能力测评.docx

能力测评.docx

《能力测评.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《能力测评.docx（34页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

能力测评

新生儿机械通气基础知识

新生儿机械通气是指新生儿无自主呼吸或自主呼吸微弱，不能满足生理需要时而建立人工气道，以呼吸机辅助呼吸的方法。

一适应证：

1、呼吸完全停止。

2、反复呼吸暂停，严重呼吸困难，呼吸节律不整，药物治疗无效。

3、严重高碳酸血症PaCO2>70mmHg。

4、严重低氧血症，在无创性持续正压通气（CPAP）下，治疗效果不佳者。

5、有下列情况应尽早使用:

①诊断为肺透明膜病（RDS）的小早产儿，出生体重<1350g。

②肺出血的进展期。

③心跳、呼吸暂停复苏后，未建立规则的自主呼吸者。

二呼吸机和通气方式的选择

1呼吸机的选择:

选用适合于新生儿的呼吸器。

新生儿由于肺顺应性较差，潮气量小，最好选用限压型呼吸机。

2新生儿常用的通气模式

（1）同步间隙指令通气（SIMV）:

是控制通气和自主呼吸相结合的模式，指呼吸机按预调的频率、潮气量、吸气时间等间断给予IPPV通气，间隙期间让新生儿自主呼吸。

（2）持续正压通气（CPAP）:

CPAP指在自主呼吸的基础上，无论在吸气相和呼气相，均使气道内保持正压水平。

预防肺泡萎陷。

三呼吸机基本参数的设置

（1）潮气量（VT）:

新生儿6-8ml/kg。

（2）每分钟通气量（MV）:

MV=VT×RR，一般为1200ml。

（3）呼吸频率（RR）:

30～45次/min。

（4）湿化器及其温度调节:

一般将湿化器温度调节在32--35℃。

（5）最大吸气压力（PIP）无呼吸道病变时，15～18cmH2O。

RDS，肺不张，胎粪吸入，肺炎时，20～25cmH2O。

（6）呼气末正压（PEEP）无呼吸道病变时，2～3cmH2O。

肺不张，RDS时，4～6cmH2O。

胎粪吸入，肺炎时，0～3cmH2O。

（7）吸气/呼气时间比值（I/E）无呼吸道病变时，吸气时间0.5～0.75s。

肺不张，RDS时I/E，1:

1～1:

1.2。

胎粪吸入，肺炎时I/E，1:

1.2～1:

1.5。

（8）FiO2无呼吸道病变时，FiO2≤0.4（40%），有呼吸道病变时，FiO20.4～0.8（40%～80%）。

（9）Flow：

指空氧混合后的流量，一般为6--8L/分。

附：

公式法计算新生儿气管插管的型号和深度.

插入深度的公式如下：

●气管插管的型号即内径（mm）＝体重（kg）/2＋2

●经口插入深度即唇-管端（cm）＝体重（kg）＋6

四呼吸机报警原因分析与处理措施

1. 潮气量高限报警

1.1原因 ：

潮气量高限报警最为常见，任何原因使呼吸机送气量升高超过设置的潮气量上限时即可触发呼吸机潮气量过高报警。

　　1.2 处理措施 

　　排除脱管→检查气道插管位置→检查呼吸机各连接管道、冷凝罐、湿化罐→检查报警设置，呼吸机各项参数设置，如有误给予调整→检查流量传流器，更换或重新检测。

2.气道压力高限报警

2.1原因 ：

各种原因使气道压力升高超过设置的压力上限时即可触发气道压力高限报警。

①患儿因素：

患儿与呼吸机对抗人机同步性不协调；患儿呛咳；气道痉挛，气道分泌物过多气道阻塞等；②呼吸机回路或人工气道因素：

气管插管位置过深误入单侧支气管；气管插管开口紧贴气管壁；气管插管打折，阻塞；呼吸机管道积水、打折、受压、扭曲等；③人为因素：

高限报警设置过低；呼吸机方式参数设置不当等，均可导致气道压力超过报警上限触发报警；④机械因素：

传感器失灵。

　　2.2处理对策 

　　排除呼吸机管道积水、打折、受压、扭曲→检查气管插管位置，通畅程度→明确人机对抗，气道痉挛给予解痉、镇静、肌松→吸痰，观察效果→检查报警上限设置、呼吸机方式参数设置，有误给予调整→检查传感器，更换或重新检测。

