重症超声引领体外膜肺氧合从技术迈向精准管理完整版.docx

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重症超声引领体外膜肺氧合从技术迈向精准管理完整版

重症超声引领体外膜肺氧合从技术迈向精准管理（2020完整版）

摘要

随着对体外膜肺氧合（ECMO）支持期间机体病理生理变化的深入认识,发现离ECMO的精准管理尚有距离。

ECMO的精准管理涉及原发病及预后的评估、容量状态的优化、心肺功能的维护、最佳ECMO流量及撤机方案等，旨在进一步提高患者撤机率和存活率Z减少并发症的发生。

重症超声将重症病理生理信息可视化,整合信息将行ECMO患者的管理走向精准。

体外膜肺氧合（ECMO）给机体提供充足的循环和呼吸支持，为衰竭的心肺功能创造恢复、过渡至辅助装置植入或移植的宝贵时机。

在静脉-动脉（V-A）ECMO中z膜肺与天然肺并联，向机体提供呼吸和循环支持；在静脉-静脉（V-V）ECMO中，膜肺与天然肺串联，主要提供呼吸支持［1,2］。

ECMO作为严重呼吸循坏衰竭的挽救性治疗措施，可显著提高患者存活率，近年来在急危重症领域中广泛应用。

ECMO回路建立、抗凝、常见并发症监测等基本技术已趋成熟，而随着对ECMO支持期间机体的病理生理改变的认识深入，发现离精准管理尚有距离。

ECMO的精准管理涉及原发病及预后评估、优化容量状态、维护心肺功能、并发症预防和早期处理、最佳撤离方案等。

在重症超声将重症病理生理信息可视化变成可能的时代,整合这些信息将行ECMO患者的管理

更加安全高效[3,4]。

—、重症超声在ECMO的若干应用

1.原发病评估：

启动ECMO前，可在常规监测基⅛上应用重症超声行心肺功能评估，有助于明确循环呼吸衰竭的潜在病因及ECMO模式的选择。

如严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）合并休克的患者，表现为难治性低氧血症、酸中毒，甚至多器官功能障碍进行性加重，有实施ECMO行挽救性治疗的适应证。

但在模式选择上，需考虑休克的原因，是感染性、低血容量性、心源性还是梗阻性休克，这些血流动力学特点各异的病因常与ARDS合并存在，超声有助于快速鉴别，从而选择合适的ECMO辅助模式。

需要强调的是冲重度ARDS继发急性肺心病的发生率约22%[5],这类休克在V-VECMO模式下低氧血症、酸中毒迅速纠正,肺保护性通气W肺复张实施后常可较快逆转,因此选择V-VECMO模式可能更优z从而避免选择V-AECMO模式对左心产生损害作用。

另外Z超声筛查还有助于排除不适合紧急启动ECMO的可逆性疾病或禁忌证Z如未处理的主动脉夹层、严重主动脉瓣反流甚至急性脑出血等，此时应首先处理的是危及生命的原发病。

2.引导ECMO循环建立：

成功的ECMO循环建立包括血管评估后选择合适的ECMO插管部位和大小、引导安全插管、恰当的管尖位置、足够的引流容量，以及远端灌注管建立等，超声评估必不可少。

3.并发症筛查与处理：

ECMO常见并发症包括血管损伤、远端肢体缺血、出血、血栓形成、左心室扩张、肺水肿、心包填塞等，超声评估可早期发现并引导处理。

二、ECMO精准管理

超声实现ECMO精准管理的内容包括优化患者容量状态、滴定最适ECMO泵流量和平均动脉压（MAPX心肺最佳功能维护、ECMO撤离的最佳时机和方案实施。

每一步均做到最优化，才有可能最大程度地提高ECMO撤机率和患者存活率Z并提高患者后续生存质量。

（—）V-VECMO

以肺和右心功能监测为导向的综合管理。

1.肺部病变管理：

V-VECMO时，膜肺提供了足够的气体交换功能，可以保证全身氧输送和二氧化碳清除。

有了V-VECMO的支持，采取低气道压、低吸氧浓度和低呼吸频率的保护性肺通气策略变得可行，联合肺复张、俯卧位通气以及传统抗感染、液体限制等治疗，有助于肺部病变恢复。

