医学影像学总结.docx

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医学影像学总结

中枢（P118）

一．颅内病变

1水肿1值和T2值延长1呈低信号2呈高信号.

2出血:

急性血肿（3天内）T1和T2呈等或稍低信号;亚急性血肿（3天-2周）T1和T2血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环（含铁血黄素）;慢性血肿（2周以上）T1和T2均呈高信号.

3梗塞:

急性期T1呈低信号2呈高信号;纤维修复期T2可呈短T2低信号或长T2高信号

4变性:

纤维钙化病变和铁质沉着T1和T2均呈低信号.

5囊肿:

一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.

6肿块:

一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化不能显示.

7流空效应:

见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.

8占位效应:

包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.

9.脑积水:

原因:

脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.

（1）交通性脑积水:

脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.

（2）阻塞性脑积水:

阻塞部位以上脑室系统扩大积水,远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.

（3）代偿性脑积水:

代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.

10脑萎缩:

脑沟宽度＞5.继发脑室,蛛网膜下腔扩大.

二．椎管内病变

1平片:

椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.

2脊髓造影：

A髓内肿瘤－不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。

B髓外硬膜下肿瘤：

梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。

C硬膜外肿瘤：

蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。

3及（脊髓造影）：

可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。

4：

可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1呈等或稍低信号，T2呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。

三．颅内肿瘤：

神经胶质瘤

少突胶质细胞瘤

髓母细胞瘤

临床

成人多见于大脑，儿童多见于小脑,表现：

癫痫、神经功能障碍、颅高压

多见于成人，好发于幕上。

最易发生钙化。

生长缓慢，病程长。

儿童最常见的后颅窝肿瘤。

表现：

躯体平衡障碍，共济失调，颅高压

病理

分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。

肿瘤血管丰富分化不良。

发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔

X线

价值有限。

①颅内压增高；②肿瘤定位征；③正常。

脑血管造影：

主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。

点、片、条、团状钙化灶

Ⅰ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化；Ⅱ－Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。

肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。

类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化

肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大

T1呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。

T1为低信号，T2为高信号，钙化T1与T2均为低信号

T1为低信号，T2为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水

脑膜瘤

垂体瘤

颅咽管瘤

临床

颅内最常见的良性肿瘤，女多于男，病程长，表现：

头痛、癫痫、神经功能障碍。

占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤，表现:

压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）

多见于儿童，鞍上常见。

表现：

发育障碍，视野缺如等。

病理

起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。

肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型

分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。

囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。

实性少见，多有钙化。

X线

颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。

脑血管造影：

血管移位；瘤体血管显影

蝶鞍改变

鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压

平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中－重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。

大腺瘤呈椭圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。

垂体微腺瘤：

小于10，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度

间接征象：

高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。

鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁及实体部分呈不均匀性强化。

T1呈等或稍高信号，T2呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性。

大腺瘤：

T1呈等或稍低信号，T2呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。

微腺瘤：

与表现相似。

T1信号多变，T2呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。

生殖细胞瘤

听神经瘤

脑转移瘤

临床

多见于儿童和青少年,表现：

性早熟、视麻痹、颅高压

桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人。

表现：

耳鸣,听力下降,小脑受损症状

男多于女。

表现：

颅高压，共济失调

病理

起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。

起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内听道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病

肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：

血行

X线

颅高压、松果体区钙斑

内听道扩大及骨质破坏.

溶骨性破坏

松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节

桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水肿,压迫脑干移位,脑积水,内听道扩大

皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化

肿块呈长T1、长T2异常信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水

圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀,有囊变,增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化

呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。

出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等

四．脑血管病

脑梗死

脑出血

临床

占首位，属缺血性脑血管病，表现：

主要为“三偏”对侧偏身感觉障碍，对侧视野偏盲和偏身感觉障碍

病因：

高血压、血管畸形、动脉瘤等，表现：

起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍

病理

缺血性：

4－6小时，血管源性水肿；1－2天，神经细胞坏死；1－2周液化，胶质增生及肉芽形成，8－10周软化。

出血性：

再灌注梗死区出血,为出血性脑梗死。

腔隙性：

深部髓质小血管闭塞，直径10－15

高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。

血肿分急性期吸收期、囊变期。

（1）缺血性：

24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。

（2）出血性：

低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。

（3）腔隙性：

10－15低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑

急性期：

密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。

吸收期：

血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。

囊变期：

2个月以后，囊腔及脑萎缩。

发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，和序列更佳；对腔隙性梗塞十分敏感

超急性期：

小于6小时，T1等信号，T2高信号；急性期：

7小时-3天，T1等信号，T2低信号；亚急性血肿：

3-28天，早期T1高信号，由周缘开始。

T2变化不明显；中晚期T1短2长；慢性期：

28天以上，T1短2长，含铁血黄素沉着。

动脉瘤

颅内血管畸形

临床

局部颅内动脉的异常扩大，先天多，平时无症状，破裂时出现脑出血症状

胚胎期脑血管的发育异常，分动－静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。

最多见。

表现:

出血、头痛、癫痫

病理

好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10易漏诊，可合并钙化和附壁血栓

迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象

X线

可显示瘤壁钙化。

数字减影血管造影（）：

动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损

见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性。

Ⅰ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；Ⅲ型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化

畸形血管：

混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；引流静脉或供血动脉：

增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。

瘤腔在T1和T2呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，可清晰显示动脉瘤

T1和T2均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强化；可直接显示。

5．颅脑外伤

1.颅骨骨折：

（1）颅盖骨骨折；

（2）颅底骨折：

多合并颅盖骨折

直接征象：

线形骨折线，骨缝分离

间接征象：

气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”

脑脊液鼻漏：

为常见前颅窝凹底筛骨骨折，脑池造影可指出骨折部位

硬膜外血肿

硬膜下血肿

蛛网膜下腔出血

临床

外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。

有中间清醒期

积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。

临床症状重

病因：

颅内动脉瘤、动脉硬化、,表现:

剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液

①梭形高密度影（值50~70）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一④常有骨折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝。

1.急性：

①均匀一致高密度（70~80）②呈新月形或“S”形，较广泛③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变；2.亚急性：

早期血细胞比容效应,为上半部低密度，下半部高密度。

晚期血肿可变为等或低密度，诊断依赖于①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板；3.慢性（>3W）:

梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦可混杂

脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形

与形态相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。

信号变化与血肿期龄及场强有关。

平扫上的等密度血肿，在T1和T2常呈高信号。

急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。

脑挫裂伤

脑白质剪切伤

临床

脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。

表现：

神经定位体征及意识障碍

多剪切力作用形成神经轴突损伤。

多见于脑白质、灰白质交界处。

病理

早期（数日）：

以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日~数周）：

脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周~年）：

脑萎缩疤痕粘连，吸收不良→液化囊肿。

弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿

低密度或密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可合并骨折、血肿等

多发，少量的血肿，多位于中央或周边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。

出现血肿、水肿、软化的信号。

与表现相似

6．颅内感染性疾病

脑脓肿

颅内结核

病毒性脑炎

临床

耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、隐源性也可引起；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。

表现：

全身感染、颅高压、神经定位体征

结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。

表现：

脑膜刺激症状，颅高压、全身中毒症状

单纯疱疹病毒性脑炎最多见。

表现：

呼吸道感染史；发热、头痛、意识障碍等

病理

急性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期

结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内2－6的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见

