔念珠菌病。
7 全身瘙痒性皮炎。
下列情况之一也应疑诊AIDS：
1 难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。
2 中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。
3 卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。
【治疗】
高效抗反转录病毒疗法（highactiveanti-retroviraltherapy，HAART疗法）：
通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。
该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。
该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。
（1）核苷类似物反转录酶抑制剂（nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NRTIs）：
如齐多夫定（ZDV/AZT），拉米夫定（LAM）
（2）非核苷类似物反转录酶抑制剂（NNRTIs）
（3）蛋白酶抑制剂（proteaseinhibitors，PI）
（4）基因治疗
联合方案：
一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。
【预防】
（1）管理传染源
（2）切断传播途径：
加强艾滋病防治知识宣传教育。
禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。
严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。
严格消毒患者用过的医疗器械。
规范治疗性病。
HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产前顿服NVP200mg，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。
注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。
（3）保护易感人群。
15.伤寒（typhoidfever）：
由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。
临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。
伤寒细胞（typhoidcell）：
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoidnodule）或伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma）。
肥达反应（Widaltest）：
又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。
用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。
对伤寒有辅助诊断意义。
【临床表现】
典型伤寒分为四期。
（1）初期：
病程第一周。
起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。
（2）极期：
病程2~3周。
1 持续发热：
多为稽留热型。
2 神经系统中毒症状：
表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。
3 相对缓脉：
心肌炎时不显示。
4 玫瑰疹：
病程7~14天出现。
主要分布于在胸、腹及肩背部。
压之褪色。
5 消化系统症状：
食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深压痛
6 肝脾肿大。
肠出血、肠穿孔多在本期出现。
（3）缓解期：
病程第四周。
发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。
（4）恢复期：
病程第五周。
体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。
【并发症】
（1）肠出血：
最常见的严重并发症。
多出现在病程2~3周。
常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。
少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血阳性或柏油样大便。
大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。
（2）肠穿孔：
最严重的并发症。
常发生于病程2~3周。
穿孔部位多位于回肠末段。
穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。
临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。
经1~2小时后，腹痛和休克征可暂时缓解（平静期）。
但不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀、腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音等腹膜炎体征；白细胞数升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。
（3）中毒性肝炎：
常发生于病程1~3周。
检体可见肝脾肿大和压痛。
ALT轻至中度升高。
（4）中毒性心肌炎：
常出现于病程2~3周。
有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低钝、心律失常。
心肌酶谱异常。
（5）支气管炎及肺炎：
多发生于极期。
（6）溶血性尿毒综合征：
多发生于病程1~3周。
临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿。
（7）其他并发症：
急性胆囊炎、脑膜炎等。
【诊断】
（1）流行病学依据：
当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。
（2）临床依据：
起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。
（3）实验室依据：
血和骨髓培养阳性有确诊意义。
外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达反应阳性有辅助诊断意义。
【鉴别诊断】
病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性组织细胞病
【治疗】
（1）病原治疗：
经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。
（2）并发症的治疗：
a.肠出血：
①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量；②暂时禁食；③若患者烦躁不安，可给予地西泮；④补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；⑤止血药；⑥必要时输血；⑦内科治疗无效时手术治疗。
b.肠穿孔：
①局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎；②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。
c.中毒性心肌炎：
①严格卧床休息；②保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等；③必要时用肾上腺皮质激素；④若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。
d.溶血性尿毒综合征：
①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；②肾上腺皮质激素；③输血，碱化尿液；④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；⑤必要时血液透析。
e.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：
相应内科治疗措施。
15.感染性休克（septicshock）：
指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。
【诊断】
下列征象预示休克发生的可能：
1 体温过高（>40.5℃）或过低（<36℃）
2 非神经系统感染而出现神志改变
3 血压<90mmHg或体位性低血压
4 心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常
5 尿量减少（<0.5ml/kg），至少一小时以上
6 血象示血小板减少和白细胞（主要为中性粒细胞）显著增多或减少
7 不明原因的肝肾功能损害
【治疗】
（1）抗感染治疗：
选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。
（2）抗休克治疗：
除积极控制感染外，应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以维护重要脏器功能等。
a.补充血容量：
扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。
1 胶体液：
可用低分子右旋糖酐，血浆、白蛋白或全血。
2 晶体液：
碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。
