病理名解+解答.docx

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病理名解+解答

第一章　绪论第二章组织、细胞的适应、损伤和修复

名词解释：

1.萎缩发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小。

2.脂褐素又称老年素。

沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体

3.肥大细胞、组织和器官体积增大。

4.增生实质细胞数量增多。

5.化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程。

6.坏死活体内局部组织、细胞的死亡。

7.坏疽较大范围组织坏死后又继发腐败菌感染所致。

8.机化坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由邻近健康组织新生的毛细血管和成纤维细胞构成的肉芽组织将其取代。

9.修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对形成的缺损进行修补恢复的过程。

10.肉芽组织主要由新生的薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，其间伴有炎症细胞浸润。

问答题

1．简述现代病理学的发展过程。

1.器官病理学2.细胞病理学3.分子病理学

2．病理学主要研究方法有哪些？

其对临床医学有何意义？

尸体解剖、活检、脱落细胞学、实验性研究

2．简述疾病的概念、常见的病因和转归。

异常的生命活动过程，是各种病因作用下机体自稳调节系统的紊乱，是病因所致损伤和机体抗损伤反应的综合表现。

4.什么叫萎缩？

病理性萎缩常分为哪几类？

发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小。

1.营养不良性萎缩；2.压迫性萎缩；3.失用性萎缩；4.神经性萎缩。

5.简述坏死的结局及后果。

结局

1.溶解吸收：

不留痕迹2.分离排出：

溃疡、空洞→包裹。

3.机化：

瘢痕形成。

4.钙化：

钙盐沉积。

6.坏死有哪几种基本类型？

试述各型的病理形态特点。

凝固性坏死

特点：

蛋白质变性过程占优势，形态为有结构坏死。

液化性坏死

特点：

酶性消化过程占优势，形态为液化空隙、筛孔状。

干酪样坏死

特殊类型的凝固性坏死，见于结核或某些真菌感染。

肉眼：

质松软，呈黄色，状如干酪。

7.何为玻璃样变性？

简述其病理学特点

细胞内、间质或血管壁呈现一种均匀一致、半透明、嗜酸性物质，状如毛玻璃样形态的病变（又称透明变性）。

8．简述肉芽组织的形成结构和功能。

结构：

1.大量新生的医`学教育网搜集整理毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。

2.新生的成纤维细胞散医`学教育网搜集整理在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。

3.多少不等的炎细胞和渗出液。

功能：

1.抗感染及保护创面2.填补伤口及其它组织缺损3.机化血凝块和坏死组织

9．比较一期愈合和二期愈合的创口特点和愈合过程

一期愈合

二期愈合

组织缺损

少

大

创缘

整齐

不整齐

有无感染及异物

无

有

能否严密对接伤口

能

不能

炎症反应及消退时间

不明显，短

明显，延长

创口大小

小

大且收缩明显，由肉芽组织填平

愈合时间

7天，第二周即有瘢痕

较长，瘢痕较大

第4章炎症

名词解释

1.渗出液：

渗出的液体。

2.趋化作用：

白细胞游出血管后，受某些化学刺激物的影响或吸引，以阿米巴样运动方式定向游走移动。

3.菌血症：

细菌由局部病灶入血。

4.假膜性炎：

黏膜的纤维蛋白性炎（大量纤维蛋白原渗出）。

5.脓肿：

器官或组织内局部性化脓性炎。

多发生于实质脏器和皮肤等较致密的组织，并常由金黄色葡萄球菌引起。

6.败血症：

毒性强的细菌入血，在血中大量繁殖并产生毒素。

7.脓毒血症:

化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒血症。

8.肉芽肿：

由单核-巨噬细胞（包括其衍生的上皮样细胞和多核巨细胞）增生形成境界清楚的结节状病灶。

问答题

1．简述引起炎症的常见原因。

生物性因素：

细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌和寄生虫。

2．液体渗出有何病理意义？

利：

①稀释毒素、病原体，带走有害物；②提供抗体、补体，补充营养物质；③纤维蛋白防扩散、利吞噬、助修补；④淋巴液回流，剌激免疫反应。

弊：

重要部位聚积过多的渗出液，机体粘连。

3.白细胞在炎症反应中的意义。

炎症时骨髓增生释放白细胞，外周血白细胞计数增加，出现幼稚细胞（核左移现象）

●急性化脓性炎症：

中性粒细胞增多为主；

●慢性炎症和某些病毒感染：

淋巴细胞和单核细胞增多为主；

●寄生虫感染和过敏反应：

嗜酸性粒细胞增多为主。

4.比较渗出液与漏出液的区别。

渗出液：

Rivalta实验呈阳性、能自凝、液体混浊；漏出液：

Rivalta实验呈阴性、不能自凝、液体澄清；渗出液中蛋白含量、比重、细胞数等均高于漏出液

5．哪些疾病为假膜性炎，其病变特点是什么？

白喉、细菌性痢疾；特点：

组织损伤较重，有明显坏死；性充血、渗出，细胞浸润明显，渗出液中含较多纤维蛋白及炎性细胞。

6．何谓化脓性炎，有几种类型，有什么病变特点？

以大量中性粒细胞渗出、伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征；

类型：

脓肿（局限性化脓）、蜂窝织炎（弥漫性化脓）、脓性卡他（表面化脓、积脓）。

7．炎症血道扩散有哪几种类型，其特点是什么？

①菌血症：

细菌或病毒由局部病灶入血：

一过性、无明显中毒症状、严重感染早期播种

②毒血症：

细菌毒素或毒性产物入血：

明显中毒症状、实质细胞变性或坏死

③败血症：

细菌入血繁殖产生毒素：

严重的全身中毒症状、实质脏器细胞变性坏死、小血管壁损害、脾肿大

④脓毒血症：

化脓菌引起的败血症：

多发性、迁徙性脓肿

8．哪些疾病为肉芽肿性炎，其病变特点是什么？

结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、麻风肉芽肿、风湿性肉芽肿

特点：

以肉芽肿形成为特征的慢性炎症、病因持续存在，迟缓型变态反应。

第五章　水、电解质代谢紊乱

名词解释

1．高渗性脱水：

高渗性脱水主要特征是失水多于失纳，血清钠浓度>150mmol/L，血血浆渗透压>310mmol/L。

2．低渗性脱水：

失钠多于失水，血钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。

3．等渗性脱水：

水和钠以等渗比例丢失，血清钠维持在130~150mmol/L，血浆渗透压为280mmol/L。

4．水中毒：

当水的摄入大于肾的排出，是大量水分潴留体内，引起细胞内、外液容量扩大，导致稀释性低钠血症，并出现一系列症状和体征

5．积水：

体液积聚在体腔内

6．家族性周期性麻痹症：

7．低钾血症：

血清钾浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症

8．高钾血症：

血清钾浓度>5.5mmol/L是称为高钾血症

问答题

1．试述水肿时血管内、外液体交换失平衡的机制。

1）毛细血管流体静压增高：

应血液回流受阻，而使毛细血管流体静压增高，有效滤过压增大，使组织间液的生成量显著大于回流量。

2）血浆胶体渗透压降低：

血浆胶体渗透压的高低主要取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白的含量。

血浆蛋白浓度降低的主要原因有a.摄入不足b.合成减少c.丢失过多d.蛋白质分解代谢增强。

2．试述3种类型脱水的区别

高渗性脱水主要特征是失水多于失纳，血清钠浓度>150mmol/L，血血浆渗透压>310mmol/L。

低渗性脱水主要特征是失钠多于失水，血钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L

等渗性脱水主要特征是水和钠以等渗比例丢失，血清钠维持在130~150mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。