急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。

鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。

脑实质低密度灶可伴出血、水肿，占位明显

急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节

鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1为低信号，T2信号不均匀，可呈环形强化

呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎缩、脑软化

脑囊虫

脑包虫

临床

猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。

表现：

癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验

少见。

常见部位是大脑半球脑实质，尤其是大脑中动脉分布区，蛛网膜下腔也多见。

病理

虫卵入脑变囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。

由棘球蚴绦虫的幼虫感染所致

1脑实质型：

可表现为急性脑炎状、多发低密度小囊样、单发大囊状、多发钙化样。

囊腔内可见致密小点代表囊虫头节2脑室型：

第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。

3脑膜型：

脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化

单一、球形、薄壁、大个、无强化、脑脊液样密度、位于顶叶区。

通常无灶周水肿。

显示钙化敏感。

1脑实质型：

小囊主体呈均匀长T1、长T2信号，其内偏心性小结节呈短T1、长T2信号；增强T1，囊壁和头节轻度强化。

2脑室型：

多间接显示局部脑室扩大，常合并脑积水，囊壁、头节有时可强化3脑膜型：

与脑室型类似，并可显示局部脑池扩大，邻近脑实质光滑及脑膜强化等

显示灶周包膜敏感

7．脱髓鞘疾病

肾上腺脑白质营养不良

多发性硬化

临床

性连锁阴性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积（脑、肾上腺皮质）。

表现：

进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。

最多见，多见20－40岁女性，起病慢，病程长。

多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效。

病理

大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前发展

早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称

三角区脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。

侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化。

三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信号灶，由后往前，活动期有强化。

斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。

八．先天性畸形及发育障碍

1.脑膜膨出：

神经管闭合不全，多位于中线，枕、顶、额和鼻咽腔。

病理：

颅腔内容物经颅裂疝出，形成软组织包块，内容物为脑膜和脑脊液者，为脑膜膨出，伴脑组织突出为脑膜脑膨出。

和可见颅骨中线区骨质缺损，伴大小不一的软组织包块，可清晰显示内容物

胼胝体发育不全

畸形

临床

分完全性、部分性，可合并脂肪瘤。

表现：

智力障碍，癫痫等

小脑扁桃体下疝畸形，系先天性后脑发育异常所致。

表现：

锥体束征、深感觉障碍、共济失调等。

病理

侧脑室分离，三脑室上移，合并其它畸形

小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水

X线

颅颈畸形（颅底凹陷、环枢关节脱位等）

侧室前角扩大、分离，体部间距增宽、突出，三角区扩大环抱状；三脑室扩大向前上移位，脂肪瘤值呈负值，边缘有钙化。

幕上脑积水，椎管上端软组织影，有帮助

可直观显示胼胝体缺如的部位和程度，其中压部缺如最常见。

合并的脂肪瘤呈短T1、长T2高信号，脂肪抑制像上变为低信号

优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5或以上，3可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段后方，可见脊髓空洞和幕上脑积水

2.原发性脊髓栓系综合征

：

①脊髓低位（L3以下）②栓系③终丝增粗（>2）

皮毛窦：

中线皮肤瘘道将皮肤表面与神经组织相连

蛛网膜囊肿

结节性硬化

临床

脑脊液在脑外异常局限积聚。

分原发（发育异常）、继发（外伤、感染、手术等）

常染色体显形遗传的神经皮肤综合征，可家族发病。

表现：

癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤。

病理

囊壁为透明薄膜，充满脑脊液，可推压局部脑组织及颅骨，多见于枕大池、侧裂池。

皮层结节、异位细胞团、脑室内小结节，质硬易钙化，好发大脑皮层、白质、室管膜下，基底节区，脑积水，巨细胞性星形细胞瘤

X线

颅内散在钙化，颅板骨质增生

脑沟裂池局部扩大，密度与脑脊液一致，无强化，脑组织受推压，颅骨变薄。

类圆形、点状高密度钙化灶，居室管膜下与脑室周围，双侧多发，结节可强化，钙化无强化，可显示脑积水、脑萎缩、巨细胞性星形细胞瘤。

信号与脑脊液一致，含脂类和蛋白成分时，信号可稍高于脑脊液。

双侧室管膜下、脑室周围、大脑皮层、白质多发结节，T1呈等、低信号，T2为高信号，巨细胞性星形细胞瘤多在莫氏孔区。

9．脊髓病变

1.椎管内肿瘤：

以20-40岁多见，主要表现为肿瘤平面以下肢体运动、感觉以及括约肌功能障碍

髓内肿瘤

髓外硬膜下肿瘤

硬膜外肿瘤

临床

室管膜瘤和星形细胞瘤最多见。

1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：

前者起源于雪旺细胞，后者来自纤维母细胞。

2.脊膜瘤：

起源蛛网膜细胞，胸段多见

常见为转移瘤

病理

室管膜瘤起源中央管的室管膜细胞或终丝的室管膜残留物，好发腰骶段、圆锥、终丝，边界较清可囊变；星形细胞瘤呈浸润性生长，类及多个节段，颈胸段常见，分界不清，有囊变。

1.包膜完整的孤立或多发结节，偏侧生长，与神经根相连，脊髓受压移位、变细，神经孔扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。