　　3.气道压力低限报警 

3.1原因：

多为呼吸机回路或气道因素，呼吸机各连接管道松动；冷凝管、湿化罐密闭不严；脱管，气管插管位置过浅；气管插管或气管切开套管气囊充气不足或漏气，气道密闭不严等，常伴有气道过高报警。

机械因素：

传感器失灵。

措施：

3.2处理步骤：

与潮气量高限报警相同。

4. 分钟通气量高限报警

4.1原因 ①患者原因：

患者呼吸频率过快，多见于患者疼痛、烦躁不安、发热、人机对抗。

②呼吸机回路或人工气道因素：

呼吸机管路内积水，造成频繁的假触发，诱发呼吸机频繁送气，触发分钟通气量高限报警。

③人为因素：

分钟通气量高限报警设置过低呼吸机方式参数设置不当。

④机械因素：

传感器失灵。

　　4.2处理对策 

排除呼吸机管路积水漏气→检查报警上限设置,呼吸机方式参数设置,如有误给调整→其他因素导致呼吸频率加快,给与镇静、止痛,调整呼吸辅助方式→检查传感器,更换或重新检测。

5.分钟通气量低限报警

5.1原因①患者因素：

患者病情变化或镇静过深;自主呼吸逐渐弱或消失,不能触发呼吸机送气,导致患者实际分钟通气量低于设定报警低限；②呼吸机回路或气道因素：

呼吸机回路或气道漏气存在泄漏；③人为因素：

分钟通气量低限报警设置过高;呼吸机方式选 择参数设置不当；④机械因素：

传感器失灵。

5.2处理措施 

排除回路及人工气道泄漏→检查气道插管及气囊→呼吸机各连接管道,冷凝罐,湿化罐→报警设置→呼吸机方式选择参数设置,如有误给予调整→检查流量传感器,更换或重新检测。

三护理要点

1 体位 辅助通气的患儿选择合适的体位使头、颈、肩在同一平面上，在后颈部可置一小方枕，使头部后仰气道通畅，防止枕头过高，使呼吸道狭窄影响气流通过，降低疗效。

2 气管插管的管理

2.1 气管插管的固定 选用粘性较强的布胶布固定导管贴于面颊后成“X”。

2.2 测量气管插管外口到门齿牙龈的距离并做好标记 在挪动患者及呼吸机时观察导管位置是否改变。

2.3 导管与呼吸机管道连接紧密并以支架固定

3 对患儿的监护 密切观察患儿的神志、心率、呼吸、血压、SpO2;每2h听诊双肺呼吸音是否对称，双侧胸廓起伏是否一致，如右侧呼吸音强于左侧说明管端过深嵌入右支气管，此时应将气管徐徐往后退拉，直到胸廓运动两侧对称，呼吸音两侧相等为止。