Grant等［6］提出的V-VECMO患者的肺保护性通气方案包括:

吸氧浓度（FiO2）＜50%,呼气末正压（PEEP）10~14cmH2O（1CmH20=0.098kPa\呼吸频率5~7次/min、气道峰压（PIP）＜30cmH2O和平台压（PPlat）＜25cmH2O（潮气量通常＜4ml/kg预测体重）,可供临床医生参考。

对中重度ARDS患者来讲,肺部病变的治疗依然是疾病恢复的基《出。

尽管胸部CT是目前诊断和评估ARDS严重程度的最佳影像学手段，但ECMO运行期间转运受限，无法频繁进行，而床旁胸部X线片发现肺部病变的敏感性和特异性较低，故要实时体现肺部感染渗出、实变、不张、胸腔积液和气胸等病变以及正常通气的检查手段首选肺部超声。

通过全肺超声扫查，可以快速判断病变程度和范围，准确性可与CT相媲美,而在动态监测上则更胜一筹，可引导液体管理、肺复张、俯卧位通气、引流等治疗的进行。

如，对以动态肺充气征和以碎片征为主、容易肺复张的病肺可选择从更低的肺复张压力和时间开始复张，直视超声征象转变；对完全实变、预计肺复张困难者，为避免气压伤的发生可联合限制性液体策略、滴定PEEP、俯卧位通气等方式帮助肺复张,而不是盲目増加肺复张压力和时间。

在实施俯卧位通气的过程中，肺部超声下重力依赖区实变可作为开始俯卧位通气的时机,而俯卧位通气持续时间可通过肺部超声的征象变化做到个体化（图1）,避免俯卧位通气时间过短影响肺复张效果，或时间过长导致前侧肺新发实变以及増加护理难度。

因此，动态肺部超声评估是肺部病变精准治疗的重要工具。

图1超声引导急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位通气的实施,重力依赖区肺部超声表现IA俯卧位通气即刻可见大片组织样征，提示肺实变IB俯卧位通气6h,可见组织样征范围明显缩小1C俯卧位通气23h,可见组织样征消失,呈弥漫性B线表现，提示肺通气明显改善，患者临床表

现为氧合指数和肺顺应性改善

2.右心管理：

ARDS病变不仅限于肺泡病变，还涉及肺毛细血管病变。

塌陷和过度牵张的肺泡对肺毛细血管直接牵拉和压迫，低氧和高碳酸血症致肺血管收缩，血管内皮功能障碍,微血管血栓形成等,均导致肺循环阻力增加，右心室后负荷急性显著增加，导致急忸市心病发生⑸。

有硏究显示,即便在限制平台压的肺保护性通气状态下，仍有20%~25%的患者发生持续月市动脉高压和急性肺心病[7],急性肺心病时右心输出量（CO）减少，且随着右心室压力增高进一步通过室间隔影响左心室充盈，减少左心输出并导致高静水压性肺水肿，进一步加重肺部病变。

ARDS继发右心室功能障碍的患者预后不良，超声心动图可对这类患者进行筛查和监测。

当存在以下情况中2个以上时可诊断右心室功能障碍：

右心室舒张末期直径≥35mm、三尖瓣环平面收缩期偏移（TAPSE）<1.5cm、射血分数（EF）差、室间隔矛盾运动或受压、严重三尖瓣反流、组织多晋勒三尖瓣环收缩期运动（STDI）<10cm/s。

临床医生一旦发现右心室功能障碍，需积极采取措施以降低右心负荷，包括增加ECMO血流量、供气氧浓度和气流量以纠正低氧和高碳酸血症Z肺复张和俯臣M立通气改善肺不均质病变，降低呼吸机平台压和驱动压减少肺循环受压，限制液体减少肺渗出，使用扩张肺小动静脉药物降低肺循环阻力等等,并动态评估其治疗效果。