2.圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。

X线

平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻。

1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：

椎弓根骨质破坏，椎间孔扩大；脊髓造影见造影剂流动受阻，病侧蛛网膜下腔增宽，阻塞端呈小杯口状，脊髓移位。

脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。

1.类圆形等密度肿块，中度均匀强化，脊髓受压，椎弓根骨质破坏，椎间孔、椎管扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。

2.胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。

梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。

1.肿瘤呈等或稍短T1、长T2信号，边界清楚，脊髓受压，增强扫描强化均匀，边缘更锐利。

21呈等低信号，T2稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。

蛛网膜下腔变窄，脊髓受压移位

脊髓空洞症

脊髓损伤

临床

广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起。

表现：

感觉分离障碍，痛温觉存在，触觉消失

包括脊髓振荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫或横断。

表现：

脊髓休克，脊髓振荡可短期恢复。

病理

髓内囊腔内衬胶质细胞和纤维，而中央管内衬室管膜细胞；空洞液体与蛛网膜下腔相通为交通性（先天），反之为非交通性（外伤、肿瘤）。

1.脊髓振荡：

指单纯功能性损伤，可逆，为神经内传递功能短暂异常和脊髓微循环的一过性中断。

2.脊髓挫裂伤：

超出脊髓振荡以外的脊髓损伤，不可逆，包括脊髓内出血、水肿、坏死，其微循环变化在伤后24-48h最明显，伤后水肿最高峰有3-6天，1-2周水肿消退，出血吸收→脱髓鞘→脊髓中央溶解成囊状，边缘为神经胶质增生。

重者完全离断。

X线

观察骨折、椎管内有无碎片

髓内边界清楚的低密度囊腔，值同脑脊液交通性时行检查，可见造影剂进入空洞。

脊髓振荡阴性，脊髓挫裂伤髓内密度不均，髓内血肿为高密度，髓外血肿可见脊髓受压，可观察骨折。

矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。

①脊髓挫伤并髓内出血，急性期T1和T2为低信号；亚急性期T1高信号，T2亦高信号（细胞崩解，正铁血红蛋白释放）。

②水肿：

T1等或低信号，T2为梭形高信号。

③显示脊髓软化灶

头颈部（P1827）

1．眼部：

1.眼部异物：

铁磁性异物为检查禁忌症

眼部炎性假瘤

泪腺肿瘤

临床

可能与免疫异常相关。

激素有效，易复发

分为良性混合瘤、恶性混合瘤、囊腺癌、腺癌等

病理

急性期：

水肿、炎症。

眼红、眼痛，动眼及视力障碍；亚急性期和慢性期：

增殖、纤维化，持续时间长

泪腺分眶部泪腺和睑部泪腺，前者较大，位于泪腺窝内，形如杏仁，为泪腺肿瘤的好发部位。

各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化

平扫见良性肿瘤呈圆形或半圆形，境界清楚，中等偏高均匀密度肿块；恶性者形态不规则，密度不均匀。

增强扫描良性者强化不明显，恶性者呈中等不均匀强化。

急性期成稍长T1、长T2信号，慢性期成等T1、短T2信号，增强扫描中重度强化，累及周边

泪腺窝内见边界清楚、结节状肿块。

良性者T1呈中等信号，T2中等或高信号，信号多均匀；恶性者信号不均匀，T1呈中低混杂信号，T2呈不均匀高信号。

增强后恶性者不均匀强化明显。

眼眶海绵状血管瘤

视网膜母细胞瘤

临床

成人眶内最常见的良性肿瘤。

表现：

轴状眼球突出，呈渐进性

儿童最常见的眼球内恶性肿瘤，大多在3岁以前，表现：

“白瞳症”即瞳孔区有黄光反射

病理

单眼发病，病程长。

发病年龄平均38岁，女性多见。

视力一般不受影响

瘤细胞排列呈假菊形团状，肿瘤内常可发现钙质

肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形，境界清楚。

平扫密度均匀，中等或偏高密度肿块。

增强扫描肿瘤强化明显，“渐进性强化”

平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大。

增强扫描显示肿瘤不均匀强化

平扫T1见肿瘤呈