若右侧正常左侧偏低,可能考虑气胸。

若患儿烦躁不安，SpO2下降出现人机对抗，在排除痰液堵塞和呼吸机故障后可使用镇静剂。

同时还需观察神经系统症状及血糖变化。

4 呼吸道管理

4.1 吸痰 按需吸痰，吸痰负压：

80-100mmHg，每次吸痰时间不超过15s，严格无菌操作。

口鼻腔内吸痰先口腔后鼻腔；气管内吸痰吸引管插入的深度为气管插管长度再延长0.5～1cm。

选用直径为气管插管内径1/2～2/3的一次性吸痰管，新生儿一般为6～6.5Fr。

先以复苏球囊给予纯氧以提高氧分压，使SpO2在97％以上,用吸痰管自下而上边退边左右旋转吸痰管，吸尽气道分泌物。

痰液黏稠可作气道灌洗，向气管内注入0.5～1ml生理盐水后予复苏球囊加压7～8次后再进行吸痰。

吸痰完毕予球囊加压给氧使SpO2升至97%以上后连接呼吸机。

观察吸出痰液的量、颜色及性质并做好记录。

4.2 呼吸道湿化,及时添加湿化液（湿化液为灭菌注射用水）湿化器温度为30--32℃，气道口吸入气体温度维持在32℃～35℃。

警惕恒温调节失灵，导致水温急升，引起喉痉挛及呼吸道烫伤。

5 拔管护理

 拔管前，吸净口鼻咽分泌物，再按吸痰操作常规吸净气管内分泌物。

并将导管尖端做痰培养，指导临床用药。

拔管后面罩吸氧，密切观察呼吸变化。

拔管后每隔4--6h，雾化1次，酌情连用2～3天。

6 基础护理

6.1 注意喂养改善营养状况，常规置胃管，观察腹部情况，若无消化道疾病可早期微量开奶。

肠道内供能不足可静脉补充营养，详细记录24h出入量。

6.2 入暖箱，控制在中性环境温度，维持T36.2℃～37℃；每日擦浴1次，口腔护理每日4次，观察皮肤黏膜的完整性。

做好肢体被动运动和关节按摩如新生儿抚触（更换体位q2h翻身或拍背）。

6.3 保持病房及抢救单位清洁,;使用中的暖箱等各种医疗仪器,每日予500mg/L含氯消毒剂擦拭,防止交叉感染。

有传染性疾病的行床旁隔离，住隔离室。

做好呼吸机管道和接头处消毒，每周更换呼吸机管道。

新生儿抢救药物的使用

血管活性药：

盐酸肾上腺素注射液规格：

1mg/1ml

剂量与用法：

复苏和严重的心动过缓：

浓度1:

10000,0.1—0.3ml/kg，静脉推注或心内注射，也可气管内给药，给予较大剂量，可达到0.1mg/kg，随后立即滴入1ml生理盐水。

用途：

复苏时，在新生儿心跳停止时静脉或气管内广泛使用。

副作用：

面色苍白、寒战、头痛、心悸、心率不齐、严重者可有室颤，大剂量或静注可致血压剧升，，静注部位渗漏可引起组织缺血和坏死。

呼吸系统药物：

氨茶碱注射液规格：

0.25g/2ml

剂量与用法：

负荷量：

8mg/kg静点>30分钟。

维持量：

1.5—3mg/kg缓慢静推，每8—12小时一次（负荷量后8—12小时后开始静推）。

用途：

用于治疗新生儿呼吸暂停，包括拔管后、麻醉后等；支气管扩张剂，可改善呼吸功能。

副作用：

胃肠刺激，高血糖，中枢神经易疲倦，中毒时的体征：

窦性心动过速，呕吐，反射亢进，惊厥等。

阿片受体拮抗药:

纳洛酮规格：

1mg/1ml

剂量与用法：

0.1mg/kg，静脉注射，为麻醉药拮抗剂，为麻醉剂引起的中枢性呼吸抑制常规复苏的辅助用药，就在分娩过程中，新生儿出现呼吸抑制，纳洛酮不作为初始复苏药物，在给药前先进行通气治疗恢复心率和肤色。