3．水中毒的病因和发病机制是什么？

1）ADH分泌过多：

ADH分泌过多使肾小管重吸收水的能力增强，也使渗排水减少，从而易导致机体产生水中毒。

ADH增多可见于下列情况。

a）ADH分泌异常增多综合征b）某些药物的作用c）各种应激状态d）肾上腺皮质功能低下

4．简述高钾血症对心脏的影响。

这是高钾血症对机体最严重的危害。

重症高钾血症的主要危险是心室纤维颤动和心跳骤停。

1）心脏兴奋性异常2）传导性降低3）自律性降低4）收缩性降低5）心电图改变和心律失常

5．试述低钾血症对神经肌肉的影响。

低钾血症对神经肌肉的影响表现为兴奋性降低。

当血清钾降低时，细胞内、外钾浓度比增大，促使细胞内钾外流增加，细胞内负电位增大，静息电位负值增加，与阈电位的距离增加因此细胞的兴奋性降低。

轻者（血钾<3mmol/L）表现为四肢软弱无力、腹胀等；继而（血钾<2.5mmol/L）发展为四肢软瘫，不能翻身，肠麻痹；中这可有严重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而发生窒息，甚至死亡。

一般在同一低钾血症水平上，急性者比慢性者表现更为严重。

第六章　酸碱平衡紊乱

名词解释

1．代谢性酸中毒:

血浆中HCO3-原发性减少而引起的酸中毒

2．呼吸性酸中毒：

血浆中H2CO3浓度原发性增高而引起的酸中毒

3．代谢性碱中毒：

血浆中HCO3-原发性增高而引起的碱中毒

4．呼吸性碱中毒：

血浆中H2CO3原发性减少而引起的碱中毒

5．酸碱度：

血液pH值是血浆中H+浓度的负对数

6．标准碳酸氢盐：

全血在38℃、血红蛋白氧饱和度为100％、PaCO2为5.32kPa所测得的血浆HCO3-含量

7．实际碳酸氢盐：

隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-含量

8．剩余碱：

在38℃、PaCO2为5.32kPa、血红蛋白为150g/L和血红蛋白氧饱和度为100％，将1L全血或血浆滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量

9．混合性酸碱平衡紊乱：

同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱同时存在

问答题

1.何谓AG？

测定AG值的临床意义是什么？

答：

阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值

对区分不同类型的代谢性酸中毒和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱具有意义

2.根据AG的变化，代谢性酸中毒可分为几种类型？

其发生原因是什么？

答：

AG增高型代谢性酸中毒：

乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍、固定酸摄入过多；AG正常型代谢性酸中毒：

消化道丢失HCO3-、含氯酸性药物摄入过多、肾泌H+功能障碍、应用碳酸酐酶抑制剂、肾小管性酸中毒

3.简述呼吸性酸中毒时机体的代偿及其主要指标变化特点

答：

细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾的代偿AB＞SB

4.酸中毒对机体有何影响？

答：

心血管系统的变化（心肌收缩力降低、血管对儿茶酚胺的敏感性降低、心律失常）、中枢神经系统（乏力、意识障碍、昏迷）、肺性脑病

5.碱中毒对机体有何影响？

答：

中枢神经系统功能改变、神经肌肉应激性增高、低钾血症、血红蛋白氧解离曲线左移、低氧血症、精神性通气过度、机体代谢旺盛、中枢神经系统疾患

6.简述代谢性碱中毒发生的主要原因及其主要指标变化特点

答：

胃液丢失过多、经甚丢失H+、缺钾、低氯性碱中毒、碱性物质摄入过多

7.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?

有哪些类型?