这些ARDS管理中的关键问题，在超声可视监测下一目了然，切忌V-VECMO气体交换功能改善的情况下忽视了其存在和危害。

3.容量管理：

容量管理是所有危重患者的基本管理内容，在ECMO治疗时同样重要。

ECMO时体外循坏的参与导致血流方向、速度和温度均发生了变化,因此反映前负荷的压力指标如中心静脉压（CVP）,CO、全心舒张末容积指数

（GEDlX血管外肺水指数（ELWI）的可信度下降，肺动脉漂浮导管监测肺动脉楔压（PAWP）仍能较准确反映左心室舒张末充盈压（LVEDP）,但有创伤出血和感染的风险。

重症超声可快速提供关于容量负荷的可靠信息

（图2）,简单易行的是测量腔静脉直径。

在V-VECMO时，不论是下腔静脉引流、上腔静脉回流的双管模式还是腔静脉引流右心回流的单管双腔模式，对右心来讲，净容量是平衡的。

以引流管放置在下腔静脉为例，在能满足体外循环引流量的情况下，建议下腔静脉直径尽可能小，尤其要避免出现扩张固定的下腔静脉，以减少右心和肺循环血量，减少肺渗出，减轻右心功能障碍；但需要避免下腔静脉直径过小后引流管贴壁现象，因为贴壁会导致引流量不稳定、静脉壁损伤和血细胞破坏。

ARDS患者通常实施限制性液体治疗策略，当出现引流管抖动、ECMO流量不稳定时，应快速查看腔静脉，发现插管周围腔静脉塌陷迹象可短时间降低ECMO泵转速，并快速给予少量液体输注，稳定后重新调整泵转速和滴定容量。

超声测定左心室流出道或主动脉收缩期血流峰值流速变异（ΔVpeak）和速度-时间积分变异（ΔVTI）,亦有助于评估容量状态。

硏究显示zΔVpeak>12%、△VTI>20%是预测容量反应性的有效指标［8,9］。

临床医生可将其作为补液证据之一,并结合血流动力学变化和肺部超声来判断液体治疗的有效性与

安全性。

图2超声评估体外膜肺氧合（ECMO）患者容量状态2A下腔静脉扩张固定，直径2.4Cmz提示容量可能过多，临床应限制液体、加强超滤2B下腔静脉直径适中Z直径1.4Cm,引流通畅，流量稳定2C、2D下腔静脉塌陷，直径0.8cm,引流管与下腔静脉贴壁，弓I流管内高速血流，临床表现ECMO血流量不稳定、抖管，伴血压波动，提示容量不足

（二）V-AECMO

以左心监测为导向的综合管理。

1.容量管理：

V-AECMO时的容量管理原则与V-VECMO基本一致，即满足全身灌注流量的最低容量负荷，但在监测上有其一些特点。

V-AECMO时直接减少右心前负荷，肺循环和左心前负荷相应减少，在早期心功能极度低下时，全身循环主要依靠ECMO体外血流量，自身CO甚至可以忽略。

此时，容量状态能满足目标体外循环流量即可，建议下腔静脉直径尽可能小，以减少回心血量、心内压力和心肌氧耗并改善冠状动脉供血。

下腔静脉最小直径以不发生贴壁和抖管为限，有时可以将引流管插入至右心房（中心插管引流管一般在右心房）或上腔静脉（需要经食道超声获取）进一步增加引流。

然而，随舂心功能的逐渐改善，自身CO增加，ECMO体外血流量需求减少,用下腔静脉/上腔静脉直径或右心大小来评估容量状态会复杂一些，此时需要与自身心功能相匹配的容量负荷，以维持和促进残余心功能的恢复，ΔVpeak和ZkVTI提示容量反应性阳性时，可作为增加容量的评估指标之一。