副作用：

未见短期毒性。

拟肾上腺素药：

多巴胺规格：

20mg/2ml/支

剂量与用法：

每分钟2—20ug/kg持续静脉输注，一般从小剂量开始，以后根据药效调整滴速。

选择大静脉滴注。

用途：

治疗低血压，改善微循环。

副作用：

心动过速和心率失常，静注处渗漏可导致组织坏死，可在渗漏处注射0.5mg/ml的酚妥拉明溶液。

生物碱药名：

东莨菪碱规格：

0.3mg/1ml/支

剂量与用法：

：

可用于抢救新生儿窒息，0.02～0.05mg/kg/次，东莨菪碱0.02～0.05mg/kg,静推，隔15分钟1次，一般用4～6次逐渐停药。

用途：

改善微循环，使肺脑组织供氧量增加，兴奋呼吸中枢，还具有镇静、抗惊厥作用。

副作用：

可有口干、眩晕，严重的可有瞳孔散大，皮肤潮红、灼热，兴奋，烦躁等。

激素类药药名：

地塞米松规格：

5mg/1ml/支

剂量与用法：

剂量与用法：

每次0.075mg/kg，每12小时一次，连用三天。

每次0.05mg/kg，每12小时一次，连用三天。

每次0.025mg/kg，每12小时一次，连用二天。

每次0.01mg/kg，每12小时一次，连用二天。

用途：

糖皮质类固醇，有抗炎作用及控制皮肤过敏作用，用于严重细菌感染、过敏性疾病、严重支气管哮喘，用于帮助拔管和改善有发展为慢性肺疾病高度危险婴儿的肺功能

副作用：

精神症状：

欣快感，激动，谵妄；并发感染；糖皮激素停药综合症；长期使用医源性柯兴氏综合症

强心苷类药名：

西地兰（去乙酰毛花苷）规格：

0.4mg/2ml/支

剂量与用法：

早产儿和足月新生儿用0.022mg/kg，静脉注射

用途：

主要用于心力衰竭，由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。

配伍禁忌：

禁与钙剂合用，应间隔6h使用

副作用：

注意观察中毒反应

1胃肠道症状:

恶心、呕吐、食欲不振

2神经系统症状：

乏力、头痛、眩晕、黄绿视

3心血管症状：

房室传导阻滞、早搏等

利尿药药名：

速尿规格：

20mg/2ml/支

剂量与用法：

起始剂量1mg/kg，缓慢静推，最大可增至2mg/kg静注。

用途：

为利尿剂，用于多种类型的水肿，利尿作用迅速、强大，多用于其他利尿药无效的严重病例，可改善肺功能。

副作用：

胃肠反应、耳鸣、耳聋、搔痒、视力模糊、体位性低血压、电解质紊乱等，注意低血钾、洋地黄过量禁用，注意补钾，不与氨基糖苷类同用

脱水药药名：

甘露醇

剂量与用法：

首剂0.25—1g/kg,20—30分钟内静脉滴入，维持量取0.25—0.5g/kg，每6小时一次。

用途：

可显著降低颅内压，为治疗颅内外伤、脑水肿的首选药

副作用：

水和电解质紊乱、外渗可致组织水肿、皮肤坏死，血栓性静脉炎，渗透性肾病。

注意：

有结晶时应加温溶解后使用；保持静脉通畅，防止外渗，颅内活动性出血，急性肺水肿及确诊为肾小管坏死的无尿患者禁用。

静脉推注时间20-30分钟

利多卡因规格：

0.1g/支

剂量与用法：

首次静脉推注剂量：

0.5—1mg/kg，缓慢推注5分钟以上，如需纠正心律失常，每10分钟重复一次，总量不超过5mg/kg。

用途：

适用于短期控制室性心律失常，包括室性心动过速、室性早搏和洋地黄中毒所致的心律失常。

副作用：

中枢神经系统：

早期中毒症状有嗜睡、兴奋、呕吐和肌痉挛，晚期中毒症状有惊厥、神志不清、呼吸抑制和呼吸暂停。

婴儿心衰及心脏传导阻滞为禁忌症。

5%碳酸氢钠规格：

0.5g/支

剂量与用法：

剂量根据碱剩余，一般就是血气分析负BE值×kg×0.5

用途：

用于治疗由肾或胃肠丢失引起的正常阴离子间隙的代谢性酸中毒。

在新生儿复苏中，只有在建立足够的通气后，及其他治疗无效时，才考虑使用。

副作用：

使用5%SB，若通气不足，可增加Pco2,使PH下降，在静脉输液局部，可发生组织坏死。

可导致低钙血症、低钾血症

10%葡萄糖酸钙规格：

1g/支/10ml

剂量与用法：

用于症状性低血钙急性期治疗：

每次1—2ml/kg，用适当的液体稀释至少1倍以上，静脉输入时间10—30分钟以上，期间注意有无心动过缓，心率<100次/分时停止输注，不要经动脉给药。

维持治疗每次2—8ml/kg。

用途：

治疗和预防低钙血症，一般依据血清钙离子浓度低于4mg/dl，或血清总钙低于8mg/dl。

副作用：

在静脉输液局部，可发生组织坏死。

静注过快可导致心律失常甚至心跳停止。

新生儿动脉血气分析的临床应用

一、概述:

血气分析仪的操作简便，采血微量，结果报告快而准，能客观反映机体内环境的某些改变，如氧合状态，CO2的高低和各种酸碱失衡等，故血气分析在各种危急重症的诊断，治疗和病情监测方面，已成为极其重要和必需的检验技术。

二、血气分析标本的采集：

用肝素化的玻璃空针穿刺，采血部位：

首选桡动脉（浅表、容易触及、周围无大静脉、不痛），其次颞浅动脉，因技术条件限制，不能反复动脉穿刺时，可在足后跟用肝素化毛细管采取动脉化毛细血管（热毛巾敷足跟部）的血亦可。

采血后针尖或毛细吸血管两端立即密封（橡皮泥最好），防止空气气泡进入。

标本立即送检，从采血到送检不宜超过20分钟，以免血细胞代谢耗氧，使PO2和PH值下降、PCO2升高。

若不能立即测定，应将血气标本保存在冰箱内，但不能超过2小时。

三、血气分析常用指标介绍：

1、血PH：

是表示血内氢离子（H＋）的浓度指标，用负对数值表示，正常值为7.35－7.45。

PH<7.35为酸血症，小于7.2为重症酸血症。

它使心肌收缩力下降50％，毛细血管通透能力加强，加重脑水肿，可诱发DIC。

PH>7.45为碱血症，大于7.55为重症碱血症。

它使氧离曲线左移，氧自氧合血红蛋白上释放障碍、加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移而有低钙性抽搐；诱发心律紊乱。

因此在病危患儿出现重度酸、碱血症时应采取相应的纠正措施。

2、血乳酸（Lac）：

乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物。

乳酸产生于骨胳、肌肉、脑和红细胞。

经肝脏代谢后由肾分泌排泄。

血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。

乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。

新生儿酸中毒分为呼吸性酸中毒、混合性酸中毒、代谢性酸中毒（即乳酸中毒）三个阶段。

一旦出现代谢性酸中毒，表明组织缺氧较严重，器官功能损害不可避免，神经系统对缺氧尤其不能耐受。

参考范围：

<2.0mmol/L正常>4.0mmol/L视为异常、需要救治>9.0mmol/L死亡率高

意义：

临床医师通过监测乳酸水平来评估治疗效果、判断病情进展，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善、病情好转。