为什么？

答：

有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

8.据以下指标的变化，请分析患者属于哪种单纯性酸碱平衡紊乱？

（1）糖尿病患者，血气分析：

pH7.30、PCO230mmHg、HCO3-18mmol/L代谢性酸中毒

（2）某溺水窒息患者，经抢救后血气分析：

pH7.20、PCO276mmHg、HCO3-26.4mmol/L呼吸性酸中毒（3）某幽门梗阻合并呕吐的病人，血气分析：

pH7.49、PCO250mmHg、HCO3-35mmol/L代谢性碱中毒（4）某癔病发作患者，血气分析：

pH7.48、PCO228mmHg、HCO3-19mmol/L呼吸性碱中毒

第七章肿瘤名词解释

1.肿瘤:

机体在各种致瘤因素作用下，局部组织在基因水平上失去对生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物

2.癌：

上皮组织起源的恶性肿瘤

3.肉瘤：

间叶组织起源的恶性肿瘤

4.直接蔓延：

随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长

5.不典型性增生：

上皮细胞过度增生，增生细胞形态和排列极性呈现一定初读的不一致性，表现为大小和形态不一，细胞核染色加深，核核分裂象增多，核浆比例增大，但还不足以诊断为癌

6.癌前病变：

某些具有癌变潜在可能的良性病变

7.恶病质：

晚期恶性肿瘤患者，常出现全身消瘦、疲乏无力、严重贫血、进行全身衰竭状态

8.原位癌：

上皮性恶性肿瘤局限于皮肤表皮或黏膜内，尚未浸润破坏基膜的早期癌

9.皮样囊肿：

是错构瘤的一种，是由于偏离原位的皮肤细胞原基所形成的先天性囊肿，常位于皮下，偶见于粘膜下或体内器官

10.间变：

恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著

11.种植性转移：

体腔内器官的肿瘤，当肿瘤蔓延至器官表面时，肿瘤细胞即可脱落下来，随体腔内的液体像播种一样种植于其他体腔器官的表面，形成转移瘤

12.交界性肿瘤：

膀胱乳头状瘤形态上良性，但易复发

13.鳞癌：

发生在皮肤、附属器或粘膜的恶性肿瘤

14．Virchow’s淋巴结：

腹部肿瘤尤其是胃癌晚期可经胸导管转移到左锁骨下淋巴结

15．转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或其他腔道，迁徙到其他部位继续生长，并形成与原发瘤同样组织类型肿瘤的过程

简答题

1.肿瘤性增生与炎性增生有何区别？

答：

肿瘤性增生：

自律性；失控制，无限制，不协调。

可遗传性和异质性，常表现为局部肿块，不典型增生炎性增生：

再生，增生，化生

2．简述癌与肉瘤的区别

答：

上皮组织起源的恶性肿瘤为癌间叶组织起源的恶性肿瘤为肉瘤

3．何谓癌前病变，举出4个常见的癌前病变

答：

某些具有癌变潜在可能的良性病变乳腺纤维囊性病，肠多发性息肉，黏膜白斑（女阴，口腔），慢性溃疡（皮肤，胃）

4．试述肿瘤的转移途径及肿瘤转移的基本过程和影响因素

答：

肿瘤细胞侵入淋巴管然后脱落，被带到他处；血管停留、生长成继发瘤；其他腔道的过程

淋巴道转移、血道转移、种植性转移

5.肿瘤的异型性包括哪几个方面并简述其特点

答：

肿瘤细胞的多样性肿瘤细胞核的多样性肿瘤细胞胞质的改变

6.简述肿瘤的组织结构特征

答：

肿瘤的实质是肿瘤的主要成分肿瘤的间质一般由结缔组织和血管构成，对肿瘤实质起着支持和营养作用

7.简述肿瘤对机体的影响

答：

1、激素、生物活性物质分泌紊乱2、发热3、恶病质4、肿瘤浸润、转移等引起的相应后果

8．如何区分良性肿瘤与恶性肿瘤?

答：

转移脱落，运行，新肿瘤（继发瘤、转移瘤）

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

高

低

生长方式

膨胀性

浸润性

生长速度

慢，退行性变

快，出血坏死

核分裂象

少，正常（菊花，赤道板）

多，异常（多极，不对称，顿挫）

对宿主的影响

压迫，阻塞，功能影响，激素作用，心理影响

出血，疼痛，发热，感染，转移，恶病质，肿瘤伴随综合征

治疗结果

切除后不复发

切除后可能复发，需根治术

9．肿瘤的命名原则有哪些?