就下腔静脉直径而言，维持在1.3~1.8Cm是相对安全的，可避免容量不足和过多的风险，但这一参考值还需要进一步验证。

V-AECMO时的容量管理还需要结合肺部超声肺的渗出变化来综合评估（参考V-VECMO管理内容\

2.ECMO流量滴定：

V-AECMO的插管包括中心和外周插管,外周插管因其经皮手术易于操作而越来越普遍应用，但外周V-AECMO的啊喀琉斯之踵"是无法对左心室进行卸载和减压［10］。

外周V-AECMO提供逆行主动脉的血流Z导致主动脉瓣水平的后负荷增加。

严重心原性休克时，主动脉瓣可能不能每次均打开或根本打不开，导致左心室血液积聚和停滞、左心室扩张、LVEDP増加、心内血栓和顽固忸市水肿，造成心肌缺血和耗氧量增加，不利于心功能恢复。

因此，在早期（一般24~48H）全流量辅助纠正代谢障碍、还清氧债（酸中毒纠正、乳酸恢复正常），以及不需要大剂量升压药物维持血压后，即应根据心功能进行ECMO流量滴定。

全身CO=ECMO提供的CO+自身心脏COZ两股血流既是”合作"的关系，又有"抗衡"的意味，而在自身心功能相对羸弱的情况下，临床医生需要判断和协调两者关系，最终目的是在保证全身氧输送的情况下帮助心功能逐渐恢复。

要做好判断即需要重症超声。

V-AECMO减流量时回心血量增加，左心后负荷降低，此时若心功能具有一定储备，可通过代偿使CO保持不变或増加，因此心脏超声的价值在于直观地评估心脏的储备功能。

尝试减少0.5L/min流量时，大循环（主要观察MAP）无明显波动,测定右心和左心未发生内径明显增加，EF和VTl不变或有所增加，即认为减流量是可实施的。

当然，还需要观察一段时间以评估其稳定性。

如果减流量后大循环即出现明显波动，如血压下降，或者发现心腔进彳宁性增大或EF/VTI减少，或数小时后乳酸呈增高趋势，则说明心功能储备较差，需要将流量调回上—级水平保证组织灌注。

从某种意义上讲，做好贯穿V-AECMO运行始终的流量和MAP滴定，是最大程度的左心保护，可减少甚至避免后续出现左心室扩张风险，也为逐渐进入V-AECMO撤机做好准备。

3.左心功能监测：

左心功能监测主要涉及左心室收缩/舒张功能和大小/结构的评估。

V-AECMO时,随着血液从腔静脉或右心房流出Z用热稀释法测量CO的结果是不准确的，而脉搏轮廓分析法可能受血流无脉动性的限制，此时能全面、准确反映心脏结构形态、心腔内容积和压力、心脏自身CO的手段首选超声心动图。

（1）左心室收缩功能：

左心室收缩功能通过M型超声测量EF（左心室弥漫性运动减弱时选择\辛普森法测EF（左心室节段性运动减弱时选择\二尖瓣瓣环收缩期位移（MAPSEX组织多普勒二尖瓣瓣环收缩期S波速度（TDSaXVTL左心室心肌应变和应变率等获得，这些指标的进行性増加提示心脏收缩功能改善，应作为V-AECMO运行期间心功能评估的基本测量内容。

获取这些数据要求测量切面标准、心内膜显示清晰,并尽量由专人负责以减少操作者误差。

但危重患者由于机械通气等因素干扰，有时无法获取满意切面，此时可做定性和半定量评估，有条件可行经食道超声获取清晰心脏切面。

左心室流出道VTl的动态测量容易获得。

每搏输出量（SV）=π×（左心室流出道半径）2×VTI,因此VTl的变化直接反映左心室自身CO的变化。

（2）左心室舒张功能：

左心室舒张功能尤其是LVEDP的判断很重要。

当左心室收缩功能下降时必然伴随着左心室舒张功能的减退Z但仍需对左心室舒张功能障碍进行分级，对LVEDP做定性和定量评估。

当出现跨二尖瓣左心室舒张早期血流（E）/舒张晩期血流（A）>2.E/组织多普勒二尖瓣环间隔侧舒张早期速度（&）>10、新发二尖瓣中大量反流、房间隔明显右偏等征象时，提示LVEDP和/或左心房压升高，其中E∕e,>15和LVEDP>15mmHg（1mmHg=0.133kPa）相关性最好［11,12］。