3、AB（动脉血内HCO3-的实际含量）：

以mmol/L单位表示，正常22-27mmol/L。

是代谢性酸碱失衡的主要指标，但它受呼吸因素Paco2的影响而有变动。

4、BE（剩余碱）：

在标准条件下将偏碱或偏酸的血浆PH纠正到7.40（血PH的中性点）所需酸或碱的数量亦以mmol/L单位表示。

正常值为–3－+3mmol/L，BE负值增大，表示酸血症，BE是正值明显增大，表示碱血症。

5、Paco2（动脉血二氧化碳分压）：

是指溶解在动脉血中CO2气体分子所产生的张力大小，用mmHg表示,正常值35－45mmHg。

它直接反映小儿通气功能的状态；是了解人体内呼吸性酸、碱失衡的重要指标。

Paco2迅速升至70－80mmHg以上，即将出现“CO2麻醉状态”。

神志呈嗜睡或昏迷，面颊绛色，眼结合膜上毛细血管扩张，脑水肿严重，出现呼吸节律改变，心率由快变慢，甚至心博停止。

上述临床表现，亦即是Ⅱ型呼衰的变化过程。

呼吸深快致过度呼吸通气，使Paco2迅速下降至30mmHg以下为呼吸性碱中毒。

PH>7.45，临床出现面色苍白（血管收缩）手足麻木或抽搐（低钙性）血压升高等症状。

凡严重的Paco2升高或降低亦应采取相应的纠正措施。

6、PaO2（动脉血压分压）：

是溶解在动脉血中氧分子产生张力大小的表示，单位为mmHg，正常值60-80mmHg。

它是机体呼吸性缺氧最主要的指标。

PaO2过低对机体危害性极大，过高且超过一定时间后，可产生氧中毒。

7、SaO2（动脉血氧饱和度）：

此公式表明了SaO2与血红蛋白量无关，与血红蛋白的同氧分子的亲和力有关。

SaO2受PaO2的高低而决定。

其相互关系可用呈S型曲线即氧离曲线表示。

PaO2在60mmHg时，是氧离曲线平坦与陡峭段的转折点，该点的SaO2为90％。

9、SpO2（经皮无创测出的血氧饱和度）：

目前无创经皮测血氧饱和度仪，可动态监测患儿SpO2。

利用上式可间接监测PaO2的动态变化。

结合临床分析与了解病情，采取有效氧疗措施；

SpO2有时也不很完全反映代表动脉血PaO2。

如气温低、寒冷、肢端温度过低、休克等有肢体末梢循环障碍时，对SpO2影响很大，应全面结合分析SpO2的意义。

四、各氧合指标在临床上的应用

1、用于疾病的诊断：

急性呼衰PaO2<50mmHg如伴有Paco2>50mmHg则为Ⅱ型呼衰；

ALIPaO2/FiO2≤300mmHg

如该氧合指数≤260mmHg则表示ALI加重可诊为ARDS

2、用于不同类型缺氧的鉴别诊断

3、监测呼衰病人的病情变化，及早考虑更有效的氧疗方式；

常用的指标为PaO2、SpO2、Paco2

4、上呼吸机后，呼吸机各参数的及时调节，维持适当的氧合状

态，避免Paco2过高或过低，避免PaO2过高，及早防止氧中毒，

血气是必需的监测技术。

5、疗效判断与预后评估的根据

五、血气分析酸碱指标的临床应用：

危重病人都有内环境紊乱，酸碱失衡是其中重要的组成内容，它对抢救成功和预后影响极大。

血气分析是目前诊断复杂性酸碱失衡最主要的方法。

人体对酸碱平衡的调节：

人体通过体内的缓冲系统（HCO3－/H2CO3）肾和肺进行调节，维持体内PH稳定在正常范围。

HCO3－由肾调节为代谢性调节

Paco2由肺调节为呼吸性调节

人体在酸碱失衡后通过上述的调节代偿又有完全代偿（PH正常）和失代偿（PH异常）

6、酸碱失衡的基本类型和血气指标相关的变化

①单纯性酸碱失衡详见下表

②双重性酸碱失衡：

一个危重病人可同时存在二种酸碱失衡，又分为酸碱一致和不一致二型，血气分析变化如下：

a.呼酸并代酸：

PH↓↓Paco2↑HCO3－↓±BE↓±

临床常见于心跳呼吸骤停、重症肺炎、重度窒息等有严重通气障碍，休克或高热、缺氧、肾功能不良时。

b.呼酸并代碱：

PH±Paco2↑↑HCO3－↑↑BE↑（正值）

实测的HCO3－值>预代偿的上限值。