一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。
滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，尽快改善微循环、逆转休克状态。
扩容要求达到：
①组织灌注良好，患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，紫绀消失；②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg；③脉率<100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血红蛋白恢复基础水平，血液浓缩现象消失。
b.纠正酸中毒：
首选缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不宜用）。
c.血管活性药物的应用：
①扩血管药物：
适用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上使用。
常用：
α受体阻滞剂，如酚妥拉明；β受体兴奋剂，如异丙肾上腺素；抗胆碱能药物，如阿托品、山莨菪碱；
②缩血管药物
d.维护重要脏器功能：
①强心药物的应用
②维护呼吸功能，防止ARDS：
经鼻导管或面罩间歇加压吸氧
③肾功能的维护
④脑水肿的防治：
血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素
⑤DIC的治疗：
中等剂量肝素
⑥肾上腺糖皮质激素的应用
（3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗
16.霍乱（cholera）：
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。
属我国甲类传染病。
典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。
【流行病学】
（1）传染源：
患者和带菌者是霍乱的传染源。
（2）传播途径：
胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。
（3）人群易感性：
人群普遍易感。
胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。
病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。
（4）流行季节与地区：
流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。
【发病机制】
霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。
若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过108~9均能引起发病。
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。
霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。
当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。
同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。
霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。
此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。
【病理生理】
（1）水和电解质紊乱：
剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。
严重者可出现周围循环衰竭。
（2）代谢性酸中毒：
由于腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物质。
【临床表现】
（1）吐泻期：
以剧烈腹泻开始，继而出现呕吐。
一般不发热。
1 腹泻：
发病的第一个症状。
其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。
排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。
严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。
2 呕吐：
一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。
（2）脱水期：
1 脱水：
分轻、中、重三度。
轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。
2 循环衰竭：
可出现失水性休克。
3 尿毒症、酸中毒：
表现为呼吸增快，意识障碍。
4 肌肉痉挛：
大量钠盐丢失所致。
表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。
5 低血钾：
肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，心律紊乱等。
（3）恢复期/反应期：
腹泻停止，症状消失，逐渐恢复。
可出现反应性低热。
【诊断】
在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。
凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。
确诊：
具有下列之一者，可诊断为霍乱。
1 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
2 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。
3 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
【治疗】
治疗原则：
严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
（1）严格隔离
（2）及时补液：
补液原则：
早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。
1 静脉输液：
常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。
2 输液的量和速度：
应根据失水程度而定。
严重者开始每分钟可达40～80ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。
儿童患者补液量按：
24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150ml～200ml/kg，重度200～250ml/kg。
对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。
轻、中型脱水病人ORS用量，最初4～6小时成人服750ml/小时，体重不足20kg的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。
3 口服补液：
一般用葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，加水1000ml。
适用于轻型患者。
（3）抗菌治疗：
多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。
（4）对症治疗：
纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。
17.细菌性痢疾（bacillarydysentery）：
简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。
主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。
主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染性休克，甚至发生中毒性脑病。
【临床表现】
急性菌痢：
（1）普通型（典型）：
急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为稀水样大便，后为脓血便，每日10~20次或以上。
里急后重明显。
常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。
（2）轻型（非典型）：
无明显发热。
急性腹泻，每日大便10次以内。
稀便有黏液无脓血。
（3）中毒性菌痢：
2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭。
临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。
1 休克型（周围循环衰竭型）：
表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出现花斑。
心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。
2 脑型（呼吸衰竭型）：
以严重脑症状为主。
早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压升高，意识障碍；严重者出现中枢性呼吸衰竭。
3 混合型：
具有以上两型之表现，病死率很高。
【治疗】
（1）急性菌痢：
1 一般治疗：
必须卧床休息，忌疲劳。
应继续进食，以流质为主，
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