答：

根据肿瘤实质细胞的组织起源、生物学行为和对机体的影响

良性肿瘤为组织+瘤恶性肿瘤为组织+癌母系胞瘤含有多种组织成分的肿瘤习惯命名不确定来源胚层其他

第八章　休克

名词解释

1.低排高阻型休克：

这类休克的血流动力学特点是心排血量低，而总外周阻力高，主要见于低血容量性、创伤性和大多数感染性休克。

2高排低阻型休克：

这类休克的血流动力学特点是心排出量高，而外周阻力低。

3“自身输液”：

毛细血管前括约肌收缩，毛细血管内压下降，组织液重吸收增加。

4多系统器官功能衰竭：

休克晚期常出现多个器官（或系统）同时或相继发生功能衰竭，称为多系统器官衰竭。

5急性呼吸窘迫综合征：

若休克继续发展，肺呈持续低灌流状态，可发生急性呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难和动脉血氧分压进行性下降，称为急性呼吸窘迫综合征。

6微循环衰竭期：

微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质均失去反应，微循环处于衰竭期。

7淤血性缺氧期：

休克早期未能得到及时和适当的治疗，由于微循环持续缺血和组织缺氧，病情发展进入休克期，此期的微循环变化一淤血为主。

问答题

1．休克发生的始动环节是什么？

a.低血容量性休克，始动环节是血量减少。

b.心源性休克，始动环节是心排出量急剧降低。

c.血管源性休克，始动环节是外周血管容量扩大。

2．何谓急性呼吸窘迫综合征？

其发生机制是什么？

休克早期，由于呼吸中枢兴奋，呼吸频率加快，通气过度，可引起低碳酸血症和呼吸性中毒。

若休克继续发展，肺呈持续低灌流状态，可发生急性呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难和动脉血氧分压进行性下降。

3．休克早期机体有何代偿？

这些代偿发生的机制是什么？

a.有助于休克早期动脉血压的维持，其发生机制是1）外周阻力血管收缩，血管总阻力增高2）容量血管收缩和肝、脾储血库收缩，可迅速而短暂地减少血管库容量，，增加回心血量，起到“自身输血”的作用3）“自身输液”的作用，因为毛细血管前括约肌收缩，毛细血管内压下降，组织液重吸收增加4）心排血量增加，交感神经兴奋心率加快，心肌收缩力增强，使心排出量增加。

4.试述休克Ⅱ期微循环变化及其发生机制。

1）酸中毒：

组织缺血缺氧，CO2和乳酸堆积，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张。

2）局部扩血管代谢物增多：

缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，细胞在缺氧状态下释出K+增多，这些物质都可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