V-AECMO时，应用SWan-GanZ导管获取PAWP对估测LVEDP有价值，但因其为有创检查，以及右心外引流、右心自身输出少而使漂浮导管放置困难，故临床很少应用。

心脏超声检查E/e和PAWP及LVEDP的相关性值得进一步硏究和明确。

超声直视下动态测量左心室舒张末内径或容积、主动脉瓣开放和左心室内血流淤滞情况，可预防和早期发现左心室扩张。

若出现左心室收缩功能极低伴主动脉瓣开放不良、左心室进行性増大、左心室血流缓慢淤滞、LVEDP増高、顽固性肺水肿等”提示左心室扩张。

左心室扩张的预防和处理包括—系列措施，如ECMO流量优化、减轻容量负荷、使用正性肌力药物、扩血管药物、联合主动脉内球囊反搏术（IABPX介入房间隔造口或手术放置左心引流管、更换为中心插管ECMO模式、联合ImPeIIa等方法［13,14z15］o心腔内或主动脉内出现自发性红细胞显影表明血液淤滞，有较高的血栓形成风险，需设法促进血液流动和加强抗凝［16］。

还需要肺部超声每日动态监测,当出现两肺弥漫性渗出增加伴LVEDP增加时，首先考虑高静水压性肺水肿而非继发肺部感染,治疗上主要针对减轻左心室容量和压力负荷，并上调PEEP减少肺泡渗出、适当肺复张。

左心室形态结构变化的评估还包括监测室壁瘤的形成及室壁穿孔的发生，常规二维图像结合多普勒彩色血流较易发现，必要时可采用超声心腔造影进一步清晰显示心内膜和异常分流血流。

（三）适时撤离ECMO

当心肺功能逐渐恢复时，评估最佳ECMO撤机时机，提高ECMO撤机成功率和患者存活率,是ECMO治疗的终极目标。

既要避免过早撤机无法满足机体氧供和代谢所需，甚至原发病反复,又要避免不必要地延长机械辅助时间而増加并发症的发生率。

重症超声能较为全面、客观、有效地评估撤机时机和撤机过程的心肺功能耐受性［17,18,19,20］。

评估内容包括上述监测重点,如:

V-VECMO模式下肺部原发病变的改善和右心功能状态,V-AECMO下左心功能的评估，以及两种模式下共同关注的容量状态、心包积液、心脏扩张等内容。

撤机前,首先尽可能祛除大量心包积液”维持恰当的容量负荷。

其次，原发病有所恢复，肺部主要表现为不均质的渗出实变基本吸收，肺顺应性改善，减少ECMO供气浓度和流量的过程中不出现显著的气体交换障碍和右心压力增高表现［7］湎左心功能有所恢复包括收缩率增强，主动脉VTl>10Cm,左心室EF>20%~25%,TDSa>6Crn/s,左心室心肌应变和应变率增加20%,并在ECMO血流量递减的过程中上述指标保持稳定和改善，提示ECMO能成功撤机（图3L事实上,在ECMO运行过程中实施基于重症超声可视化的精准管理，撤机过程也变得水到渠成。

图3预测急性左主干心肌梗死患者体外膜肺氧合（ECMO）成功撤机的心脏超声表现3A辛普森法射血分数44%3B速度-时间积分12.7Crn3C组织多普勒二尖瓣瓣环收缩期S波速度8.5cm/s,提示ECMO血流量逐渐减少过程中心脏反应良好，顺利撤机

总之,以ECMO为代表的体外生命支持技术应用将越来越广泛。

重症超声在引导快速、安全的ECMO循环建立后，对循坏容量、ECMO血流量、心功能和肺部病变的滴定式管理，以及最佳撤机时机的评估，是提高患者ECMO撤机率和存活率、减少并发症的重要决定因素。