临床常见于重症肺炎等严重通气障碍患儿，又有频繁呕吐，利尿过多致低血钾；医源性补5％碳酸氢纳依不当时，出现此型双重酸碱失衡。

c.呼碱并代碱：

PH↑↑Paco2↓↓HCO3－±↑BE±↑

临床上常见于通气过度患儿，并有呕吐、腹胀下胃管引流低血钾、低氯血症或碱性液输入不当时产生。

d.呼碱并代酸：

PH±Paco2↓↓HCO3－↓↓BE↓（负值）

实测的HCO3－值<预测代偿的下限值。

临床常见于通气过度患儿（包括上呼吸机患儿）并有腹泻高热、休克或肾功能不全时，出现此型酸碱失衡。

七、对双重酸碱失衡的处理原则：

1、重点是治疗原发病，治疗造成各种酸碱失衡的基本原因：

如呼酸Paco2↑应千方百计通畅气道；呼碱Paco2↓应调节呼吸机参数，制止过度通气。

对高AG型代酸应积极抗休克改善微循环。

供给充足热卡、静脉给予高能营养、注意保护肾功能。

只有血PH<7.25和>7.5时，有严重的酸血症和碱血症时，才考虑适当地纠酸或酸化血液，使PH值保持在7.25～7.50这一可接受的范围内为当。

2、附：

补充5％碳酸氧纳纠酸公式

△BE×体重（kg）×0.3×1.7（约×0.5）＝需补5％NaHCO3的毫升数

先给计算量的1/2，稀释至1.4％等渗静点6～8小时后，复查血气分析后，决定余量是否给予。

7、血气中的电解质、Hb、Glu

K+正常值：

3.5～5.5mmol/LNa+正常值：

135～145mmol/L

Ca2+正常值：

大于1500g>1.0mmol/L小于1500g>0.8mmol/L需要静脉补钙

Cl-正常值：

95～105mmol/LHb正常值：

同血常规中Hb

Glu正常值：

>2.2mmol/LHIE维持血糖正常高值4.16～5.55mmol/L（保证神经细胞代谢所需能源）

>7mmol/L高糖血症早产儿可因高渗血症致脑室出血—需处理

婴幼儿重症肺炎

肺炎（bronchopneumonia）是指终末气道，各种致病菌引起的肺泡和肺间质的炎症外，同时还因低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质等作用累及其他器官和/或系统并产生相应症状者称为婴幼儿重症肺炎。

为小儿时期需要重点防治的“四病”之一，威胁生命的重症肺炎以1月至3岁年龄段最多。

一年四季均可发病，以冬春季节发病率为高。

分类：

按病理分大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管肺炎。

按病因分病毒性、细菌性、真菌性肺炎等。

按病程分急性、迁延性、慢性肺炎。

按病情分轻症肺炎、重症肺炎。

病因：

病毒第一位（副流感、流感、合胞病毒、腺病毒、疱疹、肠道病毒等），但逐年减少；支原体、衣原体、军团菌、真菌逐年增加；细菌性肺炎不可忽视。

常由呼吸道入侵，少数经血行传播，发达国家以病毒为主，发展中国家以细菌为主

临床表现：

主要症状发热咳嗽气促全身症状

主要体征呼吸增快、发绀、肺部啰音

轻症主要累及呼吸系统无其他系统合并症

（1）发热大多起病急，发热多不规则，程度不一。

小婴儿及重度营养不良儿可无发热，甚至体温不升。

（2）咳嗽、气促咳嗽较频繁，初为刺激性干咳，以后咳嗽有痰。

呼吸加快，频率每分钟可达40~80次。

严重者可有鼻翼煽动及三凹症，唇周发绀。

（3）肺部体征肺部可听到较固定的中、细湿啰音。

重症除呼吸系统外，尚累及其它系统

?

循环系统：

心肌炎、心力衰竭

神经系统：

中毒性脑病、脑水肿

消化系统：

中毒性肠麻痹、消化道出血、DIC

神经系统：

轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡；

脑水肿时出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囟隆起，脑膜刺激