3）血液流变学改变：

由于血流缓慢和血浆和血小板聚集，白细胞贴壁与嵌塞，血浆黏度增高，使血流更缓慢，血液泥化、淤滞。

血液流变学的变化在微循环淤血的发生与发展过程中起非常重要的作用。

4．试述休克早期主要临床表现及其发生机制。

临床表现主要与交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关。

患者表现为脉搏加快，一般大于100次/分。

由于阻力血管的收缩代偿以及“自身输血”和“自身输液”作用，血压可以略降或接近正常（如大失血可骤降），脉压明显减小。

功能性肾衰竭可导致尿量减少，故检测尿量有助于休克的早期诊断。

由于汗腺分泌增加和皮肤血管收缩，患者脸色苍白、四肢湿冷。

由于血液重新分布，脑血流量可以正常，神志一般是清楚的，因为去甲肾上腺素分泌增多，使脑干网状结构的上行激动系活动增强，患者可出现烦躁不安。

5.休克晚期为什么称为难治期或不可逆期？

因微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质均失去反应，微循环处于衰竭期。

由于微循环血液流态紊乱和凝血系统被激活，导致DIC发生和重要器官衰竭，甚至发生多器官衰竭，休克处于难治期或不可逆期。

6.多系统器官功能衰竭的发病机制是什么？

a.器官微循环灌流障碍

b.全身炎症反应综合征，机体单核-巨噬细胞系统被激活，炎症介质大量释放，导致血管内皮细胞和多器官组织细胞损伤。

c.肠的屏障功能损伤，内毒素入侵。

内毒素能直接或通过激活补体或凝血系统，或作用于巨噬细胞、中性粒细胞，使其激活并释放一系列炎症介质而损伤组织。

7.休克的细胞损伤主要表现在哪几个方面？

a.细胞膜的变化

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位

b.线粒体的变化

线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，线粒体是细胞有氧氧化和氧化磷酸化的发生部位。

线粒体损伤后，造成呼吸链障碍，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少。

c.溶酶体的变化

溶酶体是细胞内重要的吞噬消化系统，其中含四十多种酶。

休克时血浆中溶酶体酶主要来自缺血的肠、肝、胰等器官，引起溶酶体酶释放的因素缺血缺氧、酸中毒、补体激活。

溶酶体酶释放的主要危害是引起细胞自溶、消化基膜、形成心肌抑制因子、加重血流动力学障碍。

第十四章传染病及寄生虫病

名词解释

1.结核肉芽肿（结核结节）：

是由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞核少量反应性增生的成纤维细胞构成

2.肺原发综合征:

肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合成为肺原发综合症

3.慢性纤维空洞型肺结核：

在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而成

4.结核球（结核瘤）：

直径2-5cm有纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶

5.树胶样肿：

是梅毒的特征性病变，其形成可能与迟发型变态反应有关。

肉眼观病灶呈灰白色，大小不一，致韧而有弹性，似树胶状+

6.伤寒小结:

伤寒细胞常聚集成团、形成小结节称为伤寒肉芽肿

7.冷脓肿：

骨结核时病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成，坏死物液化后在骨旁形成结核性脓肿，局部无红、热、痛：

问答题

2.试述结核病的基本病理变化及其转归。

答：

基本病理：

以渗出为主的病变、以增生为主的病变

转归：

转向愈合：

吸收消散|纤维化、纤维包裹及钙化；转向恶化：

浸润进展|溶解播散

3.请比较原发性肺结核与继发性肺结核的病因、发病机制、病变特点、临床病理类型及其发生发展。

答：

原发性肺结核

继发性肺结核

病因

初次感染结核杆菌

再次感染结核杆菌

发病机制

免疫功能受抑制

内源性或外源性再感染

病变特点

有一个直径1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶

病变从侵入淋巴管开始

病变从肺尖部开始

病变多以增生为主易局限在肺部

病程较长复杂

临床类型

全身粟粒性结核病肺粟粒性结核病肺外结核病支气管播散

局灶型肺结核浸润性肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎

发生发展

P208

P209

4.请叙述继发性肺结核的常见类型及其病变特点。

局灶型肺结核:

病变以增生为主、中央可发生干酪样坏死；浸润性肺结核：

病变以渗出为主；慢性纤维空洞型肺结核：

肺内有一个或多个厚壁空洞形成、内层为干酪样坏死物、中层为结核性肉芽肿外层为纤维结缔组织；干酪性肺炎：

大片干酪样坏死灶、肺泡腔内有大量浆液、纤维蛋白性渗出物；结核球：

直径2-5cm有纤维包裹的孤立的境界分明的球星干酪样坏死灶；结核性胸膜炎

6.请叙述肠伤寒的4期临床病理表现。

答：

髓样肿胀期：

回肠下段淋巴组织增生、肿胀、隆起于黏膜表面、以集合淋巴小结最典型、呈圆形或椭圆形，隆起表面形似脑的沟回

坏死期：

发病后第二周，肿胀的淋巴组织中心发生灶性坏死

溃疡期：

发病后第三周，坏死组织溶解、脱落形成溃疡

愈合期：

溃疡底部长出肉芽组织将其填平，溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合

7.简述胃肠道溃疡性病变的类型、好发部位、病变特点及可能的并发症。